Gingivitis streptokokus : Sebuah Laporan Kasus dengan Deskripsi Unik gingiva prothesaGingivitis streptokokus akut adalah peradangan akut mukosa mulut . Infeksi bakteri spesifik gingiva mungkin karena Neisseria gonorrhea , Treponema pallidum , streptokokus , dan organisme lain . Infeksi streptokokus terlihat jarang . Laporan kasus ini menggambarkan seorang pasien yang disajikan dengan inflamasi gingiva yang parah dan rasa sakit yang didiagnosis sebagai infeksi streptokokus akut . Kultur bakteri diperoleh dari lesi , dan biopsi diperoleh dari gingiva dari gigi seri bawah untuk evaluasi histopatologis . Pasien berhasil diobati dengan menggunakan terapi konvensional periodontal ( scaling, root planning , kuretase ) dan agen antibakteri . Tahap rekonstruksi untuk pasien ini terdiri dari pembuatan panas disembuhkan gingiva akrilik fasad untuk menutupi resesi gingiva . Pengobatan gingivostomatitis akutsangat penting karena kemungkinan infeksi sekunder sistemik . Ketika estetika penting , sebuah prostesis gingiva dapat dipertimbangkan . Diagnosis , etiologi , dan pengobatan radang gusi streptokokus akut dibahas dan literatur ditinjau dalam laporan ini .

pengantarPeriodontitis adalah penyakit multi- faktorial dengan plak gigi mikroba sebagai inisiator disease.1 periodontal Manifestasi dan perkembangan periodontitis dipengaruhi oleh berbagai macam faktor penentu dan faktor . satufaktor penting adalah mikroba komposisi - tion plak gigi . Komposisi plak gigi di rongga mulut berbeda dalam gingiva sehat , gingivitis , dan periodontitis.2 - 4 Gingivitis perwakilan- sents spektrum penyakit yang onset umumnya dikaitkan dengan keberadaan bakteri , tetapi ada bentuk-bentuk lain dari gingivitis yang tidak terutama plak terkait. non plaklesi gingiva diinduksi dapat hasil dari bakteri patogen tertentu seperti Neisseria gonorrhea , streptococci dari infeksi virus dan jamur dari infections.5 - 8 Asal inflamasi gingiva kadang-kadang berbeda dari rutinitas plak gingivitis.9 terkait gingivostomatitis streptokokus akut adalah peradangan akut dari mukosa mulut . Infeksi bakteri spesifik gingiva mungkin karena Neisseria gonorrhea , Treponema pallidum , streptokokus , dan organisms.9 lain Streptococcus adalah mikroorganisme tertua yang ditemukan di formasi baru plak bakteri pada gigi dari humans.10 penyakit periodontal inflamasi dan karies gigi adalah disebabkan oleh streptokokus . Oral mikroflora sangat kompleks . Populasi mikroba yang terbentuk di sulci gingiva dan pada permukaan gigi dari pasien dengan gingiva yang sehat berbeda dari populasi bakteri yang ditemukan di gingivitis moderat , infeksi bakteri spesifik gingiva , dan periodontitis.2 - 4 , 11 Sementara Actinomyces actinomy - cetemcomitans , Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , dan bakteri gram negatif anaerob meningkat pada periodontitis , Fusobacterium nucleatum , treponema vincentii , treponema dan Veillonella spesies berkurangdi necrotizing ulcerative gingivitis ( NUG ) . Spesies Streptococcus ( Streptococcus sangius , beta - hemolitik streptokokus A dan B , Streptococcus viridans , streptokokus pyogenes ) pada permukaan gigi dan gingiva meningkat pada gingivostomatitis streptokokus . Gejala gingivastomatitis streotococcal akut biasanya digambarkan sebagai difus bengkak , gingiva merah terang terkait dengan malaise , demam , dan submandibu - lar limfadenitis . Infeksi bakteri

