Group 5_Makalah Farmakoterapi Hipertensi

8/19/2019 Group 5_Makalah Farmakoterapi Hipertensi

1/29

TUGAS MATAKULIAH FARMAKOTERAPI

SEMESTER GENAP TAHUN AJARAN 2015/2016

FARMAKOTERAPI HIIPERTENSI

Disusun oleh:

Nama NPM

JIMMY CHAN WEI KIT 260110132003

VIKNESWARAN A/L MUTAYAH 260110132004

ROSHINI MARIAPPAN 260110132006

TARRSINEY MARIAPPAN 260110132007

NISHANTINI SOMALU 260110132008

Dosen: Dr. Ahmad Muhtadi, MS., Apt

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2016


2/29

ii

KATA PENGANTAR

Pertama-tama, kami ingin mengambil kesempatan ini untuk berterima kasih

kepada mereka yang telah membantu kami dalam berhasil menyelesaikan makalah

kami. Kata-kata tidak cukup untuk mengungkapkan rasa terima kasih kami atas

bantuan dan dukungan yang datang tanpa harapan apapun selama selama

penyelesaian makalah.

Keduanya, kami ingin berterima kasih kepada Tuhan yang memberi kami

kekuatan dan energi untuk pergi melalui proyek makalah ini dan menyelesaikannya

dengan sukses. Kami ingin mengambil kesempatan ini untuk menyampaikan

penghargaan saya kepada Dr. Ahmad Muhtadi, MS., Apt untuk memberikan kami

kesempatan untuk mendapatkan pengetahuan baru dengan memungkinkan kita untuk

melakukan proyek makalah ini.

Terima kasih tulus kami kepada semua teman-teman kita dan rekan-rekan

untuk keceriaan dan menyenangkan. Terima kasih untuk saat-saat besar yang kita

telah berbagi bersama-sama.


3/29

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………….....i

KATA PENGANTAR…………………………………………………….……….....ii

DAFTAR ISI……………………………………………………………….……...…iii

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang………………………………………………….…...….....1

1.2 Identifikas Masalah……………………………….……………….……....2

1.3 Metode Penulisan…………………………………………………….…....2

1.4 Tujuan……………………………………………………………………..3

BAB 2 PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Hipertensi………………………………………...…………….4

2.2 Patofisiologi Hipertensi …………………….………………………..……5

2.3 Manifestasi klinik terhadap Hipertensi …………………………………...7

2.4 Diagnosa terhadap Hipertensi ………..……..……...……………………...9

2.5 Hasil terapi yang diinginkan terhadap Hipertensi ……………………….10

2.6 Penanganan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi terhadap

Hipertensi …………………..……………..…………...............................14

2.7 Contoh kasus dan solusinya…………………………………………..…21

BAB 3 PENUTUP

3.1 Kesimpulan………………..…………....……………………………..…24

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….….……25


4/29

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang serius, tingkat keganasannya

mengakinatkan kecacatan permanen atau bahkan kematian. Pengobatannya yang

mahal dan berjangka waktu lama akan menjadika seseorang yang menderitanya

akan terbebani. Penyakit ini cenderung mengalami peningkatan dimasa yang akan

datang. Dalam beberapa penelitian, hipertensi dapat menyebabkan berbagai

penyakit lain seperti penyakit stroke, gangguan jantung dan ginjal. Disebut juga

sebagai “Pembunuh diam-diam” sebab penyakit hiertensi tidak menimbulkan

gejala yang spesifik (Brunner & Suddarth, 2002 : 896).[14]

Hipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan

kenaikan tekanan darah lebih dari batas normal yaitu 140/90 mmHg. Lebih dari

50% pasien yang menderita hipertensi tidak menyadari dirinya sebagai penderita

hipertensi. Terdiri dari 70 % adalah hipertensi ringan dan 90% hipertensi esensial,

hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi merupakan penyebab

kematian ketiga setelah stroke dan tuberkulosis (Gunawan, Lany, dr., 2008). [8]

Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi

dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien

beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling sedikit

selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah merokok atau minum kopi.

