HIPERTENSI
Click here to load reader
-
Upload
rila-nurul-qomariyah -
Category
Documents
-
view
216 -
download
3
Transcript of HIPERTENSI
![Page 1: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/1.jpg)
3.1 HIPERTENSI
3.5.1 DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus
sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg.
Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak
output (Wexler, 2002)
3.5.2 KLASIFIKASI HIPERTENSI
A. Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan
arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik
normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari
kasus hipertensi (Wibowo, 1999).
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar
kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).
A. Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang
meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi
sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
(Gunawan, 2001)
3.5.3 ETIOLOGI HIPERTENSI
![Page 2: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/2.jpg)
Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut
jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan
salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal
saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang
berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan
kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup
atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002)
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila
terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan
penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.
Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal
dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma
akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan
volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan
peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002)
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial
Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian
menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan
afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi
(membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat
sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk
memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai
tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan
kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 )
![Page 3: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/3.jpg)
3.5.4 PATOFISIOLOGI HEPERTENSI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer
bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
![Page 4: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/4.jpg)
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).
3.5.5 TANDA DAN GEJALA HIPERTENSI
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat
(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil
(edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke
atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada
satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul
setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga,
kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan
langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena
peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan
pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka
merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal
dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).
3.5.6 FAKTOR-FAKTOR RESIKO HIPERTENSI
Faktor resiko hipertensi meliputi :
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya
umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin
![Page 5: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/5.jpg)
meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah
di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi
pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri
koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005).
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana
pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan
pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami
menopause
Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita
hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari
pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria
dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan
10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria
dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001).
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya
hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari
orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki
kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )
Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi.
Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam
yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi
yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi
meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi
terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha,
2004).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium
lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan
tekanan darah (Sheps, 2000).
Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan
pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya
rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi
![Page 6: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/6.jpg)
presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat
prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004).
Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-
makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari
pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti
menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah
garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000).
Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan
merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana
darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan
oleh pembuluh dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan
member sinyal pada
kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan
menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena
tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap
rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah
karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam
orga dan jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ).
Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang
kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi
sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras
dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada
arteri Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi
dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf
simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak
menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap
tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat
perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan
dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota
(Dunitz, 2001).
![Page 7: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/7.jpg)
3.5.7 KOMPLIKASI HIPERTENSI
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya
berkurang.
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,
limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa
lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak
dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso,
2006).
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik
dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga
hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik
melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko
pembentukan bekuan (Corwin, 2000).
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir
keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar
melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema
yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).
Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang
kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan
jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesak
![Page 8: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/8.jpg)
napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan
edema (Amir, 2002)
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi
yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf
pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin,
2000).
3.5.8 PERAWATAN PENDERITA HIPERTENSI DIRUMAH
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan
memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita
hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna
untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup
antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari
alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres,
olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).
Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan
oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang
menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh
darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi
penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat
untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit.
Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping
itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal
dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ).
Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit
kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi
tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat
badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol .
Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone –hormon lain yang
membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan
![Page 9: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/9.jpg)
air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan
kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat
menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg.
Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan
utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang
dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler.
Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal
mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah
kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat
baadan ( Astawan,2002 ).
Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta
hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan
untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut
rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi
makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk
diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang
harus mengandung cukup zat – zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin
dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001).
Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking
powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat
( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari
mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita
hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu.
( Hayens, 2003 ).
Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian
lemak yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari
makanan sehari – hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika
dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol
dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung
kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 – 50 % dari setiap makanan (
Amir, 2002 ).
![Page 10: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/10.jpg)
Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua
jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan
buah – buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu :
kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah
penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun
asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai
jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo,
2005 ).
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan
berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga
dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan
diet, perlu diperhatikan hal – hal berikut :
Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori
untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.
Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.
Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan.
Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika
periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah,
jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002).
Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki,
jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga
isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone – hormone lain
penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban,
karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1980).
Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam
tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak
berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi
kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara
ketegangan jam sibuk bekerja sehari – hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan
rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha
![Page 11: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/11.jpg)
untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan
dalam tubuh ( Amir,2002).
3.5.9 PENGOBATAN FARMAKOLOGI
Keputusan untuk memberikan pengobatan farmakologik mempertimbangkan
beberapa factor, yaitu derajat kenaikan TD, adanya kerusakan organ target, dan adanya
penyakit kardiovaskuler.(2,9,10
Tujuan pengobatan adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat
hipertensi dengan memelihara tekanan darah sistolik di bawah 140 mmHg, tekanan
diastolic di bawah 90 mmHg disamping mencegah resiko penyakit kardiovaskuler
lainnya. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan pada penggunaan obat anti
hipertensi, Ternyata terdapat empat jenis obat yang paling banyak digunakan, yaitu
diuretika, beta-blocker, kalcium antagonis, dan ACE inhibitor.