spesifik 2 seperti gingivostomatitis streptokokus , Neisseria gonorrhea , dan lain-lain yang sangat penting , tetapi sedikit perhatian diberikan pada penyakit ini karena mereka jarang terlihat . Ada dua kasus yang sangat baik didokumentasikan dari gingivostomatitis streptokokus dilaporkan dalam literature.8 medico gigi , 12 gingiva resesi atau resesi jaringan marginaldidefinisikan sebagai lokasi tissueapical marginal ke persimpangan enamel semen ( CEJ ) dengan pemaparan dari surface.13 akar cacat resesi gingiva dapat diobati dengan nomorprosedur termasuk flaps rotasi dan maju gingiva , gingiva bebas atau grafts14 jaringan ikat , 15 , dan dengan menerapkan prinsip-prinsip untuk regenerasi jaringan dipandu ( GTR ) .16,17 Sebuah fasad gingiva adalah pilihan pengobatan pada kasus resesi parah .Sebuah laporan kasus periodontitis , resesi gingiva , dan gingivitis streptokokus akan disajikan . Gambaran klinis , diagnosis , etiologi , dan pengobatan penyakit dibahas dan literatur ditinjau .Laporan KasusSeorang pria Turki berusia 23 tahun sistemik sehat disajikan dengan keluhan sakit parah . Pasien tidak menggunakan obat topikal atau sistemik . Namun, ia merokok satu bungkus rokok sehari . Gingiva merah , bengkak , dan meradang akut . Ada sejumlah besar supragingiva dan subgingiva kalkulus hadir ( Gambar 1 ) .Keterlibatan terutama terbatas pada daerah gingiva marginal dan melekat dari daerah anterior rahang atas dan bawah . Sebuah panorama radio - grafik diambil dari pasien ( Gambar 2 ) .Pasien mengalami suhu tinggi ( 38,5 ° C ) , nyeri , dan sakit tenggorokan . Faring merah . Total jumlah sel darah putih adalah 15.000 . Sampel bakteri diperoleh dengan menggores permukaan lesi gingiva pada rahang bawah anterior dengan chip steril . Teknik kultur anaerobik digunakan untuk mengidentifikasi bakteri . Budaya sampel gingiva tumbuh sebagian besar pyogenes streptokokus dan beberapa mikroorganisme lainnya .Biopsi diperoleh selama perawatan periodontal bedah ( kuretase terbuka menggunakan Widman tutup dimodifikasi ) dari gingiva dari gigi seri bawah untuk evaluasi histopatologis . Evaluasi histo patologis mengungkapkan spesimen ditutupi dengan epitel skuamosa berlapis , dengan sel inflamasi mononuklear menyusup dalam lamina propria ( Gambar 3 ) . Namun, analisis histo - logis saja tidak memberikan diagnosis definitif untuk mengkonfirmasi infeksi streptocococcal akut gingiva . Setelah kalkulus telah dihapus oleh scaling dan root planning , kuretase terbuka dilakukan dengan menggunakan Widman tutup dimodifikasi . Amoksisilin , ( 1000 mg . Sehari selama 10 hari ) , benzida - min HCL ( 150 mg . Setiap hari) , dan Chlorhexidine glukonat ( 0,2 % ) obat kumur yang diresepkan . Hasil pengobatan ditunjukkan pada Gambar 4 .Setelah dua bulan penyembuhan , pasien disajikan untuk pemeriksaan ulang dalam persiapan untuk perawatan prostodontik removable . Setelah kondisi periodontal diselesaikan sepenuhnya, prostesis gingiva dilepas itu dibuat untuk menutupi resesi gingiva ( Gambar 5 , 6 ) . Heat- sembuh akrilik ( QC - 20 , Dentsply Detrey Prothesen Material , Inggris ) digunakan untuk membuat prostesis gingiva yang hanya dipakai untuk tujuan estetika .Deskripsi gingiva prosthesis