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi

esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk

membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang

diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC

VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok

normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (Kaplan N.M., 2006). [9]


5/29

2

Antihipertensi adalah obat – obatan yang digunakan untuk mengobati

hipertensi. Antihipertensi juga diberikan pada individu yang memiliki resiko

tinggi untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dan mereka yang beresiko terkena

stroke maupun miokard infark. Pemberian obat bukan berarti menjauhkan

individu dari modifikasi gaya hidup yang sehat seperti mengurangi berat badan,

mengurangi konsumsi garam dan alkohol, berhenti merokok, mengurangi stress

dan berolahraga (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008).[6]

Pemberian obat perlu dilakukan segera pada pasien dengan tekanan darah

sistolik ≥ 140/90 mmHg . Pasien dengan kondisi stroke atau miokard infark

ataupun ditemukan bukti adanya kerusakan organ tubuh yang parah (seperti

mikroalbuminuria, hipertrofi ventrikel kiri) juga membutuhkan penanganan

segera dengan antihipertensi (Benowitz, Neal L, MD. 1998). [2]

1.2 Identifikasi Masalah.

Berdasarkan apa yang dikemukakan dalam latar belakang maka penulis menarik

suatu identifikasi masalah sebagai berikut:

1.2.1 Apa pengertian hipertensi?

1.2.2 Apa patofisiologi hipertensi?

1.2.3 Apa manifestasi klinik terhadap hipertensi?

1.2.4 Apa diagnosa terhadap hipertensi?

1.2.5 Apa hasil terapi yang diinginkan terhadap hipertensi?

1.2.6 Apa penanganan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi terhadap

hipertensi?

1.2.7 Apakah contoh kasus terhadap hipertensi dan solusinya?

1.3 Metode Penulisan

Metode penelitian yang digunakan dalam pembuatan makalah ini ialah

melalui metode studi internetan dan buku. Kita telah mendapat informasi dating

dari sumber-sumber seperti:

1) Jurnal

2) Artikel


6/29

3

3) Buku

1.4 Tujuan

Tujuan dari pembuat makalah ini adalah selain untuk memenuhi tugas kuliah juga

agar kita mengetahui apa saja yang berhubungan dengan Hipertensi, serta bagaimana

cara mencegah, diagnose, hasil yang diinginkan dan penanganan terapi secara non

farmakologi dan farmakologi. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami sehingga

dapat mengaplikasikannya dalam kehidupan sehari-hari dalam bidang farmasi.


7/29

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Hipertensi

2.1.1 Definisi Hipertensi

Gambar 1: Sumbatan plak dari kolesterol jahat (LDL) menyebabkan hipertensiHipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140

mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran

dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat (tenang). Hipertensi

didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment

of High Blood Pressure sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg

(National Institute for Health and Clinical Excellence, 2006). [12]

Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai

faktor resiko yang dimiliki seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi

yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor

yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok,


8/29

5

pola konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh (National

Institute for Health and Clinical Excellence, 2006).[12]

Hipertensi dapat mengakibatkan komplikasi seperti stroke, kelemahan jantung,

penyakit jantung koroner (PJK), gangguan ginjal dan lain-lain yang berakibat pada

kelemahan fungsi dari organ vital seperti otak, ginjal dan jantung yang dapat

berakibat kecacatan bahkan kematian. Hipertensi atau yang disebut the silent killer

yang merupakan salah satu faktor resiko paling berpengaruh penyebab penyakit

jantung (cardiovascular) (National Institute for Health and Clinical Excellence, 2006).

[12]

2.2

Patofisiologi Hipertensi

Renin adalah suatu enzim protein yang dilepaskan oleh ginjal bila

tekanan arteri turunsangat rendah.kemudian, enzim ini meningkatkan tekanan

arteri melalui beberapa cara,jadimembantu mengoreksi penurunan awal

tekanan.Renin di sintesis dan di simpan dalam bentuk inaktif yang disebut

prorenin didalam sel-sel jukstoglomerular (sel JG) Di ginjal.sel JG merupakanmodifikasi dari sel otot polos yangterletak di dinding arteriol aferen,tepat di

proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksiintrinsic didalam ginjal

itu sendiri menyebabkan banyak molekul prorenin didalam sel JG teruraidan

melepaskan renin. Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma


9/29

6

lain,yaitu suatu globulin yangdisebut substrat renin (atau angiotensinogen),

untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu angiotensin I.Angiotensin I

memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup untuk

menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi.

