Glomerulonephritis Akut Poststreptococcal

Pendahuluan Sindroma nefritik merupakan suatu kompleks klinis , biasanya beronset akut , yang ditandai dengan hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel daarah merah didsalam urine, beberapa derajat oliguria dan azotemia, dan adanya hipertensi. Meskipun terdapat juga proteinuria dan bahkan edema, keduanya biasanya tidak terlalu mencolok seperti pada sindroma nefrotik. Lesi yang menyebabkan sindroma nefritik menunjukkan poliferasi sel didalam glomerulus disertai serbukan sel leukositik. Reaksi peradangan ini mencederai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat lolos ke dalam urine, menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan GFR. Penurunnan GFR ini bermanifestasi secara klinis oleh oliguria, retensi cairan, dan azotemia.hipertensi terjadi akibat retensi cairan dan peningkatan pengeluaran renin dari ginjal y6ang iskemik.1Glomerulonephritis poliferatif akut (pasca streptokokus) merupaakan salah satu contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama dekade terakhir dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan penyebab hematuria makroskopik yang paling lazim. 2,3

1. AnamnesisSecara klinis dapat digali riwayat adanya infeksi streptokokus seperti faringitis, tonsilitis, atau pyoderma sebelum mengalami GNPSA. Selain itu dari anamnesis dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut: 1 Sebanyak 50% kasus GNPSA yang telah dibuktikan melalui laboratorium bersifat asymptomatik (tidak ada keluhan). Adanya periode laten, yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan munculnya gejala akan GNPSA. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma). Urin gelap, dapat berwarna gelap atau seperti teh. Hal ini disebabkan oleh hemolisis sel darah merah yang memasuki membran basal glomerulus dan melewati sistem tubulus. Edema periorbital, yaitu edema di wajah dan kelopak mata terutama setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang. Dapat juga ditemukan edema generalisata, hal ini disebabkan oleh adanya gangguan ekskresi garam dan air di ginjal. Derajat edema tersebut bergantung pada tingkat kerusakan glomerulus/ginjal. Gejala non spesifik, seperti lemas, lesu, anoreksia (pada 50% pasien), mual dan muntah (pada 15% pasien) serta pucat karena edema.

2. Pemeriksaan fisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti artritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan sistem syaraf pusat.1Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.Selain itu pada sindroma nefritis akut biasanya akan ditemukan hal-hal seperti :1 hipertensi, hematuria, dan edema yang dapat disertai oliguria. Edema, dapat ditemukan pada 80-90% kasus. Hal ini disebabkan adanya gangguan pada aliran darah intraglomerular akibat hiperselularitas glomerulus, sehingga mengurangi aliran darah dan terjadi retensi air dan garam. Hipertensi, dapat ditemukan pada 50-90% kasus. Hipertensi deisebabkan oleh retensi air dan garam yang hebat. Oliguria, terjadi pada 10-50% kasus, dan pada 15% pasien output urin kurang dari 200 mL perhari atau 5 mL perjam (normalnya 600-2400 L perhari). Oliguria merupakan salah satu indikasi adanya bentuk crescentic pada penyakit. Umumnya oliguria dapat membaik dalam waktu 1-2 minggu. Hematuria, merupakan gejala yang terjadi secara universal. Pada 30-50% kasus, terjadi hematuria yang hebat. Disfungsi ventrikel kiri, dapat terjadi bersama atau tanpa hipertensi atau efusi perikardial selama fase perdarahan akut/fase penyembuhan.3. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratoriumBila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau hipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.4Pada pemeriksaan laboratorium pasien glomerulonephritis akut akan didapatkan laju endap darah meningkat , kadar hemoglobin menurun sebagai akibat dari hypervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin, jumlah urin berkurang, berat jenis meninggi, hematuria makroskopik dan ditemukan albumin (+), eritrosit (++), lekosit (+), silinder lekosit, silinder eritrosit dan silinder hialin. Selain itu juga akan didapatkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. 4,5Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.4Biopsi ginjal terkadang diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsi dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsi ginjal.4Paha hasil temuan laboratorium pada glomerulonefritis akut adalah : 6 Proteinuria biasanya < 2 g/hari Dalam sedimen ditemukan eritrosit, silinder eritrosit, dan silinder leukosit dan urin berwarna gelap seperti cola) Uji faal ginjal terganggu/ dapat normal pada awal perjalanan penyakit Kadar komplemen C3 dan C4 turun Titer ASTO meningkat Kadar antibodi anti-GBM Biopsi ginjal bila perluPemeriksaan patologi Secara makroskopis terjadi pembesaran ginjal secara simetris hingga 25-50% dari normal. Permukaan pucat karena edema. Dapat ditemukan bintik-bintik merah akibat perdarahan Hiperselularitas glomerulus secara difus Adanya leukosit PMNBiopsi ginjalPada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila: 4 Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik) Tidak ada bukti infeksi streptokokus Tidak terdapat penurunan kadar komplemen Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan

Pathogenesis penyakit glomerulusWalaupun tidak banyak diketahui agen etiologi atau proses pemicu, telah jelas bahwa mekanisme imunologik mendasari sebagaian besar kasus pada GN primer dan banyak dari penyakit glomerulus sekunder. Secara eksperimental, GN dapat dipicu oleh reaksi antigen-antibodi, dan pengendapan immunoglobulin di glomerulus, sering disertai dengan berbagai komponen komplemen, ditemukan pada lebih dari 70% pasien glomerulonephritis.1,2,3Terdapat dua bentuk cedera akibat antiboodi: (1) cedera akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi larut yang beredar didalam darah di glomerulus, dan (2) cedera oleh antibody yang bereaksi insitu didalam glomerulus , baik dengan antigen glomerulus tak larut maupun dengan molekus yang tersangkut di glomerulus. Selain itu antibody sitotoksik yang ditujukan pada komponen sel glomerulus dapat menyebabkan cidera glomerulus . jalur ini tidak terpisah satu sama lain, dan pada manusia semuanya dapat berperan bersama menimbulkan cidera.1Nefritis kompleks imun didalam darahPathogenesis penyakit kompleks imun merupakam reaksi hipersensitivitas tipe III. Pada penyakit kompleks imun didalam darah, glomerulus dapat dianggap innocent bystander (korban tak bersalah) karena tidak memicu reaksi. Antigen tidak berasal dari glomerulus. Antigen mungkin endogen, seperti pada glomerulopati yang berkaitan dengan SLE, atau eksogen seperti pada GN yang setelah terjadi infeksi oleh Streptococcus, virus (hepatitis B), parasite (malaria plasmodium falcifarum), dan spirokaeta (Treponema pallidum). Kadang-kadang antigen pemicu tidak diketahui.1Apapun antigennya, kompleiks antigen-antibodi terbentuk in situ atau didalam sirkulasi dan kemudian tersangkut diglomerulus. Dalam glomerulus, kompleks ini menimbulkan cedera terutama melalui pengikatan dengan komplemen, walaupun juga dapat terjadi cedera yang tidak bergantung pada komplemen. Lesi glomerulus biasanya terdiri atas serbukan lekosit ke dalam glomerulus dan poliferasi sel endotel, mesangium atau epitel parietal. Pemeriksaan mikroskop electron memperlihatkan adanya kompleks sebagai endapan atau gumpalan electron-dense yang terletak di satu dari tiga tempat : di mesangium, antara sel endotel dan