Bahan ireversibel hidrokoloid kesan ( Alginoplast , Heraeus Kulzer , Holland ) dicampur sesuai dengan petunjuk produsen dan kesan rahang atas diambil .Gips kemudian dibuat dengan tipe IV batu gigi ( Bego Bremer Goldschlagerei Wilh , Herbst GmbH & co Emil sommer . , Bremen ) . Pola lilin untuk prostesis disiapkan , diinvestasikan dalam termos gigitiruan , dan diproses dengan resin akrilik heat - sembuh ( QC - 20 , Dentsply Detrey Prothesen Material , Inggris ) dengan menggunakan metode pengolahan pendek . Resin akrilik heat - sembuh dipersiapkan sesuai dengan rekomendasi pabrikan . Setelah menyembuhkan dan deflasking , model prosthesis dipoles , didesinfeksi , dan disesuaikan dengan gigi atas pasien selama kunjungan penyisipan .diskusiGingivitis streptokokus atau gingivostomatitis adalah kondisi langka yang mungkin hadir sebagai kondisi akut dengan demam , malaise , dan rasa sakit yang terkait dengan akut meradang , difus , merah , dan gingiva bengkak dengan peningkatan perdarahan dan sesekali gingival abses formation.18 deskripsi serupa gambaran klinis penyakit ini dapat ditemukan di literature.8 tersebut , 9,12 diagnosis infeksi streptokokus umumnya tergantung pada gejala klinis . Pemeriksaan histopatologis tidak memberikan diagnosis definitif untuk mengkonfirmasi infeksi streptokokus akut gingiva . Diagnosis banding meliputi gingivostomatitis herpes primer , necrotizing gingivitis ulseratif, dan jenis edema gingivitis marginal akut dan kronis . Nekrosis margin gingiva bukan merupakan fitur dari penyakit ini , bagaimanapun , NUG menyebabkan nekrosis papilla gingiva .Herpetic gingivostomatits sering terjadi pada bayi dan anak-anak . Pada tahap awal , hal ini ditandai dengan adanya diskrit , vesikel abu-abu sypherical . Diagnosis laboratorium memerlukan isolasi dan identifikasi budayayang streptokokus penyebab. Teknik yang telah diterapkan untuk mendeteksi patogen periodontal adalah immuno - assay ( ELISA ) , tes enzim , budaya anaerob , dan reaksi berantai polimerase ( PCR ) . Masing-masing teknik ini memiliki kelebihan dan kekurangan .Teknik anaerobik - budaya adalah teknik yang paling luas untuk mempelajari komposisi supra dan subgingiva plak . Teknik anaerobik - budaya adalah sistem uji terbuka . Streptococcus adalah kelompok besar dari gram - positif cocci bola yang diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok . Kelompok serologi streptococci A adalah kelompok dominan dalam produksi infeksi manusia .Dalam artikel sebelumnya , budaya dilaporkan tumbuh streptococcus terutama beta - hemolitik dari grup A.8 , 12 Selain Streptococcus viridans telah dibudidayakan oleh sebelumnya Streptococcus pyogenes authors.19 yang didominasi kultur dari lesi dalam kasus ini . Terapi anti infeksi termasuk kedua pendekatan mekanis dan kemoterapi untuk meminimalkan atau menghilangkan biofilm mikroba ( bakteri plak ) , etiologi utama gingivitis dan periodontitis . Terapi mekanik terdiri dari debridement dari akar dengan menggunakan teliti tangan atau kekuasaan didorong scaler untuk menghilangkan plak , endotoksin , kalkulus , dan faktor-faktor lokal plak dpt menyimpan lainnya . Terapi mekanik merujuk pada kedua skala supragingiva dan subgingiva serta root planing .Antibiotik yang direkomendasikan adalah penisilin - bertemu - ronidazole , ampicillin - sulbaktam , atau clindamycin.20 Namun, pilihan pengobatan untuk infeksi streptokokus adalah penisilin . Penisilin dan turunannya diberikan kepada pasien di samping scaling, root planning , dan kuretase .

Cacat gingiva dapat diobati dengan pendekatan bedah atau palsu . Penggantian prostetik ini sangat berguna ketika jumlah yang lebih besar dari jaringan harus diganti . Peralatan ini memiliki keuntungan untuk dapat menyembunyikan jumlah luas kehilangan jaringan yang sangat konservatif .Mereka mudah untuk membuat dan memperbaiki . Selain itu, fasad gingiva tidak memerlukan intervensi bedah . Prostesis penggantian jaringan dapat digunakan untuk menggantikan jaringan yang hilang melalui prosedur bedah gingiva , trauma , ridge resorpsi , atau extraction.21 gigi traumatis Dengan metode ini , volume jaringan besar dengan mudah diganti dengan bahan buatan .kesimpulanGingivitis streptokokus telah diberikan sedikit perhatian dalam literatur gigi pada umumnya dan dalam literatur periodontal pada khususnya. Pengakuan , identifikasi , dan pengobatan gingivostomatitis akut sangat penting karena kemungkinan infeksi sekunder sistemik . Terapi antibakteri sistemik dianjurkan untuk mencegah sequellae tidak menguntungkan dari gingivitis streptokokus seperti meningitis , perikarditis , demam rematik , pneumonia , otitis media , mastoiditis , sinusitis , dan septikemia . Jika penyakit ini tidak diobati , komplikasi ini dapat membahayakan kesehatan sistemik pasien .

