HIPERTENSI URGENCY

DEFINISI

Hipertensi urgensi (mendesak) ditandai dengan TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa

kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24 jam

sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral

INSIDEN & EPIDEMIOLOGI

Survei kesehatan nasional dalam berbagai negara sudah menunjukkan prevalensi yang tinggi

dari control hipertensi yang lemah. Studi ini sudah melaporkan prevalensi hipertensi itu

adalah di Canada 22%, dimana 16% terkendali; 26,3% di Mesir, dimana 8% terkendali; dan

13,6% dinegeri China, dimana 3% terkendali. Hipertensi adalah sesuatu yang mewabah di

seluruh dunia; pada banyak dnegara-negara , 50% dari populasi berusia diatas 60 tahun

mempunyai hipertensi. Keseluruhan kira-kira 20% orang dewasa di dunia diperkirakan sudah

mengalami hipertensi. Dari 20 % prevalensi adalah untuk hipertensi dengan tekanan darah

lebih dari 140/90 mmHg. Prevalensi secara dramatis meningkat pada pasien berusia diatas 60

tahun

Angka kejadian krisis HT menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara maju

berkisar 2 – 7% dari populasi HT, terutama pada usia 40 – 60 tahun dengan pengobatan yang

tidak teratur selama 2 – 10 tahun. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun

belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan HTKrisis hipertensi mempengaruhi lebih

dari 500.000 orang Amerika setiap tahunnya. Walaupun insiden krisis hipertensi rendah,

mengenai kurang dari 1% pada orang dewasa yang menderita hipertensi, lebih dari 5 juta

orang Amerika menderita penyakit hipertensi) Di Indonesia belum ada laporan tentang angka

kejadian ini.

ETIOLOGI

Krisis hipertensi dapat terjadi pada penderita dengan hipertensi esensial maupun hipertensi

yang terakselerasi. Juga dapat terjadi pada penderita dengan tekanan darah normal

(normotensif). Krisis hipertensi pada penderita yang dulunya normotensif kemungkinan

karena glomerulonefritis akut, reaksi terhadap obatmonoamin oksidase inhibitor (MAO),

feokromositoma atau toksemia gravidarum. Sedangkan pada penderita yang telah mengidap

hipertensi kronis, krisis hipertensi terjadi karena glomerulonefritis, pielonefritis, atau

penyakit vaskular kolagen, lebih sering pada hipertensi renovaskuler dengan kadar renin

tinggi

Krisis hipertensi dapat mengenai usia manapun, dapat mengenai neonatus dengan hipoplasi

arteri ginjal kongenital, anak-anak dengan glomerulonefritis akut, wanita hamil dengan

eklampsia, atau orang yang lebih tua dengan arterisklerotis stenosis pembuluh darah ginjal

Etiologi terjadinya hipertensi urgensi :

o    Peningkatan drastis dari tahanan pembuluh darah sistemik

o    Peningkatan vasokontriksi sistemik

o    Hormon (angiotensin II, vasopressin dan norepinerin)

 Berikut ini beberapa penyakit yang dapat menyertai terjadinya hipertensi urgency :

o    Hipertensi maligna

o    Gagal Jantung Kiri

o    Angina tak stabil

o    Hipertensi perioperatif

o Preeklampsia

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi yang tepat mengenai terjadinya krisis hipertensi tidaklah diketahui. Akselerasi

dari hipertensi maligna mungkin salah satu reaksi non spesifik terhadap kenaikan tekanan

darah yang sangat tinggi. Faktor-faktor humoral (terutama sekali pusat rennin-angiotensin)

dan produk lokal yang diproduksi oleh darah (misalnya prostaglandin, radikal bebas) terlibat

juga dalam menaikkan tekanan darah ke level yang kritis

Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensephalofati, yaitu :

1.    Teori “ Over Autoregulation”

Dengan kenaikan tekanan darah menyebabkan spasme yang berat pada arteriole mengurangi

aliran darah ke otak dan iskemi, Meningginya permeabilitas kapiler akan menyebabkan

pecahnya dinding kapiler, edema di otak, petekhie, perdarahan dan mikro infark.2.   Oedema Otak

 

Teori “Breakthrough of Cerebral Autoregulation” bila tekanan darah mencapai ambang

penerima isyarat tertentu dapat mengakibatkan transudasi, mikroinfark dan edema otak,

ptekhie, hemorage, fibrinoid dari arteriole.