GBM (pengendapan subendotel), atau antara permukaan luar GBM dan podosit (pengendapan subepitel). Endapan dapat terletak dilebih dari satu tempat. Adanya immunoglobulin dan komplemen didalam endapan ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan mikroskop fluoresens. Bila digunakan antibody antikomplemen atau antiimunoglobullin yang berfluoreseens, kompleks imun tampak sebagai andapan granular di glomerulus. Setelah mengendap diginjal, kompleks imun mungkin akhirnya terurai, terutama oleh monosit dan sel mesangium fagositik, dan peradangan kemudia akan mereda. Perjalanan semacam ini mungkin akan terjadi kalau perjalanan ke antigen pemicu berlangsung singkat dan terbatas, seperti pada sebgaian kasus GN pascastreptokokus. Namun jika siraman antigen berlangsung terus dapat terjadi sirkulasi pembentukan kompleks imun, pengendapan, dan cedera secara berulang-ulang sehingga dapat terjadi GN kronis. Pada sebagian kasus sumber pajanan antigen kronis diketahui, seperti virus hepatitis B dan virus imunodefisiensi manusia (HIV) dan pada SLE. Namun pada beberapa kasus, sumber antigennya tidak diketahui.1Sindroma nefritikSindroma nefritik merupakan suatu kompleks klinis , biasanya beronset akut , yang ditandai dengan hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah didalam urine, beberapa derajat oliguria dan azotemia, dan adanya hipertensi. Meskipun terdapat juga proteinuria dan bahkan edema, keduanya biasanya tidak terlalu mencolok seperti pada sindroma nefrotik. Lesi yang menyebabkan sindroma nefritik menunjukkan poliferasi sel didalam glomerulus disertai serbukan sel leukositik. Reaksi peradangan ini mencederai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat lolos ke dalam urine, menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan GFR. Penurunnan GFR ini bermanifestasi secara klinis oleh oliguria, retensi cairan, dan azotemia.hipertensi terjadi akibat retensi cairan dan peningkatan pengeluaran renin dari ginjal yang iskemik.1

4. Working diagnosisGlomerulonephritis post streptokokusPenyakit ini merupaakan salah satu contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal. Dulu penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama dekade terakhir, dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan penyebab hematuria makroskopik yang paling lazim. 1,2,3GN poliferatif (PGN) difus, salah satu penyakit glomerulus yang sering ditemukan, biasanya disebabkan oleh kompleks imun. antigen pemicu mungkin berasal dari eksogen atau endogen. Prototype pola eksogen adalah GN pascainfeksi, sedangkan yang disebabkan oleh antigen endogen adalah nefritis yang disebabkan oleh SLE. Infeksi oleh organisme selain streptokokus juga dapat berkaitan dengan PGN difus. Infeksi ini mencakup infeksi pneumokokus dan infeksi oleh stafilokokus tertentu, serta jumlah infeksi virus umum, seperti campak, gondongan, cacar air, hepatitis B dan C. 1Kasus klasik GN pasca streptokokus timbul pada anak 1 sampai 4 minggu setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A. hanya strain nefritogenik tertentu dari streptokokus beta-haemolotikus yang mampu memicu penyakit glomerulus. Pada sebagian besar kasus, infeksi awal terletak di faring atau kulit. 1Etiologi dan epidemiologiDiamerika serikat, frekuensi penyakit glomerulus ini menurun, teteapi tetap menjadi penyakit yang cukup sering dijumpai diseluruh dunia. Penyakit ini biasanya muncul 1 sampai 4 minggu setelah infeksi streptokokus pada faring atau kulit (impetigo), infeksi kulit sering berkaitan dengann lingkungan yang terlalu padat dengan hygiene yang buruk. Glomerulonephritis pascastreptokokus terjadi paling sering pada anak usia 6 sampai 10 tahun, tetapi orang dewasa juga dapat terkena. 