Renin menetapdalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus

menyebabkan pembentukan angiotensin Iselama waktu tersebut (Tambayong,

2000).[16]

Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua

asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk

angiotensin II peptida asamamino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi

selama beberapa detik sementara darah mengalir melalui pembuluh kecil pada

paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu enzim pengubah, yang

terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin Converting E

nzyme (ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan

memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II

menetap dalam darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II

secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah danjaringan yang

secara bersama-sama disebut angiotensinaseSelama angiotensin II ada dalam

darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruhutama yang dapat

meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu

vasokontriksi,timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada

arteriol dan sedikit lebih lemah padavena. Konstriksi pada arteriol akan

meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkantekanan arteri.

Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah

venake jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan

tekanan (Katzung, 2001).[10]

Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri

adalah denganbekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan

air.Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu


10/29

7

organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron.

Hormon aldosteron bekerja padatubula distal nefron, yang membuat tubula

tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium(Na+) dan air, serta

meningkatkan volume dan tekanan darah (Priyanto,2010).[13]

Mekanisme ADH berperan penting dalam regulasi metabolisme air

dan mempertahankanosmolalitas darah normal dengan merangsang rasa haus

dan mengatur ekskresi air melalui ginjal dan osmolalitas urine,volume ECF

menurun dan pe meningkat osmoraritas ECF merangsang sekresi ADH

(hipofisisposterior).ADH aliran darah ke medulla ginjal menurun

hipertonisitas interstitial medulla meningkat kemampuan memekatkan urine

meningkat dan urine menurun dan ADH akan permeabilitas duktus koligen

thd air meningkat serta konsentrasi urine meningkat dan urine menurun

(Priyanto, 2010).[13]

2.3 Manifestasi Klinik terhadap Hipertensi

2.3.1 Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan

darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti

perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan

pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala

sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan

vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang

divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada

ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam

hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin].

Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan

iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu

sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma, 2000).


11/29

8

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis

timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa: Nyeri kepala saat

terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan

darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,

Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,

Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema

dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu

pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba,

tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo, 2002). [19]

2.3.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada pasien hipertensi

meliputi:

1. Pemeriksaan ureum dan kreatinin dalam darah dipakai untuk menilai

fungsi ginjal.

2. Pemeriksaan kalium dalam serum dapat membantu menyingkirkan

kemungkinan aldosteronisme primer pada pasien hipertensi.

3. Pemeriksaan kalsium penting untuk pasien hiperparatiroidisme primer

dan dilakukan sebelum memberikan diuretik karena efek samping

diuretik adalah peningkatan kadar kalsium darah.

4. Pemeriksaan glukosa dilakukan karena hipertensi sering dijumpai pada

pasien diabetes mellitus.

5. Pemeriksaan urinalisis diperlukan untuk membantu menegakan

diagnosis penyakit ginjal, juga karena proteinuria ditemukan pada

hamper separuh pasien. sebaiknya pemeriksaan dilakukan pada urine

segar.

6. Pemeriksaan elektrokardiogram dan foto pada yang bermanfaat untuk

mengetahui apakah hipertensi telah berlangsung lama. Pembesaran


12/29

9

ventrikel kiri dan gambaran kardiomegali dapat dideteksi dengan

pemeriksaan ini (Suyono, 2001:461-462).[15]

2.4 Diagnosa terhadap Hipertensi

2.4.1. Diagnosis Hipertensi

Tekanan darah yang normal adalah di bawah 120/80 mmHg.

Tetapi,hasil pengukuran di bawah 130/90 mmHg masih termasuk dalam batas

normal. Hasil pengukuran yang tinggi dalam sekali pemeriksaan tidak berarti

Anda otomatis mengidap hipertensi.Orang dewasa sehat yang berusia di atas

40 tahun harus memeriksa tekanan darah setidaknya sekali dalam lima tahun.

Tetapi jika mereka yang lebih berisiko mengalami hipertensi, Mereka

dianjurkan untuk memeriksa tekanan darah lebih sering, dianjurkan setahun

sekali.Tekanan darah biasanya diukur memakai sfigmomanometer manual

maupun digital. Kebanyakan dokter kini memakai sfigmomanometer digital,

yang merupakan salah satu alat pengukur tekanan darah yang memakai sensor

elektronik dalam mendeteksi denyut Anda. Selain itu bisa juga melakukan

pemeriksaan di rumah jika memiliki perlengkapan sendiri. Hal ini

dimaksudkan agar bisa memantau ukuran tekanan darah secara berkala dalam

jeda sehari. Ini dilakukan guna memastikan konsistensi tekanan darah

mereka.Tes darah dan urine mungkin akan dianjurkan untuk memeriksa

apakah ada kondisi atau penyakit tertentu yang menjadi pemicu di balik

peningkatan tekanan darah. (National Institute for Health and Clinical

Excellence, 2006) [12]

