grave disease-desi print.doc

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN MATA

DISUSUN OLEH :

Desi Natalia

406138076

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSUD KUDUS

PERIODE 27 Juli 2015 – 29 Agustus 2015

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Ny. RA

Umur : 17,4 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jekulo, Kudus

Pekerjaan : Mahasiswi

No. RM : 558.573

Tanggal Pemeriksaan : 28 Juli 2015

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 28 Juni 2015 jam 11.00 di Poli Mata.

A. Keluhan Utama :

Kedua bola mata menonjol

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan : kedua mata menonjol

Onset : Sejak 4 tahun yang lalu

Kuantitas : -

Kualitas : Perlahan makin menonjol

Memperingan : -

Memperberat : -

Gejala Penyerta : mata cepat lelah dan kering,serta silau. 1 tahun lalu

pasien juga merasa jantung berdebar, cepat berkeringat, nafsu makan

meningkat, serta sering merasa kepanasan

Kronologi

Pasien datang ke poli mata RSUD dengan keluhan kedua bola mata menonjol.

Keluhan ini dirasakan sejak 1bulan lalu. Kedua bola matanya dirasakan

semakin lama semakin menonjol disertai mata yang mudah lelah dan mudah

kering. Selain itu sejak 1 tahun lalu pasien juga merasa jantung berdebar,

nafsu makan meningkat , serta sering merasa kepanasan. Pasien sudah berobat

ke RS. Aisisyah, dan dinyatakan mengalami gangguan kelenjar tiroid.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat operasi mata (-)

Riwayat Trauma (-)

Riwayat Hipertiroid (+)

D. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluhan serupa sebelumnya di keluarga

E. Riwayat Sosial Ekonomi :

- Pasien seorang Mahasiswi jurusan Pendidikan di Kudus

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS PRESENT

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 100 kali/ menit

Suhu : 36,5 0C

Respiration Rate (RR) : 20 x / menit

Status Gizi : normoweight

B. STATUS OFTALMOLOGI

Gambar :

OD OS

OCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA (OS)

6/6 Visus 6/6

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (+),

strabismus (-)

Bulbus okuli



strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)

ektropion (-), entropion (-)

Palpebra

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)

ektropion (-), entropion (-)

Edema (-),

injeksi silier (-),

injeksi konjungtiva (+),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi cilier (-),

injeksi konjungtiva (+),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Putih Sklera Putih

Bulat, jernih,

edema (-),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-), infiltrat (-),

sikatriks (-)

Kornea

Bulat, jernih

edema (-),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-), infiltrat (-),

sikatriks (-)

Jernih, dalam, arkus senilis (-),

hipopion (-), hifema (-)

Camera Oculi

Anterior

(COA)

Jernih, dalam, arkus senilis (-),

hipopion (-), hifema (-),

Kripta(+), atrofi (-) coklat,

edema(-), synekia (-) Iris

Kripta(+), atrofi (-) coklat,

edema(-), synekia (-)

Dalam batas normal Pupil Dalam batas normal

Jernih Lensa Jernih

Jernih Vitreus Jernih

Papil N. II dalam batas normal,

ablatio (-), eksudat (-), excavation

glaumatosa (-)

Retina Papil N.II dalam batas normal,

ablatio (-), eksudat (-), excavation

glaumatosa (-)

(+) cemerlang Fundus Refleks (+) cemerlang

Normal Tes Lapang

Pandang

Normal

Normal Sistem Lakrimasi Normal

19 Tekanan Intra

Okuler

17

IV. RESUME

A. Subjektif :

Mata menonjol

Mata cepat lelah, kering dan silau

Jantung berdebar, nafsu makan meningkat, mudah kepanasan

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertiroid

B. Objektif :




strabismus (-)

Bulbus okuli



strabismus (-)

Permeriksaan Graves Ophtalmopaty


- Von grafe sign -

+ Stellwag Sign +

- Vigoroux Sign -

+ Gofford Sign +

+ Mobiuos sign +

+ Ballet sign +

+ Kocher sign +

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL

OD OS

Grave’s Ophtalmopaty tipe 1 (mild)

Grave’s Ophtalmopaty tipe 2 (severe)

Tumor Orbita

Orbital myositis

Grave’s Ophtalmopaty tipe 1 (mild)

Grave’s Ophtalmopaty tipe 2 (severe)

Tumor Orbita

Orbital Miyositis

VI. DIAGNOSA KERJA

Grave’s Ophtalmopaty tipe 1 (mild) ODS

VII. DASAR DIAGNOSIS

Grave’s Ophtalmopaty mild

Subjektif :

Mata menonjol

Mata cepat lelah, kering dan silau

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertiroid

Objektif :



enoftalmus (-),

eksoftalmus (+),

strabismus (-)

Bulbus okuli


enoftalmus (-),

eksoftalmus (+),

strabismus (-)

- Von grafe sign -

+ Stellwag Sign +

- Vigoroux Sign -

+ Gofford Sign +

+ Mobiuos sign +

+ Ballet sign +

+ Kocher sign +

VIII. TERAPI

Timolol eyedrops 2x 1tetes

Cendolyters eyedrops 3x2 tetes

IX. PROGNOSIS

OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)

Quo Ad Visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo Ad Vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo Ad Kosmetikam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo Ad Sanam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

X. USUL DAN SARAN

Usul :

- Tes laboratorium darah

o Kadar T3

o Kadar T4

o Kadar TSH

o Kadar TSHs

Saran :

- Apabila terapi konservatif tidak bisa menurunkan kadar T3, pertimbangkan

terapi operatif.