6Glomerulonefritis akut pasca streptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit oleh strain nefritogenik dari streptokokus beta-hemolitikus grup A tertentu. Faktor-faktor yang memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi nefritogenik tetapi belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis biasanya menyertai infeksi kulit atau pioderma streptokokus. Penyakit infeksi tenggorokan dan kulit sekarang paling lazim terjadi secara sporadik.2,3Glomerulonephritis akut paling sering terjadi pada penyakit infeksi, yaitu infeksi faring atau kulit oleh galur nefritogeniktertentu streptokokus beta-hemolitikus grup A meskipun dapat juga diseababkan oleh pathogen lain. 7GNA mengikuti secara khas faringitis streptokokus atau impetigo pioderma selama 7-12 hari. Hanya strain streptokokus beta-hemolitikus grup A tertentu yang nefritogenik. Glomerulonephritis pascastreptokokus secara imunologis diperantarai oleh aktivasi system kolplemen yang memulai respon poliferatif dan inflamasi glomerulus. kompleks antigen-antibodi pada membrane basal glomerulus merangsang aktivasi komplemen. edema terbentuk akibat penurunan GFR dan karenanya penurunan filtrasi plus peningkatan reabsorpsi natrium pada tubulus dital ditingkatkan. Volume plasma meningkat dan renin plasma disupresi. 7PatologiSeperti pada kebanyakan bentuk glomerulonefritis akut, ginjal tampak membesar secara simetris. Dengan mikroskop cahaya, semua glomerulus tampak membesar dan relatif tidak berdarah serta menunjukkan poliferasi sel yang difus dengan penambahan matriks mesangium. Lekosit polimorfonuklear lazim ditemukan pada glomerulus selama stadium awal penyakit. Bulan sabit dan radang interstisial dapat ditemukan pada kasus yang berat. Perubahan ini tidak spesifik untuk glomerulonefritis pascastreptokokus.2Mikroskopis imunofluoresents menunjukkan adanya endapan imunoglobulin dan komplemen pada membrean basalis glomerulus (GBM) dan pada mesangium bergumpal-gumpal tidak rata (lumpy-bumpy). Dengan mikroskop elektron, endapan padat-elektron, atau tumpukan kecil, teramati pada epitel GBM.1PatogenesisMeskipun penelitian morfologi dan penurunan kadar komplemen (C3)serum sangat menunjukkan bahwa glomerulonefritis pascatreptokokus diperantarai oleh kompleks imun, mekanisme yang tepat bagaimana streptokokus nefritogenik menyebabkan pembentukan pembentukan kompleks masih belum dapat ditentukan. Meskipun ada persamaan klinis dan histologis dengan penyakit serum akut pada kelinci, namun kompleks-kompleks imun yang bersirkulasi pada glomerulonefritis pascatreptokokus tidak seragam dan aktivasi komplemen tersebut terutama terjadi melalui jalur alternatif bukannya jalur klasik (kompleks imun diaktifkan). 2Secara umum disepakati bahwa pembentukan kompleks imun berperan dalam pathogenesis GN pasca streptokokus akut. Ditemukan gambaran tipikal pada penyakit kompleks imun, seperti hipokomplementemia dan endapan granular IgG, dan komplemen di GBM. Namun, sifat antigen patogenik masih belum diketahui, dan belum jelas apakan kompleks dalam darah atau yang tebentuk in situ merupakan bentuk predominan. Penelitian menunjuukkan bahwa C3 mengendap di GBM sebelum IgG mengendap, oleh karena itu cedera primer mungkin disebabkan oeleh pengaktifan komplemen. Akhirnya terbentuk kompleks imun. Antigen tersangka adalah endostreptosin dan protein pengikat plasmin nefritis. 