Diagnosis hipertensi terbagi kepada 3 yaitu anamnesis,pemeriksaan

fisik,dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis adalah keluhan yang sering

dialami, lama hipertensi,ukuran tekanan darah selama ini,riwayat pengobatan

dan kepatuhan berobat,gaya hidup,riwayat penyakitpenyerta dan riwayat

keluarga. Pemeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan darah ,pemeriksaan

umum dan pemeriksaan khusus organ serta funduskopi. Seterusnya,

pemeriksaan penunjang meliputi laboratorium rutin, kimia darah


13/29

10

(ureum,kreatinin,gula darah,kolesterol,elektrolit) dan elektrokardiografi, serta

radiologi dada (The National Collaborating Centre for Chronic Conditions,

2006).[12]

(The National Collaborating Centre for Chronic Conditions, 2006) [12]

2.5 Hasil Terapi Yang Diinginkan (Desir ed Outcome ) Terhadap Hipertensi

2.5.1

Tujuan Keseluruhan Terapi (Overal l Goal of Therapy )

Tujuan keseluruhan dari mengobati hipertensi adalah untuk

mengurangi hipertensi yang terkait dengan morbiditas dan mortalitas.

Morbiditas ini dan kematian terkait dengan kerusakan target-organ (misalnya

kejadian kardiovaskular, kejadian serebrovaskular, gagal jantung, dan


14/29

11

penyakit ginjal). Walaupun mengurangi risiko itu tetap tujuan utama pada

terapi hipertensi, namun pilihan terapi obat juga dipengaruhi secara signifikan

dengan bukti menunjukkan pengurangan risiko tersebut (Dipiro, 2008).[7]

2.5.2 Tujuan Pengganti Terapi (Surrogate Goal of Therapy )

Merawat pasien hipertensi untuk mencapai target yang diinginkan

pada nilai BP ( Blood Pressure) hanyalah suatu tujuan pengganti terapi.

Mengurangi nilai BP untuk menargetkan tidak menjamin bahwa kerusakan

target organ tidak akan terjadi. Namun, pencapaian sasaran nilai BP dikaitkan

dengan rendahnya risiko penyakit kardiovaskular dan kerusakan target organ.

Untuk menargetkan tujuan nilai BP merupakan parameter yang digunakan

oleh dokter dengan mudah untuk mengevaluasi respon terhadap terapi dan

metode utama yang digunakan untuk menentukan kebutuhan titrasi dan

rejimen modifikasi (Dipiro, 2008).[7]

Kebanyakan pasien memiliki tujuan BP kurang dari 140/90 mm Hg.

Namun, tujuan ini diturunkan menjadi kurang dari 130/80 mm Hg untuk

pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronis (Dipiro, 2008).[7]

(Michael, 2005) [11]

Beberapa dokter menganjurkan mencapai nilai sasaran BP yang lebih

rendah dari apa yang direkomendasikan sebagai modalitas untuk mengurangi

kardiovaskular risiko berikut mitos bahwa "lebih rendah lebih baik." Namun,

data ini didasarkan pada studi observasional dan tidak dapat membangun

hubungan sebab-akibat karena variabel pengganggu (Michael, 2005). [11]


15/29

12

[Gambar 13-2] (Michael, 2005) [11]

Tujuan nilai BP yang lebih rendah telah dievaluasikan secara

prospektif di Hypertension Optimal Treatment trial (HOT). Dalam studi ini ,

lebih dari 18,700 pasien diacak untuk menargetkan nilai DBP (diastolic blood

pressure) dari 90, 85, atau 80 mm Hg atau kurang. Meskipun nilai-nilai DBP

aktual yang dicapai adalah 85.2, 83.2, dan 81.1 mmHg masing-masing, risiko

kejadian kardiovaskular utama yang terendah dengan BP dari 139/83 mm Hg,

dan risiko stroke terendah adalah dengan BP dari 142/80 mm Hg. Risiko

kejadian di subyek dengan diabetes atau iskemik penyakit jantung didapti

terendah di nilai DBP kurang dari 80 mmHg. Tidak ada hubungan J-kurva

terlihat. Hasil uji coba HOT memberikan bukti yang mendukung JNC

direkomendasikan dengan nilai sasaran kurang dari 140/90 mm Hg untuk

sebagian besar pasien dan buat tujuan lebih agresif kurang dari 130/80 mm Hg

pada pasien dengan diabetes (Michael, 2005).[11]


