TUGAS MANDIRI 3

“GLOMERULONEPHRITIS KRONIS”Disusun untuk melengkapi tugas blok Urinary System

Disusun oleh :

Kenny Maharani 135070201111016

PSIK 2013 / Reguler 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG2015

GLOMERULONEPHRITIS KRONIS

A. DEFINISI

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel glomerulus. Kelainan ini

dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.

Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus

sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin )

ringan, yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir

dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada

pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka

panjang yang kurang baik (Elizabeth, 2000).

Glomerulonefritis kronis mungkin mempunyai awatan sebagai glomerulonefritis akut atau

mungkin menunjukkan reaksi antigen-antibodi tipe yang lebih ringan yang tidak terdeteksi.

Setelah reaksi ini terjadi berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya seperlima dari ukuran

normalnya dan mengandung jaringan fibrosa dalam jumlah yang banyak. Dengan berkembangnya

glomerulonefritis kronis, gejala-gejala dan tanda-tanda berikut serta insufisiensi ginjal dan gagal

ginjal kronis terjadi. Akibatnya adalah kerusakan hebat glomerulus yang menyebabkan penyakit

ginjal tahap akhir (PGTA) (Baughman, 2000).

Glomerulonefritis kronis (GNK) adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel

glomerulus dengan diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang

menetap. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul

secara spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah cedera dan

peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urine) dan

proteinuria (protein dalam urine) ringan (Mutaqqin dan Sari, 2012; Mansjoer, et al., 2000). Jalan

penyakit GNK dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi minimal dan

merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit

GNK perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir (Baradero,

2008).

B. KLASIFIKASI

1. Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 bagian:

a. Difus

Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal

ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :

1) Akut

Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus

dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan

perubahan proliferasif seluler.

2) Sub akut

Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-

perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat

mengakibatkan kematian akibat uremia dalam waktu beberapa bulan.

3) Kronik

Glomerulonefritis progresif lambat berlangsung 2-40 tahun yang berjalan menuju

perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian

akibat uremia.

b. Fokal

Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.

c. Lokal

Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal misalnya satu sampai kapiler.

2. Mekanisme kekebalan

a. Kompleks imun, granular

Antigen antibody nonglomerular eksogen meupun endogen membentuk kompleksantigen

antibody masuk sirkulasi lalu terperangkap di membrane basalis glomerulus.

b. Nefrotik (anti GBM), linear

Antigen yang bereaksi dengan memebran basalis glomerulus sebagai antigen

3. Gambaran histologik

a. Perubahan minimal

Glomerulus tampak normal pada mikroskop cahaya pada mikroskop electron tampak

penyatuan podosit, glomerulonefritis mayor tidak memperlihatkan imunopatologi, sering

pada anak usia 1-5 tahun sebagai sindrom nefrotik

b. Perubahan progresif

Sering terjadi pada RPGN dan GNK yang lanjut terbentuk endapan immunoglobulin,

komplemen dan fibrin- proliferasi sel-sel endotel, mesangium dan epitel, sel endotel

membrane membentuk sabit yang melingkari dan menyumbat rumbai glomerulus

c. Perubahan membranosa

Pada orang dewasa sebagai sindrom nefrotik ideopatik, lesi tersebar difus dan menyerang

semua glomerulus , bahan imun di GMB- endapan epimembranosa- GBM menebal

d. Perubahan membrane proliferative

Endapan kompleks imun terbentuk antara GBM dan endotel, GBM menebal, proliferasi sel

mesangeal dan endotel- glomerulus tampak berlobus seperti kumparan kawa, mikroskopis:

kadar komplemen seru menurun, hematuria, sindrom nefrotik.

e. Glomerulonefritis fokal

Mengenai sebagian dari rumbai glomerulus, lesi ditandai dengan sklerosis dan hialinosis

pada beberapa glomerulus, terjadi pada penyakit SBE, SLE, poliarteritis nodosa, sindrom

goodpasture dan purpura, kadang pada anak-anak sebagai GN fokal ideopatik

4. Sindrom klinis

a. Sindrom nefrotik akut

Timbul mendadak, biasanya menyertai GNA pasca streptokokus: dapat terjadi pada

poenyakit ginjal lain dan sebagai eksasarbasi akut GNK

b. Sindrom nefrotik

Kompleks klinik yang ditandai dengan proteinuria massif (>3,5 gr/hari), hipoalbuminemia,

edema, hiperlipidemia; terjadi padaa penyakit ginjal primer dan sistemik; 50% pasien GN

pernah mengalami

c. Kelainan urin asimptomatik persisten

Stadium laten GNK; ditandai dengan proteinuria minimal dan / atau hematuria, tapi tanpa

gejla; fungsi glomerulus stabil atau memperlihatkan perkembangan yang lambay (silen

azotemia)

d. Sindrom uremik

Stadium akhir gagal ginjal simptomatik.