Grave’s Ophtalmopaty

A. DEFINISI

Istilah Grave’s disease atau penyakit Graves menunjukan hipertiroidisme yang

disebabkan oleh suatu proses autoimun. Sebagian kecil pasien dengan penyakit

Graves mengalami tanda mata yang khas dan dikenal sebagai oftalmopati grave atau

penyakit mata tiroid. Riwayat merokok juga mempengaruhi perkembangan dan

prognosa penyakit ini. (Vaughan, 2007)

B. KLASIFIKASI

Berdasarkan peningkatan kadar hormon tiroid (hipertiroidisme) dapat

dibedakan menjadi tiga,

1. Penyakit Graves/ Grave’s disease

Merupakan penyebab hipertiroidisme yang paling sering ditemukan.

Hiperfungsi kelenjar ditemukan diseluruh bagian kelenjar. Biasanya

terjadi pada usia 30-50 tahun, dan lebih sering ditemukan pada wanita.

Terdapat predisposisi familiar dan sering berkaitan dengan bentuk

endokrinopati autoimun lain. Biasanya dalam tubuh pasien ditemukan

antibodi IGg yang bereaksi dengan reseptor membran plasma tiroid.

Antiboodi Igg ini juga dikenal dengan istilah Tiroid Stimulating

Imunoglobulin. (IPD)

2. Nodul Otonom Toksik/ Plummer

Hipertiroidisme pada kasus ini disebabkan karena adanya suatu

daerah kelenjar tiroid yang membesar (nodul). Fungsinya hiperaktif

dalam memproduksi hormon tiroid, diluar aksis hipofisis, karena nodul

bersifat otonom. Penyakit ini tidak disertai gejala mata yang menonjol

3. Goiter Multinodular Toksisk (GMT)

Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi

goiter nodular kronik. Hipertiroid timbul secara lambat dan manifestasi

klinisnya lebih ringan dibanding graves’s disease.

Berdasarkan kelainan pada mata (Grave’s Ophtalmopaty) dibedakan menjadi

dua bentuk

1. Grave’s Ophtalmopaty tipe 1 (mild)

2. Grave’s ophtalmopaty tipe 2 (severe)

Keduanya memiliki gejala klinis yang sama seperti mata bengkak,

eksoftalmus, lagoftalmus, hambatan gerak bola mata. Perbedaannya adalah pada

grave’s disease tipe 1 visus masih baik karena belum adanya dekompresi pada n. II

dan belum adanya komplikasi kornea akibat lagoftalmus.

C. PATOFISIOLOGI

Secara fisiologis, hormon tiroid dalam bentuk T3 dan T4 dibutuhkan tubuh.

Hormon tiroid dibentuk dikelnjar tioroid berdasarkan aksis Hypothalamic-Pituitary-

Thyroid (HPT). Hyppthalamic akan mensekresikan Thyroid Realeasing Hormon

(TSH) yang akan ditangkap oleh Pituitary dan direspon dengan pelepasan Thyroid

stimulating hormon (TSH). TSH akan berikatan dengan reseptor pada kelnjar tiroid

dan menstimulasi untuk sekresi hormon tiroid. Kadar hormon tiroid yang tinggi pada

tubuh akan menimbulkan negative feedback pada aksis HPT, guna menghentikan

stimulasi produksi hormon tiroid.

Pada penyakit grave, terdapat suatu kelainan autoimun tipe II dimana

terbentuk suatu senyawa mirip dengan TSH yang dikenal dengan Thyroid stimulating

Imunoglobulin (TSI). Tingginya kadar hormon tiroid dalam tubuh akan memuncukan

negative feedback sehingga biasanya pada uji lab darah akan ditemukan kadar TSH

yang rendah.

Penyakit grave mempengaruhi musculi ekstrinsik bulbi, lemak orbita, kelenjar

lakrimal dan jaringan ikat intersitial orbita. Musculi ekstrensik bulbi dapat mengalami

distensi secara berlebihan akibat peningkatan kandungan mukopolisakarida yang

dibentuk oleh fibroblas orbita karena rangsangan limfosit yang teraktivasi, sehingga

terjadi fibrosis otot. (Vaughan, 2007)

D. GEJALA DAN TANDA

a. Gejala okular

i. Melibatkan Jaringan Lunak

Muncul pembengkakan pada palpebra dan periorbital. Perasaan berpasir,

fotofobia dan rasa tidak enak pada retrobulbar.

ii. Retraksi Palpebra

Terjadi akibat kontraktur fibrotik dari levator yang berubungan dengan adheso

terhadap jaringan orbital.