16/29

13

2.5.3 Pendekatan Umum Pengobatan (General Approach to Treatment )

Meskipun hipertensi merupakan salah satu kondisi masalah kesehatan

yang paling umum dan tarif kontrol BP masih kurang. Banyak pasien

hipertensi berada pada margin tujuan nilai DBP namun terus mengalami

peningkatan nilai SBP ( systolic blood pressure). Diperkirakan bahwa

masyarakat dengan hipertensi yang dirawat tetapi tetap tidak dikendalikan,

76.9 % memiliki SBP lebih besar dari atau sama dengan 140 mm Hg dengan

DBP nilai kurang dari 90 mm Hg. Bagi kebanyakan pasien hipertensi,

mencapai tujuan SBP hampir selalu menjamin pencapaian dari tujuan DBP.

Bila digabungkan dengan fakta bahwa SBP adalah lebih baik prediktor risiko

kardiovaskular dari DBP, SBP harus digunakan sebagai penanda klinis utama

pengendalian penyakit hipertensi (Michael, 2005)[11]

Setelah diagnosis definitive hipertensi dibuat, pasien harus

ditempatkan pada kedua-dua gaya hidup modifikasi dan terapi obat secara

bersamaan. Gaya hidup modifikasi saja dianggap terapi yang tepat untuk

pasien dengan pre-hipertensi. Namun, gaya hidup modifikasi sendirian tidak

dianggap memadai untuk pasien dengan hipertensi atau pasien dengan tujuan

BP kurang dari 130/80 mm Hg (paisen dengan diabetes dan penyakit ginjal

kronis) yang memiliki nilai-nilai BP atas sasaran mereka (Michael, 2005).[11]

Pilihan terapi obat awal tergantung pada derajat elevasi BP dan adanya

indikasi kuat. Kebanyakan pasien dengan hipertensi tahap 1 harus

diperlakukan awalnya dengan a thiazide jenis diuretik. Bagi sebagian besar

pasien dengan elevasi BP lebih parah (Tahap 2 hipertensi), dianjurkan terapi

obat kombinasi dengan salah satu agen sebaiknya menjadi thiazide jenis-

diuretik. Pendekatan umum ini diuraikan dalam [Gambar. 13-2]. Ada enam

indikasi di mana golongan obat spesifik antihipertensi memiliki bukti

menunjukkan dari manfaat yang unik [Gambar. 13-3] dibawah (Michael,

2005).[11]


17/29

14

[Gambar 13-3] (Michael, 2005) [11]

2.6 Penanganan Terapi Non Farmakologi dan Terapi Farmakologi Terhadap

Hipertensi

2.6.1 Terapi Non Farmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk

mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam

penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi

harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat

menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan

rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada

pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat

mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasiendengan tekanan darah prehipertensi.(National Institute for Health and Clinical

Excellence, 2006)[12]

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan

darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk;


18/29

15

mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension)

yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan

mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan

pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;

mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari

menggunakan obat.10 Program diet yang mudah diterima adalah yang

didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien

yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol.

Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.(National

Institute for Health and Clinical Excellence, 2006) [12]

Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien

mengerti rasionalitas intervensi diet:

a. Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang

dengan berat badan ideal

b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)

c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat

menurunkan tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk

d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga

prekursor dari hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat

berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakit

kardiovaskular.

e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat

menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi.

f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam,

kebanyakan pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik

dengan pembatasan natrium.

(National Institute for Health and Clinical Excellence, 2006)[12]

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan

buah, sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan


19/29


20/29

17

Ada 9 kelas obat antihipertensi, iaitu; Diuretik, penyekat beta, penghambat enzim

konversi angiotensin (ACEI), penghambat reseptor angiotensin (ARB), dan antagonis

kalsium dianggap sebagai obat antihipertensi utama.

Golongan Obat Antihipertensi:

1. DIURETIK

Mekanisme: Diuretik tiazid adalah diuretic dengan potensi menengah yang

menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada

daerah awal tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume

urin. Tiazid juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol,

sehingga dapat mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid

diabsorpsi baik pada pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di

hati.