 

Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean

Arterial Pressure (MAP) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru

dengan MAP 60 – 120 mmHg. Pada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit

dengan batas tertinggi  125 mmHg, sehingga perubahan sedikit saja dari TD menyebabkan

asidosis otak akan mempercepat timbulnya edema otak. (2)

GEJALA KLINIS

Derajat kenaikan tekanan darah pada kegawatan dan ada tidaknya penyakit pada end organ

sebelumnya sangat menentukan tanda dan keluhan yang ada pada krisis hipertensi. Bila

terdapat keluhan, manifestasinya biasa berupa ensefalopati hipertensi dengan keluhan sakit

kepala, perubahan mental dan gangguan neurologist, mual, muntah, gangguan kesadaran,

atau disertai dengan gejala kerusakan end organ seperti (nyeri dada, pemendekan nafas,

kecemasan, gangguan penglihatan, dll).(3,4,6)

Pada tingkat permulaan, manifestasi klinis krisis hipertensi dapat hilang seluruhnya tanpa

meninggalkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu diagnosa harus secepatnya

ditegakkan, agar tindakan pengobatan dilakukan dengan cepat dan tepat.(3)

PENATALAKSANAAN

Dasar-dasar penanggulangan krisis hipertensi

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi

mencegah/memperbaiki kelainan fungsional dan structural yang terjadi akibat hipertensinya

(komplikasi organ sasaran), yaitu :

1.    Menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin, tetapi tidak mengganggu perfusi organ

sasaran.

2.    Mencegah komplikasi vaskuler/arteriosklerotik dan kerusakan organ sasaran, mengontrol

faktor resiko lain.

3.    Bila sudah ada komplikasi diusahakan retardasif/kalau mungkin regresi komplikasi

vaskuler/arteriosklerosis dan kerusakan target organ (LVH, nefropati, dsb)

4.    Memantau dan mengontrol efek samping obat yang lain (hipokalemia dan sebagainya)

yang dapat menambah morbiditas dan mortalitas.(11)

Tekanan darah yang sedemikan tinggi pada krisis hipertensi haruslah segera diturunkan

karena penundaan akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat.

Tetapi dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya

perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak, jantung dan ginjal.(2) oleh karena itu

penurunan tekanan darah terutama pada hipertensi kronik, harus bertahap dan memerlukan

pendekatan individual.(11)

Sampai sejauh mana tekanan darah harus diturunkan, perlu diperhatikan berbagai factor

antara lain; keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap, pengamatan

problem yang menyertai krisis hipertensi, perubahan aliran darah dan autoregulasi tekanan

darah pada organ vital serta pemilihan obat anti hipertensi yang efektif untuk krisis hipertensi

dan monitoring efek samping obat.(2)

Selain itu keadaan klinis pasien juga harus diperhitungkan. Pada penderita dengan aneurisma

aorta desenden akut atau feokromasitoma dengan hipertensi akut, atau setelah mendapat

MAO inhibitor dan pernah mengalami krisis hipertensi, tekanan sistolik dapat diturunkan

menjadi 100-120 mmHg. Demikian juga bila fungsi ginjal normal dan tidak ada riwayat CVD

atau CAD, tekanan darah dapat diturunkan sampai normal. Namun demikian pada penderita

dengan penyakit pembuluh darah otak, penderita penyakit jantung koroner, atau penderita

yang telah mengalami trombosis serebri terutama 6 minggu terakhir, akan berbahaya

menurunkan tekanan darah ketingkat normal karena akan memperberat gangguan koroner

atau akan terjadi gangguan serebrovaskuler. Pada beberapa penderita tingkat penurunan

tekanan darah yang aman adalah sampai 160-180 mmHg sistolik dan 100-110 mmHg

diastolik. Kecepatan penurun tekanan darah tergantung pada keadaan klinis penderita.(3)

Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya

penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30

menit. Bila TD tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya

digunakan obat-obat oral anti hipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan

hasilnya cukup memuaskan.

Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :

1.    Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit).Buccal (onset 5 –10

menit),oral (onset 15-20 menit),duration 5 – 15 menit secara sublingual/buccal). Efek

samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong.

2.    Clonidine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12

jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg. Efek samping : sedasi,

mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree, heart block, brakardi,sick

sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline.

3.    Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit

sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada

penderita bilateral renal arteri sinosis.

4.    Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu. Efek

samping : first dosyncope, hipotensi orthostatik, palpitasi, takhikardi dan sakit kepala.

Dengan pemberian Nifedipine ataupun Clonidine oral dicapai penurunan MAP

sebanyak 20 % ataupun TD<120 mmHg. Demikian juga Captopril, Prazosin terutama

digunakan pada penderita hipertensi urgensi akibat dari peningkatan katekholamine. (2,4)

Perlu diingat bahwa pemberian obat anti hipertensi oral/sublingual dapat menyebabkan

penurunan TD yang cepat dan berlebihan bahkan sampai kebatas hipotensi (walaupun hal ini

jarang sekali terjadi).

Dikenal adanya “first dose” effek dari Prozosin. Dilaporkan bahwa reaksi hipotensi

akibat pemberian oral Nifedifine dapat menyebabkan timbulnya infark miokard dan stroke.(2,6)

Dengan pengaturan titrasi dosis Nifedipine ataupun Clonidin biasanya TD dapat

diturunkan bertahap dan mencapai batas aman dari MAP.

Penderita yang telah mendapat pengobatan anti hipertensi cenderung lebih sensitive

terhadap penambahan terapi.Untuk penderita ini dan pada penderita dengan riwayat penyakit

cerebrovaskular dan koroner, juga pada pasien umur tua dan pasien dengan volume depletion

maka dosis obat Nifedipine dan Clonidine harus dikurangi.Seluruh penderita diobservasi

paling sedikit selama 6 jam setelah TD turun untuk mengetahui efek terapi dan juga

kemungkinan timbulnya orthotatis.Bila gejala penderita yang diobati tidak berkurang maka

sebaiknya penderita dirawat dirumah sakit.(2)

DAFTAR PUSTAKA

2.    Working team, 2003, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), U . S . Department

and Human Service,

3.    Abdul Majid, 2004, Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan, Bagian Fisiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Digitized by USU digital Library.

4.    Idham Idris, M. Kasim. Krisis Hipertensi dalam Buku Ajar Kardiologi, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta.

5.    Amy Bales, MD, 1999, Hypertensive Crisis, Volume 105, Number 5, Postgraduate Medicine

Online

6.    Nursebob, Hypertensive Crisis in Critical Care, http://rnbob.tripod.com/hyperten.htm

7.     Luc Lanthier, MD, FRCPC; and Danielle Pilon, MD, MSc, FRCPC, 2002 Recognizing

Hipertensive Crisis, The Canadian Journal of CME.

8.    Donald Vilt, MD, 2006, Hipertensive Crisis Acute

http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/nephrology/crises/crises.htm

9.    William T. Branch, Jr, R. Wayne Alexander, Robert C Schlant, J. Willis Hurst, 2000,

Cardiology In Primary Care, The Mc Graw – Hill Companies, Inc, Singapore

10. Riaz Kamran, Hypertensive Heart Disease, Available from : http:/www.emedicine.com. 2006

11. Sharma Sat, Hypertension. Available from: http:/www.emedicine.com. 2006

12. Budi Susetyo Pikir, 1997, Penatalaksanaan Komplikasi Kardiovaskuler pada Hipertensi