C. ETIOLOGI

Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua penyakit ini

berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari peradangan

tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan

glomerulus sering diikuti oleh atropi tubulus. (Muttaqin, Arif & Sari,Kumala, 2011)

Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal, terutama di traktus

respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe

12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri dan timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari.

GN juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis

vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis.

Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein pada

tahun 1907 dengan alasan bahwa :

Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.

Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.

Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

Penyebab penyakit ini yaitu :

Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus group A.)

Keracunan (timah hitam, tridion).

Penyakit sipilis

Diabetes mellitus

Trombosis vena renalis

Hipertensi kronik

Penyakit kolagen

Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

D. PATOFISIOLOGI

Terlampir.

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala dari glomerulonefritis kronis bervariasi. Beberapa pasien dengan penyakit yang berat

tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu.

1. Indikasi pertama mungkin terjadi perdarahan hidung hebat mendadak, stroke, atau konvulsi.

2. Banyak pasien semata-mata menemukan bahwa kakinya membengkak pada malam hari

3. Gejala-gjala lainnya termasuk penurunan berat badan dan kekuatan, peningkatan peka

rangsang, dan nokturia.

4. Sakit kepala, pening, dan gangguan pencernaan umum terjadi. (Boughman, 2000)

GNK dicirikan dengan kerusakan (karena menjadi sklerotik) glomeruli dan hilangnya fungsi

ginjal secara perlahan. Glomeruli mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil,

tubula ,mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik, dan arteriosklerosis. Gejala yang

menyebabkan pasien mencari bantuan medis adalah :

1. Sakit kepala, terutama waktu pagi.

2. Dispnea waktu melakukan kegiatan.

3. Penglihatan kabur.

4. Merasa tidak enak, cepat capek, dan lelah.

Tanda GNK adalah edema, nokturia, berat badan menurun, dan pada urinalisis terlihat adanya

albumin dan eritrosit (Baradero, 2008).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Dalam evaluasi diagnostik GNK menurut Boughman (2000), ditemukan adanya keabnormalitas

laboratorium berupa :

1. Urinalisis menunjukkan berat jenis 1,010 proteinuria variabel, dan cast.

2. Pemeriksaan darah yang berhubungan dengan kemajuan gagal ginjal, anemia,

hipoalbuminemia, penurunan kalsium serum dan peningkatan fosfor serum,

hipermagnesemia.

3. Film dada mungkin menunjukkan perbesaran jantung dan edema pilmonal.

4. Elektrokardiogram mungkin normal, atau mencerminkan hipertrofi ventrikel.

Hasil pemeriksaan diagnostik secara lengkap adalah sebagai berikut :

1. Urinalitis menunjukkan gravitasi mendekati 1.010,proteinuria dan endapan urinarius (butr-

butir yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Kriteria pemeriksaan urin

a. Warna

Secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,

fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin

b. Volume urine

Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)

c. Berat jenis

Kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

d. Osmolalitas

Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum

sering 1:1

e. Protein

Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM

dan fragmen juga ada

f. Klirens kreatinin

Mungkin agak menurun

g. Natrium

Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

2. Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi glomerulus menurun dibawah 50ml/menit (N : 100-

120ml/menit,1,67-2,00 ml/detik, maka terjadi perubahan :

a. Hiperkalemia akibat penurunan eskresi,masukan dari makanan dan medikasi,asidosis dan

katabolisme.

b. Asidosis metabolic akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi

bikarbonat.

c. Anemia akibat penurunan eritropoesis (produk SDM)

d. Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membrane glomerulus

yang rusak.

e. Serum kalsium meningkat

f. Hipermagnesrumia akibat penurunan eskresi dan ingesti antacid yang mengandung

magnesium.

g. Kerusakan hantaman saraf akibat abnormalitas elektrolidt dan uremia

3. Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner

4. EKG mungkin normal imun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai hipertropi

ventrikel kiri dan gangguan elektrolit,seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T.