Misalnya: Thiazide, Diuretik hemat kalium, Antagonis aldosterone(The

National Collaborating Centre for Chronic Conditions, 2006)[12]

2. INHIBITOR ACE

Mekanisme: Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat

secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I

yang inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung,

kelenjar adrenal dan otak. Angitensin II merupakan vaso ‐konstriktor kuat

yang memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan

perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin iI ini akan menurunkan

tekanan darah. Jika sistem angiotensin‐renin‐aldosteron teraktivasi (misalnya

pada keadaan penurunan sodium, atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi

ACEi akan lebih besar. ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi kinin,

termasuk bradikinin, yang mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan

degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih kuat.

Misalnya: Captopril, Benazepril, delapril, analapril maleat, fosinopril,

lisinopril, perindopril, kuinapril, ramipril, silazapril(Wright JT, 2005) [20]


21/29

18

3. Penghambat Resptor Angiotensin II ( ARB )

Mekanisme: Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan

target lainnya. Disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2. Reseptor

AT1 memperantarai respon farmakologis angiotensin II, seperti

vasokonstriksi dan penglepasan aldosteron. Dan oleh karenanya menjadi

target untuk terapi obat. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas.

Banyak jaringan mampu mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II

tanpa melalui ACE. Oleh karena itu memblok sistem renin‐angitensin melalui

jalur antagonis reseptor AT1 dengan pemberianantagonis reseptor angiotensin

II mungkin bermanfaat. Antagonis reseptor angiotensin II

(AIIRA)mempunyai banyak kemiripan dengan ACEi, tetapi AIIRA tidak

mendegradasi kinin. Karena efeknya pada ginjal, ACEi dan AIIRA

dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis

arteri yang berat yang mensuplai ginjal yang hanya berfungsi satu.

Misalnya: Losartan, Valsartan(The National Collaborating Centre for Chronic

Conditions, 2006)[17]

4.

Β bloker Mekanisme: Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Reseptor ini

diklasifikasikan menjadi reseptor beta‐1 dan beta‐2. Reseptor beta‐1 terutama

terdapat pada jantung sedangkan reseptor beta‐2 banyak ditemukan di paru‐

paru, pembuluh darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta‐2 juga dapat

ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta‐1 juga dapat dijumpai pada

ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta

pada otak dan perifer akan memacu penglepasan neurotransmitter yang

meningkatkan aktivitas system saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta‐1 pada

nodus sino‐atrial dan miokardiak meningkatkan heart rate dan kekuatan

kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan penglepasan

rennin, meningkatkan aktivitas system rennin‐ angiotensin‐aldosteron. Efek


22/29

19

akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan

peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air. Terapi

menggunakan beta‐ blocker akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga

terjadi penurunan tekanan darah.

Misalnya: Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol, Acebutolol,

carteolol, penbutolol, pindolol, propranolol. (Dahlof B, 2002)[5]

5. Penghambat saluran kalsium ( CCB )

Mekanisme: Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion

kalsium ke dalam sel miokard, sel‐sel dalam sistem konduksi jantung, dan sel‐

sel otot polos pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas

jantung, menekan pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung

dan memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan konstriksi otot polos

pembuluh darah. Semua hal di atas adalah proses yang bergantung pada ion

kalsium.

Misalnya: Verapamil, Diltiazem, Nifedipin (The National Collaborating

Centre for Chronic Conditions, 2006)[17]

6.

Penghambat reseptor α1 Mekanisme: Alpha‐ blocker (penghambat adreno‐septor alfa‐1) memblok

adrenoseptor alfa‐1 perifer, mengakibatkan efek vasodilatasi karena

merelaksaasi otot polos pembuluh darah. Diindikasikan untuk hipertensi yang

resisten.

Misalnya: Prasozin, terasozin, doxazosin (The National Collaborating Centre

for Chronic Conditions, 2006)[17]

Pemilihan terapi:


23/29

20

Tabel 2: Target tekanan darah untuk terapi farmakologis (British National Formulary,

2006)[1]

Tabel 3: Pedoman NICE untuk penanganan hipertensi (British National Formulary,

2006) [1]


24/29

21

2.7 Contoh Kasus

Kasus:

Lanjut usia (lansia) adalah proses menjadi lebih tua dengan umur mencapai 45

tahun keatas. Seorang manusia yang mengalami proses ini akan mengalami

kemunduran fisik, mental, dan sosial. Salah satu contoh kemunduran fisik pada lansia

adalah rentannya lansia terhadap penyakit, khususnya penyakit degeneratif. Penyakit

degeneratif yang umum diderita lansia salah satunya adalah hipertensi. Salah satu

komplikasi dari hipertensi adalah stroke. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa


25/29


26/29

23

Pasien merespon baik terhadap terapi anti-lipid dengan resolusi arthritis dan

normalisasi parameter inflamasi.