Tanda spesifik khasnya adalah :

- Von graef sign : palpebra superior tertinggal saat mata melihat kebawah

- Stellwag sign : Frekuesi Kedipan berkurang dan tak teratur

- Vigouroux sign : Kelopak mata tidak menutup secara penuh

- Gofford sign : Kerutan dahi tidak terlihat saat

- Mobious sign : Kemampuan konvergensi menurun

- Ballet sign : hambatan gerak satu atau lebih musculus ektrinsik bulbi

- Kocher sign : Mata melotot dan pandangan terfiksasi

iii. Eksoftalmos

Muncul akibat pergeseran bola mata kedeoan yang disebabkan peningkatan

volume orbita yang dikelilingi oleh struktur tulang. Eksoftalmos dapat aksial,

unilateral atau bilateral,simetris atau asimetris.

iv. Neuropati optik

Disebabkan karena kompresi nervus optik ataupun aliran darah yang

memperdarahi nervus opticus. Gejalanya dapat berupa kegagalan visus sentral

dengan gambaran oftalmoskop pelebaran papil n.II

b. Gejala Ekstrokuler

i. Takikardi

ii. Palpitasi

iii. Tremor

iv. Tidak tahan panas

v. Penurunan berat badan

vi. Penambahan nafsu makan

E. DIAGNOSIS

Uji cek lab darah

- Peningkatan kadar T3 & T4

- Penurunan kadar TSH

- Positif pada Cardinal Sign

F. DIAGNOSA BANDING

o Grave’s Ophtalmopaty tipe 1 (mild)

o Grave’s Ophtalmopaty tipe 2 (severe)

o Tumor Orbita

o Orbital myositis

G. PENATALAKSANAAN

Terapi Konservatif

a. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien

kontrol setelah 4-8 minggu. Golongan β-blocker yang dapat mencegah

konversi T4 menjadi T3 dan juga dapat digunakan untuk mengurangi takikardi

b. Methimazole 10mg/hari selama 3-6 bulan. Antitiroid menghambat sintesa

hormon tiroid

c. Propiltiourasil (PTU) 100-150 mg tiap 6 jam mula-mulanya dan kemudian

dalam waktu 4-8 minggu menurunkan dosis sampai 50-200 mg sekali atau dua

kali sehari. Obat antitiroid yang bekerja menghambat konversi T4 menjadi T3

d. Radioiodine

e. Natrium diclofenac 0,1gr, anti inflasmasi non-steroid guna mengurangi

peradangan pada jaringan orbita.

f. Lubricant eye drops untuk mencegah terjadinya sindrome dry eye akibat

kelopak mata yang tidak menutup sempurna.

Terapi Pembedahan

Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien dengan kelenjar yang

sangat besar atau gotier multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid

sampai eutitoid (kira-kira 6 minggu). Sebagai tambahan, mulai 2 minggu sebelum hari

operasi, pasien diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes 2 kali sehari. Regimen

ini secara empiris menunjukkan bahwa dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan

mempermudah operasi.

Terdapat ketidaksepakatan tentang berapa banyak jaringan tiroid harus diangkat.

Tiroidektomi total biasanya tidak perlu kecuali bila pasien mempunyai oftalmopati

progresif yang berat . Sebaliknya, bila terlalu banyak jaringan tiroid ditinggalkan,

penyakitnya akan kambuh. Kebanyakan ahli bedah meninggalkan 2-3 gram jaringan

tiroid pada masing-masing sisi leher. Walaupun beberapa pasien tidak memerlukan

tambahan tiroid setelah tiroidektomi untuk penyakit Graves, kebanyakan pasien

memerlukannya.Hipoparatiroidisme dan perlukaan nervus laringeus rekuren terjadi

sebagai komplikasi pembedahan pada kira-kira 1% kasus.

H. PROGNOSIS

Pada kasus grave’s ophtalmiopaty tipe 1 masih dapat diperbaiki karena belum ada

kerusakan pada n.II maupun traksi kornea. Antitiroin terus diberikan hingga pasien

berada pada eutiroid dapat mengurangi simptom dan keluhan,tetapi tetap saja bisa

meningkat lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, H.S., 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.

Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis, cell biology and bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354

Surks MI. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. JAMA 1990; 263:1529

Vaughan, D.G., 2007, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

Wall JR. Autoimmune thyroid disease. Endocrinol Metab Clin North Am 1987;229:1

grave disease-desi print.doc

Documents

Transcript of grave disease-desi print.doc