5. Ultrasonografi Ginjal (Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi

pada saluran perkemihan bagian atas)

6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi (Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif)

7. Arteriogram Ginjal (Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa)

8. Pemeriksaan laboratorium

a. LED (Laju Endap Darah) meningkat.

b. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air).

c. Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

d. Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine meningkat.

e. Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :Albumin (+), eritrosit (++),

leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin.

f. Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC) sedikit

menurun.

g. Ureum dan kreatinin meningkat.

h. Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus yang

mendahului hanya mengenai kulit saja.

i. BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir

j. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.

k. GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2

G. KOMPLIKASI

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya

filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia,

hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada

anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala

berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan

spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung

dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga

disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal

Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.

4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

H. PENATA LAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan dibagi menjadi 2, yaitu medik dan perawatan :

1. Medik :

a. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

b. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

c. Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

d. Pemberian antibiotik untuk infeksi.

e. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

2. Keperawatan :

a. Disesuaikan dengan keadaan pasien.

b. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

c. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

d. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.

e. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik

atau GGK.

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu.

2. Pemberian penisilin pada fase akut.

3. Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan

mengurangi penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin

dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh

terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan, karena terdapat imuntas yang menetap.

4. Pengaturan dalam pemberian cairan (perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan

elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1 gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari).

Makanan lunak dinerikan pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal

kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus

dibatasi.

5. Pengobatan terhadap hipertensi.

6. Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah. Dapat

dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya.

7. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian

furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk

pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

ASUHAN KEPRAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Anamnesa

Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat

akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Penyakit cenderung timbul tanpa

diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika

gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul. Pada pengkajian ditemukannya klien yang mengalami

glomerulonefritis kronik bersifat incidental pada saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau

peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum (Mutaqqin dan Sari, 2012).

2. Identitas

Sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih sering padapria

3. Riwayat penyakit

a. Sebelumnya :

Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus

(penyakit autoimun lain).

b. Sekarang :

Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar mata dan seluruh

tubuh, tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare yang dialami klien.

4. Pemeriksaan Fisik

a. Aktivitas atau istirahat

Gejala : kelemahan (malaise)

Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot

b. Sirkulasi

Tanda : hipertensi, pucat,edema.

c. Eliminasi

Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri)

Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

d. Makanan atau cairan

Gejala : edema, anoreksia, mual, muntah

Tanda : penurunan keluaran urine

e. Pernafasan

Gejala : nafas pendek

Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)

f. Nyeri (kenyamanan)

Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

5. Pengkajian berpola

a. Pola nutrisi dan metabolik:

Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi

karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh.

Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.

b. Pola eliminasi :

Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan

terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan

yang menyebabkan oliguria, anuria, proteinuri, hematuria.

c. Pola Aktifitas dan latihan :

Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien

perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2

minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1

minggu.

d. Pola tidur dan istirahat :

Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan,

kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus

e. Kognitif & perseptual :

Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan

penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.

f. Persepsi diri :

Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan yang

lama.

g. Hubungan peran :

Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh serta anak mengalami kondisi

kritis menyebabkan anak banyak diam.

Nilai keyakinan :

Klien berdoa memohon kesembuhan kepada Tuhan.

6. Pemeriksaan Diagnostik

Hasil yang didapat Pada laboratorium :

a. Hb menurun ( 8-11 )

b. Ureum dan serum kreatinin meningkat.

c. Ureum

Laki-laki : 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam

Wanita : 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam

d. Serum kreatinin

Laki-laki : 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl

Wanita : 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl

e. Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)

f. Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)

g. Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit Å, leukosit Å)

h. Pemeriksaan darah

LED meningkat.

Kadar HB menurun.

Albumin serum menurun (++).

Ureum & kreatinin meningkat.

Titer anti streptolisin meningkat.

