Hemostasis

38
HEMOSTASIS Marwito Wiyanto,dr.,M.Biomed.,AIFM

description

hemostasis

Transcript of Hemostasis

Page 1: Hemostasis

HEMOSTASIS

Marwito Wiyanto,dr.,M.Biomed.,AIFM

Page 2: Hemostasis

Hemostasis:Haima: darah &Stasis, Stoppage: penghentian, kemacetanProses hemostasis: Cara tubuh untuk menghentikan, menjaga darah pada kerusakan pembuluh darah.Berdeda dengan Homeostasis.

HEMOSTASIS

Page 3: Hemostasis

HEMOSTASIS

Menghentikan perdarahan dari putusnyapembuluh darah sehingga menyetop/menghentikan pendarahan

Mencegah kehilangan darah dari kerusakan pembuluh darah kecil

Page 4: Hemostasis

PROSES HEMOSTASIS

Peristiwa ini terjadi ada 3 tahapan mayor:1. Vaso Konstriksi lokal/spasme vaskular2. Sumbatan trombosit/platelet 3. Proses pembekuan darah

Page 5: Hemostasis

I. Vaso Konstraksi/spasme vaskuler

Bila pembuluh darah mengalami kerusakan (sobek/terpotong) dinding pembuluh darah berkontraksi lumen menjadi sempitHal ini terjadi karena :a. Reflek saraf yang menimbulkan rasa nyeri pada pembuluh darahb. Thromboksan A2 dari fosfolipid membran trombosit, vasokonstriksi pembuluh.

Page 6: Hemostasis

c. Kontraksi miogin setempat dari dinding pembuluh darah yang rusak akan timbul potensial aksid. Endotil pembuluh darah yang rusak & lapisan kolagen keluar, trombosit melekat pd kolagen & melepaskan serotonin yang bersifat vaso konstruksi

I. Vaso Konstraksi/spasme vaskuler

Page 7: Hemostasis

Pembuluh darah yang utuh mengeluarkan Prostasiklin dan nitrit oksida (NO) mencegah trombosit melekat pada dinding

pembuluh darah

Page 8: Hemostasis

Sumbatan trombosit/platelet

Selain serotonin, trombosit melekat pd lapisan kolagen melepaskan ADP yang jumlahnya banyak

Page 9: Hemostasis

Fungsi ADP mengaktivasi trombosit lainnya yang berdekatan sehingga trombosit ini tertarik terbentuklah suatu sumbatan dari masa trombosit yang agak longgar bila kerusakan pembuluh darah kecil, sumbatan ini sudah cukup untuk mencegah perdarahan.

Sumbatan trombosit Sementara

Page 10: Hemostasis

Proses Pembekuan Darah

Timbul 15 – 20 detik setelah trauma dinding pembuluh darahProses pembekuan darah melalui 3 tahap :a. Pembentukan Protrombin activatorb. Perubahan Protrombin menjadi thrombinc. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin

Page 11: Hemostasis

Pembentukan Protombin Activator

Ekstrinsik :Dimulai dgn trauma pd jaringan diluar pembuluh darah

Instrisik :Dimulai dlm pembuluh darah sendiri atau daridlm darah sendiri

Page 12: Hemostasis

Jalur ekstrinsik

Bila darah menyentuh jaringan yang rusak akan timbul hal – hal sbb :a. Pelepasan faktor jaringan (faktor III) dan fosfolipit jaringanb. Pengaktifan faktor X c. Pembetukan Protombin aktivator

Page 13: Hemostasis

Jalur Intrinsik

Bila darah mengalami trauma akan terjadi hal – hal sbb :a. Pengaktifan faktor XII & pelepasan fosfolipid trombositb. Pengaktifan faktor XIc. Pengaktifan faktor IXd. Pengaktifan faktor Xe. Pembentukan Protrombin aktivator

Page 14: Hemostasis

Jalur proses hemostasis

Page 15: Hemostasis

Perubahan Protrombin Trombin

Setelah terbentuk Protrombin aktivatormaka Protrombin Trombin

Page 16: Hemostasis

Perubahan fibrinogen fibrin

Trombin merupakan suatu enzim proteolitik.Trombin bekerja pada fibrinogen Sehingga terbentuk benang – benang fibrinpanjang semacam jala (retikulum), agak longgar.Dengan bantuan faktor XIII & Ca++, terjadi ikatan yang kuat & erat menjadi fibrin stabil

Page 17: Hemostasis

Setelah bekuan diperkuat terjadi2 mekanisme:1. Pertumbuhan sel memperbaiki pembuluh yang rusak.2. Fibrin secara perlahan dilarutkan oleh plasmin, bekuan larut Hasil akhir pumbuluh intak

1.

2.

Page 18: Hemostasis

Perubahan fibrinogen fibrin

Selain itu proses di atas diikuti olehDua proses lain :1. Retraksi bekuan darah (syneresis)2. Lisis bekuan darah (fibrinolisis)

Page 19: Hemostasis

Dalam bekuan darah banyak trombosityang mengandung ATP.Beberapa menit terbentuk bekuan darahterjadi kontraksi, serat – serat fibrin memendek dan memeras cairan bekuan itu, disebut SERUM (tdk terdpt pd pembekuan darah)

1. Retraksi bekuan darah (syneresis) = Clot retraction

Page 20: Hemostasis

Di dlm plasma darah terdpt proteinjenis globulin yg disebut Plasminogen. Protein ini diaktifkan menjadi plasmin yang merupakan enzim Proteolitik. Enzim ini mencerna/menghancurkan fibrin.