1Perjalanan penyakitOnset penyakit ginjal cenderung akut , didahului oleh malaise, demam ringan, mual, dan sindrom nefritik.pada kasus yang biasa , oliguria, azotemia, dan hipertensi biasanya hanya ringan sampai sedang. Biasanya terdapat hematuria makroskopik, urine tampak cokelat berasap dan bukan merah terang. Proteinuria adalah gambaran konstan pada penyakit ini dan seperti telah disinggung sebelumnya, proteinuria ini kadang-kadang cukup berat sehingga terjadi sindrom nefrotik. Kadar koplemen serum rendah selama fase aktif penyakit, dan titer antistreptolisin O serum meningkat pada kasus pascastreptokokus.1Pada kasus endemic, sebagian besar anak mengalami pemulihan, sebagian anak mengalami GN progresif cepat atau penyakit ginjal kronis. Prognosis pada kasus sporadic tidak terlalu jelas. Pada orang dewasa, 15 % sampai 50% pasien mengalami penyakit ginjal tahap akhir dalam beberapa tahun atau sampai 2 dekade kemudian, bergantung pada keparahan klinis dan histologis. Sebaiknya pada anak prevalensi penyakit kronis setelah kasus sporadic GN akut jauh lebih rendah.2Manifestasi klinisGlomerulonefritis pascastreptokokus paling lazim terjadi pada anak-anak tetapi jarang sebelum umur 3 thun. Penderita yang khas mengalami sindrom nefritis akut 1-2 minggu setelah infeksi streptokokus. Beratnya keterlibatan ginjal dapat berfariasi dari hematuria mikroskopik tidak bergejala dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. Tergantung pada beratnya keterlibatan ginjal, penderita dapat mengalami berbagai tingkat edema, hipertensi, dan oliguria. Dapat berkembang menjadi ensefalopatiatau gagal jantung atau keduanya. Ensefalopati atau gagal jantung kongestif atau keduanya dapat terjadi. Edema tersebut biasanya akibat retensi garam dan air, tetapi dapat terjadi sindroma nefrotik. Gejala-gejala yang tampak tidak spesifik seeperti malaise, letargi, nyeri perut atau pinggang, serta demam sering terjadi. Fase akut biasanya membaik dalam satu bulan pasca mulainya, tetapi kelainan urin dapat menetap selama lebih dari satu tahun.1DiagnosisDiagnosis didasarkan pada temuan-temuan khas edema, hematuria, dan hipertensi. Oliguria dapat terjadi dan kongesti vascular pulmonal dapat tampak pada roentgenogram dada. Ensefalopati atau kejang dapat terjadi selain hematuria, analisis urine menunjukkan proteinuria ringan sampai sedang, urine yang pekat, dan terdapat banyak silinder , termasuk silinder granula kasar dan halus serta silinder eritrosit. Infeksi streptokokus sebelumnya harus didokumentasikan dengan uji streptozim. Konfirmasi aktivasi system komplemen biasanya ditentukan oleh kadar C3 yang rendah, biopsy ginjal biasanya diindikasikan pada anak dengan GNA yang khas, biopsy ini menunjukkan endapan padat electron pada ruang subepitel . C3 kembali normal dalam 6-8 minggu, gagal ginjal bila ada biasanya akan sembuh dalam 2-3 minggu sebagaimana hipertensi dan hematuria makroskopik.7Analisis urin memperlihatkan adanya sel-sel darah merah, sering kali bersamaan dengan silinder sel darah merah dan proteinuria, lekosit polimorfonuklear tidak jarang ditemukan. Anemia normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisis ringan. Kadar C3 serum biasanya menurun.2Konfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi streptokokus . dengan demikian, biakan tenggorokan positif dapat mendukung diagnosis atau mungkin hanya menggambarkan status pengidap. Untuk mendokumentasi status infeksi streptokokus secara jelas, dan tepat, harus dilakuan konfirmasi dengan peningkatan titer antibodi terhadap antigen streptokokus . meskipun biasanya paling banyak diperoleh, penentuan titer ASO mungkin tidak terlalu membantu oleh karena titer ini jarang meningkat pascainfeksi streptokokus kulit. Titer antibodi tunggal yang paling baik diukur adalah titer terhadap antigen DNAse B. Pilihan lain adalah uji Streptozime, suatu prosedur aglutination slide yang mendeteksi antibodi terhadap streptolisin O, DNAse B, Hialuronidase, Streptokinase, NADase.2