B. ANALISA DATA

NO DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS :- klien mengeluh

jarang berkemih- klienmengeluhbagian

kaki terasabengkak

DO :- klientampak edema - hipernatremia- hipoalbuminemia

Faktor resiko dan etiologi↓

Reaksi inflamasi pada glomerulus↓

Glomerulonefritis↓

Permeabilitas membrane filtrasi turun

↓Proteinuria

↓Hipoalbuminemia

↓Tekanan onkotik membrane sel

turun↓

Ekstravasasi cairan ke intertisial↓

Edema ↓

Kelebihan Volume

Cairan

Kelebihan volume cairan2 DS :

- klien mengeluh mual dan muntah

- klien mengeluh tidak nafsu makan

DO :- hipoalbuminemia- terjadi fluktuasi berat

badan- klien tampak lemah

Faktor resiko dan etiologi

↓Reaksi inflamasi pada glomerulus

↓Glomerulonefritis

↓Respon GIT

↓Fetoruremia

↓Peradangan mukosa saluran

pencernaan

↓Anoreksia

↓Intek nutrisi tidak adekuat

↓Ketidakseimbangan nutrisi : kurang

dari kebutuhan tubuh

Ketidakseimbangan

nutrisi : kurang dari

kebutuhan tubuh

3 DS :- klien mengeluh gatal-

gatal pada kulit

DO :- klien tampak edema- hiperuremia- klien tampak lemah

Faktor resiko dan etiologi

↓Reaksi inflamasi pada glomerulus

↓Glomerulonefritis

↓Penurunan GFR

↓Penurunan volume urine

↓Retensi air dan Na

↓Edema

↓Retensi ureum pada darah dan

menyebar di jaringan kulit

↓Gatal- gatal pada kulit

Resiko infeksi

↓Tindakan klien untuk mengatasi

gatal pada kulit

↓Resiko terjadi luka pada kulit

↓Resiko infeksi

C. DAFTAR PRIORITAS DIAGNOSA

Nama Klien : X

No. Reg :

NO Tanggal Muncul Diagnosa TTD

1 Kelebihan volume cairan berhubungan

dengan gangguan mekanisme regulasi

yang ditandai dengan :

- Klien mengeluh jarang berkemih

- Klien tampak edema

- Hipoalbuminemia

- Hipernatremia

2 Ketidakseimbangan nutrisi: kurang

dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan faktor biologis yang ditandai

dengan

- Klien mengeluh tidak nafsu makan

- Klien mengeluh mual dan muntah

- Klien tampak lemah

- Terjadi fluktuasi berat badan

- Hipoalbuminemia

3 Resiko infeksi berhubungan dengan

penyakit kronis

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan No. 1

Kelebihan volume cairan

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi selama 4X24 jam kelebiahan volume cairan klien dapat

teratasi dengan kriteria hasil

Kriteria Hasil :

NOC : Fluid overload severity, Kidney function

No Indikator 1 2 3 4 5

1

2

3

Tidak ada edema

24 jam intake dan output seimbang

Elektrolit urin dalam batas normal

(Na : 40-220 mEq /hari)

Intervensi NIC : Fluid management, Electrolytemanagement: hypernatremia

1. Monitor posisi edema klien

2. Monitor kadar albumin darahklien

3. Perbaiki status albumin darahklien

4. Kolaborasipemberiandeuritik

5. Monitor intake dan output urin 24

6. Monitor status hemodinamik

Diagnosa Keperawatan No. 2

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi selama 7X24 jam status nutrisi klien teratasi dengan

kriteria hasil

Kriteria Hasil :

NOC : Nutritional status, Nutritional status : biochemical measure

No Indikator 1 2 3 4 5

1

2

3

4

Intek nutrisi klien terpenuhi

Energy untuk beraktivitas terpenuhi

Ada peningkatan berat badan ( 2 kg)

Serum albumin dalam batas normal

(> 3,5 mg/dl)

Intervensi NIC : Nutritional monitoring, Nutritional management

1. monitor mual dan muntah pasien

2. Anjurkan klien mengkonsumsi makan tinggi kalori dan protein

3. Monitor berat badan klien secar berkala.

4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk diet TKTP

Diagnosa Keperawatan No. 3

Resiko infeksi

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi selama 3X24 jam klien terhindar dari resiko infeksi

dengan kriteria hasil

Kriteria Hasil :

NOC : risk control: infectious proses

No Indikator 1 2 3 4 5

1

2

3

Pasien mampu mengidentifikasi

penyebab infeksi

Pasien mampu mengontrol lingkungan

Pasien mengenali tanda dan gejala

infeksi

Intervensi NIC : Infection protection

1. Ajarkan pasien cara untuk menghindari infeksi

2. anjurkan pasein dan keluarga untuk membatasi pengunjung

3. Ajarkan pasien tanda dan gejala infeksi

4. Anjurkan klien untuk segera melaporkan apabila ada tanda infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth.

Jakarta : EGC

Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3.Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif & Sari, Kulama. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta :

Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart. Jakarta: EGC