Pada keadaan yang sehat, gingiva biasanya berwarna merah muda, tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop; papilanya ramping sering mempunyai groove karena adanya sluice-way dan perlekatan gingivanya berstipling serta tidak berdarah pada saat penyondean. Daerah leher gingiva biasanya dangkal dan epitel jungtion melekat erat pada enamel. Sistem serabut gingiva tersusun secara teratur. Beberapa PMN terlihat pada epitelium jungtion ketika PMN ini berjalan melintas dari pembuluh darah gingiva menuju ke leher gingiva dan terus menuju ke rongga mulut. Pada jaringan ikat didekatnya dapat diisolasi sel-sel inflamasi, terutama limfosit dan kadang-kadang sel plasma serta makrofag. Gambaran ini mencerminkan keseimbangan yang stabil namun dinamis dari suatu jaringan yang sehat.

Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:

1.Lesi AwalBakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada

tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

• Gingivitis DiniBila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.

• Gingivitis tahap lanjutDalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva

atau poket Palsu (‘false pocket’). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.

• Periodontitis:Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui

epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.Kesimpulannya:

Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. Untuk mengetahui lesi periodontitis secara klinis diperlukan pemeriksaan tingkat kehilangan perlekatan.

Gingivitis merupakan reaksi keradangan yang timbul pada gingiva akibat adanya jejas, baik mekanis maupun kimiawi. Biasanya terjadi perubahan patologis pada struktur gingiva akibat adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam sulkus gingiva sehingga menimbulkan kerusakan epitel, sel-sel jaringan ikat, dan struktur interseluler. Pada umumnya keadaan keradangan ini diinsiasi oleh adanya akumulasi plak yang mampu merubah kondisi gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang bertingkat (initial – early – established – advanced lesion). Berikut adalah skema perkembangan dari gingiva yang sehat menjadi gingivitis yang nantinya akan berkembang menjadi periodontitis.

2. Pada gingiva yang masih sehat tidak terdapat plak, atau terdapat sedikit akumulasi, dengan junctional epithelium yang masih dalam kondisi normal. Kedalaman sulkus gingiva minimal. Meskipun dalam kondisi sehat, PMN juga terdapat pada sulkus gingiva dalam jumlah sedikit yang berpindah dari junctional epithelium. Terdapat jaringan ikat kolagen padat dan fibroblas yang intak.

3. Initial lesion merupakan tahap pertama terjadinya gingivitis yang ditandai dengan adanya perubahan vaskuler berupa dilatasi pembuluh darah perifer disertai dengan naiknya aliran darah. Terdapat akumulasi plak tahap awal, ang menyebabkan keluarnya PMN kearah sulkus gingiva. Pada saat terbentuknya lesi awal, PMN yang keluar ini membentuk barrier pada sulkus yang mengalami penurunan. Sudah mulai tampak infiltrasi limfosit pada jaringan subepitelial. Early lesion merupakan tahap kedua gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi kapiler, dan peningkatan pembentukan loop kapiler diantara rete peg atau ridge. Bila dilakukan probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen mencapai 70%. Produk-produk mikrobial mengaktifkan monosit dan membentuk substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2, interferon, tumor necrosis factor atau interleukin-I.

4. Pada fase Established lesion terlihat gingiva mulai merespon akumulasi plak yang bertambah banyak. Tanda-tanda keradangan terlihat semua. Terjadi penurunan junctional epithelium/poket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran vena yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingiva (berwarna kebiruan diatas gingiva yang masih berwarna merah. Ekstravasasi sel darah merah ke jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menyebabkan warna gingiva menjadi lebih gelap.