2. Lisis bekuan darah (fibrinolisis)

Page 21: Hemostasis

Reaksi – reaksi pembatas yg normal mencegah terjadi pembekuan di pembuluh yg tidak mengalami Cidera dan mempertahakan darah berada dlm keaadaan cair.

Faktor – faktor yang ikut serta :1. Endotelium pembuluh darah dan kolagen yg melapisi bagian bawah2. Tonus vaskuler3. Trombosit4. Sistem pembekuan5. Fibrinolitik6. Sifat – sifat aliran drh dlm pembuluh drh

Page 22: Hemostasis

Tromboplastin ada 2:1. Tissue tromboplastin dikeluarkan oleh jaringan yg mengalami kerusakan (trauma)2. Plasma tromboplastin terdapat di dalam plasma

Protrombin aktivator

Bahan yang dapat mengubah Protrombin menjadi trombin. Dulu disebut Tromboplastin

Page 23: Hemostasis

Sifat – sifat utama trombosit (platelet)

1. Adhesi2. Vasokontruksi3. Aggregasi4. Penting dlm clot retraksi5. Berperan sbg anti heparin

Page 24: Hemostasis

Faktor bekuan darah

I

II

III

IV

V

Prothrombin

Fibrinogen

Platelet factor 3, trombosit

Calsium

Labile faktor, Proaccelerin, Accelerator globulin; Ac-G

NamaFaktor

Page 25: Hemostasis

Faktor bekuan darah

Faktor Nama

VII

Serum prothrombin

Convertion acceleration;SPCA,Proconvertin , Autoprothombin I,

VIII Antihemophilic factor; AHF, Antihemofilik globulin;AHG,

Page 26: Hemostasis

Faktor bekuan darah

Faktor

IX

Nama

PTC, Chrismas faktor, Auto prothrombin II.

X Stuart Prower faktor,Auto prothrombin Ic

XI Plasma thromboplastinantecedent, PTA

Page 27: Hemostasis

Faktor bekuan darah

Faktor Nama

Hageman faktorXII

XIII Fibrin - stabilizing

Page 28: Hemostasis

Test – test dlm proses koagulasi darah

1. Bleeding time2. Clotting time3. Protrombin time4. Rumple reed5. Clot retraktion time

Page 29: Hemostasis

Contoh anti koagulan

1. Heparin2. Dikumarol3. warfarin

Page 30: Hemostasis

Heparin

Suatu antikoagulan alami, mempermudah kerja anti trombin.

Dikumarol dan walfarin

Derivat kumarin, merupakan antikoagulan efektif,kerja menghambat Vitamin K, vik K merupakan kofaktoryang diperlukan oleh: faktor II, VII, IX, X, protein C & S

Page 31: Hemostasis

Pembentukkan bekuan di dlm pembuluh darah = Trombus. Trombus dpt menyebabkanpenyakit pada pembuluh darah, sebabkan aliran darah lambat. Terutama pada vena tungkai setelah operasi atau melahirkan.

Bila trombus ini terjadi pd pembuluh darah dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah disebut ARTERIOSKEROSIS.

Page 32: Hemostasis

Sifat lain dari trombus dpt lepas dari dinding pembuluh darah dan berenang menyumbat pembuluh darah jantung dan paru yg menye-babkan kematian mendadak atau sudden death.Menyumbat pembuluh darah otak menyebabkanstroke.

Page 33: Hemostasis

Pencegahan pembekuan di dlm sistem pembuluh darah yg normal Atau darah di dlm pembuluh darah yg normal, tidak terjadi pembekuan.Sebab – sebab :1. Endotelium pembuluh darah yg licin2. Lapisan protein muatan negatif melapisi endotel menolak trombosit3. Adanya zat – zat anti koagulan di dlm darah (heparin & antitrombin).4. Serat –serat fibrin dlm bekuan darah mengapsorpsi hampir seluruh trombin mencegah meluasnya bekuan darah.

Page 34: Hemostasis

Kelainan – kelainnan Hemostasis

1. Hemofilia A : kekurangan faktor VIII2. Hemofilia B (penyakit Christmas) kekurangan faktor IX

Page 35: Hemostasis

Kelainan – kelainnan Hemostasis

3. Penyakit Afibrinogenemia : Terjadi pd kehamilan dgn lepasnya plasenta sebelum waktunya4. Penyakit Von Willebrand : Disebabkan turunnya faktor Willebrand, memperpanjang perdarahan. Faktor Willebrand + Faktor VIII menjadi kompleks mengatur kadarnya dalam plama

Page 36: Hemostasis

Kelainan – kelainnan Hemostasis

5. Hipoprotrombinemia: defisiensi faktor II, kecenderungan per darahan pada penyakit hati 6. Parahemofilia: defisiensi faktor V.

Page 37: Hemostasis
Page 38: Hemostasis

Rujukan:Silverthorn D.U “ Human physiology an integrated Approach.” second edd.Sherwood L.” Human physiology from cells to systems. Fourt edGanong W.” Review of Medical Physiology.” 20th ed.