Pada anak dengan sindrom nefritis akut , bukti adaya infeksi streptokokus baru, dan kadar C3 yang rendah, diagnosis klinis glomerulonefritis akut pascastreptokokus dibenarkan dan biopsi ginjal biasanya tidak terindikasi. Namun, penting untuk mengesampingkan lupus eriematosus sistemik dan penjelekkan akut glomerulonefritis menjadi kronik. Pertimbangan untuk biopsi ginjal akan termasuk perkembangan gagal ginjal akut atau sindroma nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokus , tidak ada hipokomplemenemia, atau menetapnya hematuria, atau proteinuria yang nyata atau keduanya, penurunan fungsi ginjal atau kadar C3 rendah selama lebih dari 3 bulan setelah mulainya penyakit.2KomplikasiKomplikasinya adaalah komplikasi gagal ginjal akut , dan meliputi kelebihan beban volume, kongesti sirkulasi, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang-kejang, dan uremia.21. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun

PencegahanTerapi antibiotik sistemik, pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak akan menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita dengan glomerulonefritis akut harus dibiakan untuk streptokokus beta-haemolitikus grup A dan harus segera diobati apabila hasil pembiakan positif.2Tatalaksana Karena tidak ada terapi spesifik untuk glomerulonefritis pascastreptokous akut, penatalaksanaannya adalah berdasarkan penalakasanaan gagal ginjal akut. Meskipun dianjurkan pemberian terapi antibiotik sistemik selama 10 hari, biasanya dengan pemberian penisilin , untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mempengaruhi riwayat aalamiah glomerulonefritis. Aktivitas tidak perlu, kecuali selama fase akut penyakit bila kemungkinan adanya komplikasi gagal ginjal akut, karena aktivitas tidak mempunyai pengaruh yang merugikan pada proses penyembuhan.2Pada sebagian besar kasus, penegakan diagnosis glomerulonephritis pasca streptokokus mempunyai prognosis yang sangat baik. Oleh karena itu, pada semua kasus harus di periksa antistreptolisisn beserta pemeriksaan apus tenggorokan apabila ada riwayat infeksi tenggorokan.anggota keluarga lainnya juga harus melakukan pemeriksaan apus tenggorokan.8Pengobatan yang dilakukan mencakup eradikasi infeksi streptokokus dengan pemberian fenoksimetil penisilin selama 10 hari. Perawatan di RS diperlukan jika dicurigai adanya oliguria , kelebihan cairan atau hipertensi. Penurunan laju filtrasi glomerulus harus dinilai dengan pengukuran kreatinin plasma dan kemujuan penyakit dipantau dengan penimbangan berat badan setiap hari serta balans cairan . oliguri memerlukan retriksi garam dan asupan cairanm yang disesuaikan dengan insesibel water loss, yaitu 400 ml per m2, luas permukaan tubuh perhari, ditambah dengan produksi urine hari sebeliumnya. Tatalaksana yang lebih agresif dapat dilakukan dengan pemberian diuretic dan dan obat antihipertensi yang yang mungkin diperlukan untuk mengatasi hipertensi. Dialysis peritoneal akut dilakukan untuk mengatasi kelebihan cairan yang berat, hyperkalemia, dan perburuksn keadaan klinis. 8Pada perjalanan penyakit yang normal, laju GFR akan kembali normal dalam 10-14 hari. Jika oliguria menetap atau bertambah berat, diperlukann biopsy ginjal untuk mengetahui sifat lesi pada glomerulu. Untungnya pada anak jarang terjadi glomerulonephritis yang berkembang cepat serta menimbulkan parut ginjaal dan perburukan fungsi ginjal. 8Glomerulonephritis pasca infeksi streptokokus juga memiliki prognosis jangka panjang yang sangat baik , 92-98% akan sembuh sempurna. Perhatian tetap diperlukan terhadap status kelompok non-streptokokus.8PrognosisPenyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronik. Namun, jarang fase akut dapat menjadi sangat berat dan menimbulkan hialinisasi glomerulus dan insufisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajement yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.25. Differential diagnosisSindroma nefrotikSindroma nefrotik adalah suatu kompleks