5. Advanced lesion yang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga disebut periodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak pada bone resorption, proliferasi apikal, ulserasi pada junctional epithelium, dan kerusakan progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan adanya keterlibatan bakteri dan adanya abses.

Daur Periodontitis – Attachment Loss – Bone Resorption

Periodontitis tidak selalu merupakan proses yang kronis, tetap, dan progresif, namun juga dapat bersifat destruksi yang akut. Ketika fase akut dimulai, bakteri gram negatif secara predominan bergerak dan menginfeksi jaringan. Jaringan merespon keadaan ini secara akut dan spesifik dengan membentuk mikronekrosis dan atau abses supuratif. Pada kondisi ini, terjadi kerusakan periodontal di setiap proses aktifnya.

Infeksi akut menyebabkan mekanisme yang mendorong terjadinya kerusakan tulang. Produk-produk imunitas humoral dan seluler dapat menyebabkan bone loss seperti produk – produk bakteri. Mediator penting dalam proses ini adalah Osteoclast Activating

Factor (OAF) dan prostaglandin PGE2 yang kemudian menjadi mediator resorbsi tulang. Sintesis kolagen oleh osteoblas juga dikurangi oleh PGE2. Efek yang menstimulasi resorbsi tulang oleh lipopolisakarida bakteri juga mendukung terjadinya proses dan progres resorbsi tulang.

Normal Initial-early

PlakSedikit, mayoritas gram +, aerob

Mayoritas gram +, aerob

Junctional epithelium / poket

Normal, tanpa pembentukan rete pegs

Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional epithelium di bagian korona

Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat

Tampak beberapa PMN yang keluar dari vaskularisasi pada junctional epithelium, sangat sedikit eksudat

Vaskulitis, eksudasi serum protein, adanya migrasi PMN, akumulasi sel-sel limfoid, plasma sel sedikit.

Jaringan ikat fibroblas, kolagen

NormalKehilangan kolagen pada jaringan ikat yang terisi oleh mediator keradangan

Tulang alveolar Normal Normal

Tahapan penyakit -

Initial lesion : 2-4 hari setelah akumulasi plak

Early lesion : 4-7 Hari

Established Lesion Advanced Lesion

PlakGram (+) dan Gram (–) pada poket gingiva

Adherent Gram (+) dan non-adherent Gram (–) pada poket

Junctional epithelium / poket

Proliferasi lateral pada junctional epithelium

Terjadi initial alteration dan proliferasi junctional epithelium di bagian korona

Infiltrasi sel-sel keradangan dan eksudat

Gambaran keradangan akut, didominasi oleh sel plasma, immunoglobulin pada jaringan ikat,  junctional epithelium, sulkus gingiva, terjadi peningkatan eksudat sulkus.

Gambaran keradangan akut, didominasi oleh sel plasma, seperti pada gingivitis, seringkali supuratif, perluasan reaksi keradangan dan imunologis.

Jaringan ikat fibroblas, kolagen

Cedera jaringan ikat yang parah, kerusakan kolagen berlanjut, infiltrasi berlanjut.

Kerusakan kolagen berlanjut pada jaringan yang terinfiltrasi, fibrosis pada regio tepi gingiva

Tulang alveolar Normal Attachment loss & bone loss

Tahapan penyakit

Bermanifestasi 1 minggu setelah akumulasi plak, dapat bertahan  hingga tahunan tanpa progress

Periode eksaserbasi, progresi AP = pelan, RPP & LJP = cepat.

ketika terjadi gesekan dengan sikat gigi akibat terlalu keras menggososk atau memang ada masalah dengan gusi. Penyebab paling sering adalah karena adanya plak pada gigi. Plak yang banyak dan menumpuk terutama pada sepanjang garis gusi menyebabkan gusi menjadi radang dan bisa memacu timbulnya infeksi. Gusi yang radang mudah rapuh dan berdarah. Trauma atau gesekan ringan saja bisa menyebabkan berdarah misalnya kena sikat gigi atau tusuk gigi. Jadi, gusi berdarah adalah tanda awal adanya kerusakan gusi.

Penyebab lainnya bisa karena kekurangan vitamin C atau gangguan darah,berupa trombositopenia  (kurang zat pembeku darah) dan leukemia (kanker darah).