![Page 12: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/12.jpg)
Penelitian klinik secara yaitu :
1. saat mulai pengobatan gunakanlah dosis yang kecil, ii) bila efek tidak
memuaskan tambahkan obat untuk kombinasi, dan
2. pergunakan obat long acting dengan dosis tunggal yang dapat mencakup efek
selama 24 jam. Terdapat enam golongan utama obat untuk hipertensi baik
untuk pengobatan pemulaan maupun pemeliharaan yang dapat di lihat pada
Tabel di atas
perbedaan efek antara keempat obat anti hipertensi dalam menurunkan tekanan
darah, kualitas hidup, dan regresi massa ventrikel kiri. Hasil penelitian tersebut
menunjukkan, dibandingkan dengan plasebo ternyata pada pasien lansia diuterika
lebih efektif untuk menurunkan risiko terjadinya stroke, penyakit jantung koroner,
gagal jantung kongestif, dan kematian, dan beta-bloker mencegah terjadinya stroke,
gagal jantung kongestif tetapi kurang efektif untuk mencegah penyakit jantung
koroner. Penelitian ini menunjukkan bahwa diuertika, betabloker, dan kalsium
antagonis lebih efektif untuk mencegah stroke dibandingkan plasebo.
Menarik perhatian adalah penelitian double-blind randomized multicenter trial
yang bertujuan membandingkan efektifitas dan tolerability dari hidroklorotiazide,
atenolol, nitrendipine, dan enapril pada penderita hipertensi esensial (tekanan darah
diastolic 95–120 mm Hg). Sebanyak 868 pasien hipertensi esensial dengan usia
berkisar antara 21–70 tahun, awalnya diberikan 12,5 mg hidroklorotiazide, 25 mg
atenolol, 10 mg nitrendipine, 25 mg enapril dengan dosis sekali sehari selama 4
minggu. Bila setelah 4 minggu tekanan darah diastolic tidak menurun sampai < 90
mmHg, maka dosis dinaikkan menjadi 25 mg, 50 mg, 20, dan 10 mg dengan dosis
sekali sehari. Ternyata tidak terbukti adanya keunggulan efektifitas atau tolerability
dari obat antihipertensi yang baru (kalsium antagonis dan ACE inhibitors).
Kedua jenis obat banyak digunakan sebagai pengobatan first chioce, ternyata
keduanya menurunkan morbiditas dan mortalitas sama efektifnya seperti diuretika dan
betabloker. Respons penderita terhadao pengobatan sangat tergantung pada usia
penderita, probabilitas ini merefleksikan peran dominan dari sistem renin terhadap
blood pressure regulation.
![Page 13: HIPERTENSI](https://reader038.fdokumen.com/reader038/viewer/2022100802/577ccf2a1a28ab9e788f0a69/html5/thumbnails/13.jpg)
Pada pasien usia muda konsentrasi renin relatif lebih tinggi dan sangat responsif
terdapat pengobatan untuk menekan sistem rennin seperti ACE inhibitors, angiotensin
receptor blockers (A) dan beta bloker (B). Pada pasien lansia konsentrasi renin relative
rendah dan sangat responsif terhadap pengobatan dengan kalsium antagonis (C) dan
diuretika (D). Sasaran pengobatan hipertensi adalah TD 140/85 dan kurang dari 50%
pasien yang dapat mencapai sasaran tersebut dengan satu obat (monoterapi).
Kombinasi terbaik yang mempnyai efek komplementer terhadap sistem renin
adalah satu obat dari (A atau B) ditambah satu obat dari (C atau D). Bila TD berhasil
stabil dalam satu tahun atau lebih, maka pemeriksaan berkala dilakukan selang waktu
3–6 bulan. Namun bila terjadi resistensi hipertensi yaitu TD tidak dapat diturunkan di
bawah 140/90 walaupun sudah diberikan pengobatan yang adekuat, tepat, dengan
kombinasi 3 macam obat termasuk diuretik dengan dosis maksimal, maka penderita
tersebut harus di rujuk dan dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya kausa
sekunder. Beberapa penyakit dapat merupakan penyebab sekunder hipertensi misalkan
pheochromocytoma, polycystic kidney, coarctatio aorta, sindroma Cushing,
hipokalemia (primary aldosteronism), hyperkalsemia (hyper parathyroidism) dan
hipertensi genetik. Salah satu penyebab lain yang dapat menimbulkan resistensi
hipertensi adalah pengobatan dengan diuretik yang tidak adekuat. Pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan alpha blocker, atau spiroronolactone (angiotensin
blocker). Jarang penderita yang memerlukan minoxidil, vasodilator yang paling kuat