Diabetes melitus yang biasa ditemui sebagai penyebab dyslipoproteinemia

sekunder.

Hiperlipidemia menyebabkan hipotiroidisme, gagal ginjal, sindrom nefrotik,

penggunaan alkohol, dan obat-obatan seperti diuretik, beta blocker, dan

estrogens. Namun, kondisi hiperlipidemia tidak hadir dalam kasus saat ini.

Menunjukkan bahwa lipid dapat memiliki efek modulating langsung pada

peradangan. Contoh: Hiperkolesterolemia menginduksi peradangan dengan

meningkatkan sirkulasi inflamasi cells.

Studi telah menunjukkan hubungan antara:8 teroksidasi LDL kolesterol dan

proinflamasi sitokin seperti interleukin-6 (IL-6) dan tumor necrosis factor

alpha (TNFα).

Dalam kasus ini, penyakit demam bisa memicu sebuah episode inflamasi.

kemudian potensial oleh hiperlipidemia, bisa memicu respons peradangan

ditingkatkan.


27/29


28/29

25

DAFTAR PUSAKA

1 British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great

Britain, 2006. British National Formulary (52). London. British

2 Benowitz, Neal L, MD. 1998. Obat – obat Anti Hipertensi. In :Katzung,

Bertam G. eds. Farmakologi Dasar dan Klinik . Edisi keempat. Jakarta: EGC.

158 – 181.

3 Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku Patofisiologi.EGC: Jakarta.

4 Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, Faire U et al.

2002. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losaetan Intervention

for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized controlled

trial against atenolol. Lancet; 359:995‐1003.

5 Dahlof B, Server PS, Poulter N, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M. 2002.

Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of

amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding

bendroflumethiazide as required, in the Anglo‐ Scandinavian Cardiac

Outcomes Trial ‐ Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT ‐ BPLA): a multicentre

randomized controlled trial. Lancet ;366: 895‐

906.6 Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008. Hipertensi dan obesitas.

Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Available from :

http://www.depkes.go.id/download/Hipertensi obesitas.com. [accesed 6 Maret

2016]

7 Dipiro J. 2008. Pharmacotherapy. New York: McGraw-Hill Medical

8 Gunawan, Lany, dr., 2008. Hipertensi . Yogyakarta: Penerbit Kanisius.

9 Kaplan N.M., 2006. Primary Hypertension: Pathogenesis, Mechanism. Of

Hypertension with Obesity in: Kaplan’s Clinical Hypertension ninth edition.

Philadelphia, USA: Lippincott W.

10 Katzung G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 1. Salemba Medika:

Jakarta.


29/29

11 Michael Brown, Andrew Hall, Karen G. Edmonson, and Peter J. Boyle. 2005.

Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition. United States

of America: The McGraw-Hill Companies, Inc.

12 National Institute for Health and Clinical Excellence. 2006. Hypertension.

Management of hypertension in adults in primary care. London:NICE

13 Priyanto. 2010. Farmakologi Dasar . Penerbit Lenskof\i: Depok, Jawa Barat.

14 Smeltezer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah. EGC : Jakarta

15 Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3, Balai

Penerbit FKUI. Jakarta16

Tambayong Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

17 The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. 2006.

Hypertension. Management of hypertension in adults in primary care: partial

update. London;Royal College of Physician.

18 Wijayakusuma,H.M. 2000. Ramuan Tradisional untuk pengobatan Darah

Tinggi. Jakarta: Swadaya.

19 Wiryowidagdo, S. 2002. Tanaman Obatr untuk Penyakit Jantung, Darah

Tinggi, dan Kolesterol. Cetakan ketiga. Jakarta: Penerbit PT. Agromedia

Pustaka. Halaman 35 – 38

20 Wright JT, Dunn JK, Cutler JA, Davis BR, Cushman WC, Ford CE. 2005.

Outcomes in hypertensive black and nonblack patients treated with

chlortalidone, amlodipine and lisinopril . JAMA ; 293:1595‐1608.

Group 5_Makalah Farmakoterapi Hipertensi

Documents

Transcript of Group 5_Makalah Farmakoterapi Hipertensi