Terapinya jika penyebabnya plak, maka dibersihkan, bisa dengan menyikat gigi secara teratur dan benar dua kali tiap hari, pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. Bila banyak karang gigi, anda pelu datang ke dokter gigi untuk dilakukan scaling (pembersihan karang gigi),karena karang gigi tidak bisa dihilangkan dengan cara menyikat gigi biasa.

Dari bermacam – macam klasifikasi gingivitis kita kenal pembagian gingivitis menurut DONALD A. KHER sebagai berikut :1.     Simple gingivitis2.      Infective gingivitis         Vincent’s infection (necrotizing ulcerative; ulcero membraneus)         Herpetic gingivo-stomatitis.3.      Hyperplastic gingivitis         Simple hyperplastic gingivitis         Hereditary gingival fibromatosis         Gingivitis modified oleh faktor systemiko   Dilantin hyperplastiso   Pubertas gingivitiso   Pregnancy gingivitiso   Leukemik gingivitis4.      Hormonal gingivitis         Chornic desquamative gingivitis

         Chronic atrophic senile gingivitis         Athropic gingivitis

Klasifikasi penyakit gingiva yang dimodifikasi:1.        Gingivitis kronis Gingivitis simpel/tidak terkomplikasi Gingivitis terkomplikasi Gingivitis deskuamatif2.        Gingivitis akut Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA) GUNA yang tidak berkaitan dengan HIV GUNA yang berkaitan dengan HIV Gingivostomatitis herpetik akut (GHA)3.        Hiperplasia gingiva non-inflamatoris yang diinduksi obat-obatan.Klasifikasi lain dari gingivitis:1.      Gingivitis simpel :Bentuk radang kronis pada gingiva yang paling sering dijumpai. Pada penyakit ini, inflamasi merupakan perubahan primer dan satu-satunya (tidak ada komplikasi faktor sistemik)2.      Gingivitis terkomplikasi :Pada penyakit ini, inflamasi merupakan:  Perubahan sekunder yang bertumpang tindih diatas kelainan akibat faktor sistemik yang lebih dulu ada (mis: overgrowth yang dipicu obat)  Faktor pemicu bagi terjadinya perubahan klinis pada gingiva yang akibat faktor sistemik telah mengalami perubahan mikroskopis yang secara klinis belum terlihat (mis: pregnancy gingivitis).3.      Gingivitis deskuamatif :Radang kronis pada gingiva yang relatif jarang dijumpai dengan ciri khasnya gingiva berwarna sangat merah disertai pengelupasan epitel permukaan.4.      Gingivitis ulseratif nekrosis akut (GUNA)Radang akut gingiva yang destruktif dengan tanda klinis dan simtom yang khas. Dibedakan atas:  GUNA yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV  GUNA yang berkaitan dengan infeksi HIV.

5.      Hiperplasia gingiva non-inflamatorisBerkaitan dengan pemakaian obat-obatan (Drug-induced gingival overgrowth). Kelainan non-radang pada gingiva yang dipicu oleh obat-obatan seperti:fenitoin, nifedipin, siklosporin. Bila kelainan ini terkomplikasi radang, keadaannya berubah menjadi gingivitis terkomplikasi. Diajukan sebagai diagnosis tersendiri karena bukan disebabkan oleh gingivitis.C.     Pathogenesis/ Riwayat Alami Penyakit Gingiva dan Periodontal1.      GingivitisKarena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.5A.     Lesi awalPerubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum.Secara klinis, respon awal gingival terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Namun, secara mikroskopik, beberapa cirri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epitel junctional. Ciri morfologi perubahan pembuluh darah (pelebaran kapiler dan vena) dan adheren dari neutrofil terhadap dinding pembuluh yang terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak terakumulasi. Leukosit PMN meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah.Perubahan juga dapat terdeteksi dalam epitel junction dan jaringan ikat pada tahap awal ini, karena limfosit terakumulasi dan terjadi peningkatan pada migrasi leukosit dan akumulasi sampai sulkus gingival sehingga terjadi peningkatan cairan sulkus gingival.B.      Gingivitis tahap awalBila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal.C.     Gingivitis tahap lanjutDalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada

tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah.2.       Periodontitis Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit.D.    Tanda dan Gejala Penyakit GingivaSecara umum, tampakan klinis gingivitis dapat dicirikan oleh adanya tanda klinis: kemerahan dan sponginess jaringan gingiva, perdarahan, perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak tanpa bukti radiografi kehilangan tulang crestal. Inflamasi negatif mempengaruhi fungsi epitel sebagai pelindung. Perbaikan epitel ulserasi ini tergantung pada aktivitas proliferasi atau regeneratif dari sel-sel epitel.Perubahan warna pada gingivaWarna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketebalan epitel, jumlah keratinazion, dan pigmen dalam epitel. Perubahan warna akibat gingivitis.Perubahan warna merupakan tanda klinis yang penting dari penyakit gingiva. Gingiva normal adalah "coral pink" dan diproduksi oleh vaskularisasi jaringan dan dimodifikasi oleh lapisan epitel atasnya. Oleh karena itu, gingiva menjadi merah ketika vaskularisasi berkurang (dalam hubungan dengan

fibrosis corium) atau meningkatnya keratinisasi epitel.Perubahan warna bervariasi dengan intensitas peradangan. Awalnya, ada eritema meningkat. Jika kondisi tidak memburuk, ini adalah perubahan warna hanya sampai gingiva itu kembali normal. Dalam peradangan akut yang parah, warna merah secara bertahap menjadi abu-abu, kusam keputihan. Perubahan warna abu-abu yang dihasilkan oleh nekrosis jaringan yang dibatasi dari gingiva yang berdekatan dengan zona, eritematosa tipis tajam. Warna perubahan yang berhubungan dengan faktor sistemik .Banyak penyakit sistemik dapat menyebabkan perubahan warna pada mukosa mulut, termasuk gingiva tersebut. Pigmentations lisan endogen dapat disebabkan oleh melanin, bilirubin, atau besi. Melanin pigmentationsn oral dapat pigmentations fisiologis normal dan sering ditemukan dalam kelompok-kelompok etnis yang sangat berpigmen.Perubahan permukaan gingiva normalPermukaan gingiva normal biasanya menunjukkan depresi kecil banyak dan elevasi, memberikan penampilan jaringan oranye-pell yang disebut stippling.Perubahan posisi gingiva Karena Lesi traumatik.: apakah bahan kimia, fisik, atau termal, adalah yang paling umum lesi di dalam mulut. Karena Resesi Gingiva: Resesi gingiva merupakan temuan yang umum. Prevalensi, lingkup, dan tingkat keparahan meningkat sesuai dengan usia dan lebih

umum pada laki-lakiPerubahan kontur gingivaPerubahan kontur gingiva terutama terkait dengan anlargement gingiva, tapi perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi lain.

Gingivitis berarti radang gusi (gingiva). Ini biasanya terjadi karena film bakteri yang menumpuk pada plak gigi, tipe ini disebut plak-induced gingivitis. Gingivitis adalah jenis non-destruktif dari penyakit periodontal. Jika tidak diobati, radang gusi dapat berkembang menjadi periodontitis, yang lebih serius dan akhirnya dapat menyebabkan hilangnya gigi.

Seorang pasien dengan gingivitis akan memiliki gusi merah dan bengkak, dan mereka kemungkinan besar akan berdarah saat menggosok gigi. Umumnya, resolve gingivitis dengan kebersihan mulut yang baik - lebih lama dan lebih sering menyikat gigi,serta flossing. Beberapa orang menemukan bahwa menggunakan obat kumur antiseptik, di samping menyikat gigi yang tepat dan flossing juga membantu.

Pada kasus ringan gingivitis, pasien mungkin tidak menyadarinya, karena gejalanya ringan. Namun, kondisi ini harus dianggap serius dan segera diatasi.

Menurut kamus medis Medilexicon ini:

Gingivitis adalah "Peradangan gingiva sebagai respon terhadap plak bakteri pada gigi yang berdekatan; ditandai dengan eritema, edema, dan pembesaran fibrosa gingiva tanpa resorpsi tulang alveolar yang mendasarinya."

Gejala adalah sesuatu yang pasien rasa dan tergambarkan, seperti nyeri gusi, sementara tanda adalah sesuatu yang semua orang, termasuk dokter atau perawat dapat lihat, seperti pembengkakan.