klinis yang mencakup (1) proteinuria msif, dengan pengeluaran protein didalam urine3,5 gram atau lebihperhari, (2) hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 gr/dl, (3) edema generalisata, yaitu gambaran klinis yang paling mencolok, serta, (4) hyperlipidemia dan lipiduria. Saat onset sedikit atau tidak terdapat azotemia, hematuria, atau hipertensi.1Komponene sindrom nefrotik memperlihatkan hubungan yang logis antara satu sama lain, proses awalnya adalah suatu kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma. Dinding kapiler glomerulus, dengan endotel, GBM , dan sel endotelnya berperan sebagai sawar yang harus dilalui oleh filtrate glomerulus. Setiap peningkatan permeabilitas akibat perubahan struktur atau fisiokimia memungkinkan protein lolos dari plasma kedalam filtrate glomerulus. Dapat terjadi proteinuria massif. Pada proteinuria yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cendrung menurun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin globulin. Edema generalisata pada sindroma nefrotik disebabakan oleh penurunan tekanan osmotic karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari pembuluh darah dan masuk kedalam jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Sekresi kompensatorik aldosterone, bersama ddengan penurunan GFR dan penurunan sekresi peptide natriuretic , mendorong terjadinya tretensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema semakin parah. Dengan berulangnya rangkaian kejadian ini dapat terjadi penimbunan cairan didalam jumlah yang sangat besar, disebut anasarka. Penyebab hyperlipidemia masih sangat belum jelas. Diperkirakan hipoalbuminemia menyebabkan peningkatan sintesis lipoprotein didalam hati. Juga terdapat kelainan transport partikel lemak didalam darah dan gangguan penguraian llipoprotein didalam jaringan perifer.lipiduria mencerminkan peningkatan permeabilitas GBM terhadap lipoprotein.1Frekuensi relative dari beberapa penyebab sindroma nefrotik berbeda-beda sesuai usia. Pada anak yang kurang dari 15 tahun, sebagai contoh sindrom nefrotik hampir selalu disebabkan oleh lesi primer di ginjal , sedangkan pada orang dewasa sindrom berkaitan dengan penyakit sistemik. Beberapa data penelitian disebutkan bawa penyebab tersering sindroma nefrotik adalah diabetes, amyloidosis, dan SLE. lesi glomerulus primer yang terpenting yang biasanya menyebabkan sindroma nefrotik adalah GN membranosa dan nefrosis lifoid atau minimal change disease. Nefrosis lipoid lebih penting pada anak, GN membranosa pada dewasa . dua lesi primer pada lainnya, glomerulosklerosis fokal dan GN membranopoliferatif, juga menyebabkan sindroma nefrotik.1

KesimpulanGlomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme terjadinya penyakit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan penunjang. Pengobatan hanya bersifat suportif dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 95% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.2

Daftar pustaka1. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins.Ed.7. vol.2. Jakarta: EGC; 2007.h.575-87.2. Behrman RE, Kliegman RM, Alvin. Ilmu kesehatan anak Nelson. Jakarta: EGC; 2000.h.1813-4.3. Alpers, Ann. Buku ajar pediatric Rudolph. Ed.20. Vol.2. Jakarta: EGC; 2007.h.1487-91.4. William W. Hay. Current Pediatric Diagnosis and Treatment 16th edition. McGraw-Hill Education, Europe, 20025. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran.Ed.3. jilid.2. Jakarta: Media Aesculapinus FKUI; 2000.h.487-86. Kosasih EN, Kosasih AS. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing Group; 2008.h.3407. Behrman RE, Kliegman RM. Nelson esensi pediatric. Jakarta: EGC; 2010.h.746-78. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatric. Ed.3. Jakarta: EGC; 2008.h.182-3.

4