Dalam kasus-kasus ringan gingivitis mungkin tidak ada ketidaknyamanan atau gejala nyata.

Tanda dan gejala dari radang gusi dapat mencakup:Gusi yang merah atau ungukadang-kadang sakit bila disentuhGusi mudah berdarah ketika menyikat gigi atau flossingHalitosis (bau mulut)Peradangan (gusi bengkak)

Apa penyebab radang gusi?

Akumulasi plak dan karang gigi

Penyebab paling umum dari gingivitis adalah akumulasi plak bakteri antara dan di sekitar gigi, yang memicu respon imun, yang pada  akhirnya dapat menyebabkan kerusakan jaringan gingiva, dan komplikasi pada akhirnya, termasuk hilangnya gigi.

Plak gigi adalah biofilm yang terakumulasi secara alami pada gigi. Hal ini biasanya dibentuk oleh bakteri kolonial yang mencoba untuk menempel pada permukaan halus gigi. Beberapa ahli mengatakan bahwa mereka mungkin membantu melindungi mulut dari kolonisasi mikroorganisme berbahaya. Namun, plak gigi juga dapat menyebabkan kerusakan gigi, dan masalah periodontal seperti gingivitis dan periodontitis kronis.

Bila plak tidak dihilangkan secara memadai, hal itu menyebabkan akumulasi kalkulus (tartar - memiliki warna kuning) di dasar gigi, dekat gusi. Kalkulus lebih sulit untuk dihilangkan, dan hanya dapat dihilangkan dengan scalling.

Plak dan karang gigi akhirnya mengiritasi gusi.

Gingivitis juga mungkin memiliki penyebab lain, termasuk:Perubahan hormon - yang mungkin terjadi selama masa pubertas, menopause, siklus menstruasi dan kehamilan. Gingiva dapat menjadi lebih sensitif, meningkatkan risiko peradangan.Beberapa penyakit - seperti kanker, diabetes, dan HIV dikaitkan dengan risiko lebih tinggi terkena gingivitis.Obat - kesehatan mulut dapat dipengaruhi oleh beberapa

obat, terutama jika aliran air liur berkurang. Dilantin (antikonvulsan), dan beberapa obat anti-angina juga dapat menyebabkan pertumbuhan abnormal jaringan gusi.Merokok - perokok lebih sering mengembangkan gingivitis dibandingkan non-perokok.Riwayat keluarga - para ahli mengatakan bahwa orang-orang yang tua (s) telah / memiliki radang gusi, memiliki risiko lebih tinggi terkena sendiri.

Perawatan GingivitisPlak dan karang gigi dibuang. Hal ini dikenal sebagai scaling.Dokter gigi menjelaskan kepada pasien pentingnya kebersihan mulut, dan bagaimana cara efektif menyikat giginya, serta flossingKunjungan berkalaMemperbaiki gigi sehingga kebersihan mulut dapat dilakukan secara efektif. Beberapa masalah gigi, seperti gigi bengkok, mahkota buruk dipasang atau jembatan, dapat membuat lebih sulit untuk menghilangkan plak dan karang gigi (mereka juga dapat mengiritasi gusi).

Yang dapat pasien lakukan di rumah:Sikat gigi Anda setidaknya dua kali sehariIngatlah bahwa dalam kebanyakan kasus, sikat gigi elektrik melakukan pekerjaan lebih baik daripada yang bisa kita lakukan pada kita sendiriBenang gigi Anda setidaknya sekali sehariSecara teratur bilas mulut Anda dengan obat kumur antiseptik. Mintalah dokter gigi untuk merekomendasikan satu.

Apa kemungkinan komplikasi dari gingivitis?Dalam sebagian besar kasus, jika gingivitis dirawat dan pasien mengikuti instruksi kesehatan gigi  itu, tidak ada komplikasi. Namun, jika kondisi ini tidak diobati, penyakit gusi bisa menyebar dan mempengaruhi jaringan, gigi dan tulang, yang menyebabkan periodontitis.

Kemungkinan komplikasi dari gingivitis dapat mencakup:Abses pada gingiva

Abses di tulang rahangInfeksi pada tulang rahang atau gusiPeriodontitis - ini adalah kondisi yang lebih serius yang dapat menyebabkan hilangnya gigi