GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCUS/GNAPS .ppt

8/10/2019 GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCUS/GNAPS .ppt

1/46

Disusun Oleh:

Didik Suhendro S.Ked

Pembimbing :

dr.Siswanto Basuki,M.Sc,Sp.A

Departemen Ilmu Kesehatan Anak

RSUD Dr Soeroto Ngawi Jawa Timur


2/46

Glomerulonefritis Akut (GNA) merupakan penyakit

ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel

glomerulus.

Disebabkan oleh mekanisme imunologis yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama

terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya

angka morbiditas pada anak.


3/46


4/46

Gambar penampang

melintang kapilernormal padaglomerulus


5/46

Fungsi Ginjal

Ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma

Mempertahankan pH plasma

Mempertahankan kadar air dan elektrolit plasma

Mengekskresikan sisa metabolisme protein (urea, asam urat dan kreatinin)

Endokrin

Menghasilkan renin Menghasilkan eritropoetin

Metabolisme vitamin D

Glukoneogenesis

Menghancurkan berbagai hormon (Angiotensin II, glukagon, insulin)


6/46

Plasma

Elektrolit

Glukosa

Fosfat

Kreatinin

Protein dengan

berat molekulrendah

Ureum Peptida

Disaring

Dinding KapilerGlomerulus

Kapsul Bowman

Tubulus

Urin


7/46

Penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsidengan baik

Rumus LFG

LFG = k . Tinggi Badan (cm)

Kreatinin serum (mg/dl)

Nilai k:

BBLR < 1 tahun = 0,33

Aterm < 1 tahun = 0,45

1 12 tahun = 0,55

perempuan 13-21 tahun = 0.57

laki-laki 13-21 tahun = 0.70


8/46


9/46

Salah satu bentuk glomerulonefritis akut (GNA) yangbanyak dijumpai pada anak adalah glomerulonefritisakut pasca streptokokus (GNAPS).

GNAPS terjadi pada semua usia, tersering ->5 8 th.

Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkansebaran usia 2,5 15 tahun dengan rerata usia tertinggi

8,46 tahun dan rasio : = 2: 1.


10/46

Glomerulonefritis

Istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit

ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang

disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis .

Akut

Menunjukkan adanya gambaran tentang etiologi, patogenesis,

perjalanan penyakit dan prognosis


11/46

Indonesia tahun 1988

Laki laki : perempuan = 2:1Terbanyak terjadi antara usia 5 8 tahun


12/46


13/46

Patogenesis dari penyakit ini belum diketahuisecara pasti, GNAPS termasuk penyakitimunologik.

Adanya periode laten antara infeksistreptokokus dan gejala klinik .

Kadar imunoglobulin G (IgG) menurun dalam

darah.Kadar komplemen C3 menurun dalam darah. Adanya endapan IgG dan C3 pada glomerulus.Titer antistreptolisin O (ASO) meninggi dalam

darah.


14/46

Penelitian akhir-akhir ini memperlihatkan 2bentuk antigen yang berperan pada GNAPSyaitu :

1. Nephritis associated plasmin receptor ( NAPr )

NAPr dapat diisolasi dari streptokokus grup

A yang terikat dengan plasmin. Ikatandengan plasmin ini dapat meningkatkanproses inflamasi yang pada gilirannya dapat

merusak membran basalis glomerulus


15/46

2. Streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB)

SPEB merupakan antigen nefritogenik yangdijumpai bersama sama dengan IgGkomplemen (C3) sebagai electron densedeposit subepithelial yang dikenal sebagaiHUMPS


16/46

Proses Imunologik yang terjadi dapat melalui1. Soluble Antigen-Antibody Complex

Kompleks imun terjadi dalam sirkulasi NAPrsebagai antigen dan antibodi anti NAPr larutdalam darah dan mengendap padaglomerulus.


17/46

2. Insitu Formation :

Kompleks imun terjadi di glomerulus (insitu

formation), karena antigen nefritogeniktersebut bersifat sebagai planted antigen.Teori insitu formation lebih berarti secara

klinik oleh karena makin banyak HUMPSyang terjadi makin lebih sering terjadiproteinuria masif dengan prognosis buruk .


18/46

Tonsilitis/Faringitis

paling sering tipe 12

kadang juga tipe 1,3,4,12,25 dan 14

Piodermi

tipe 492,55,56,57 dan 60


19/46

GNAPs didahului oleh infeksi Streptococcus hemolyticus grup A yang ada hubungan dengan

hygiene buruk perorangan, kepadatan, dan penyakit kulit

yang bersamaan.

Pada GNAPS ini terjadi reaksi radang pada glomerulus

yang menyebabkan filtrasi glomeruli berkurang,

sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal


20/46

Hal tersebut akan menyebabkan filtrasi fraksiberkurang sampai di bawah 1%.

akan menyebabkan reabsorbsi di tubulusproksimalis berkurang yang akanmengakibatkan tubulus distalismeningkatkan proses reabsorbsinya,termasuk Na, sehingga retensi Na dan air.


21/46

Penelitian-penelitian lebih lanjut memperlihatkanbahwa retensi Na dan air didukung oleh keadaanberikut ini:

1. Faktor-faktor endothelial dan mesangial yangdilepaskan oleh proses radang di glomerulus.2. Overexpression dari epithelial sodium channel.3. Sel-sel radang interstitial yang meningkatkanaktivitas angiotensin intrarenal.


22/46

Faktor-faktor yang tadi secara keseluruhanmenyebabkan retensi Na dan air, sehingga dapatmenyebabkan edema dan hipertensi.

Efek proteinuria yang terjadi pada GNAPS tidaksampai menyebabkan edema lebih berat, karena

hormon-hormon yang mengatur ekpansi cairanekstraselular seperti renin angiotensin, aldosterondan (ADH) tidak meningkat. Edema yang beratdapat terjadi bila ketiga hormon meningkat.


23/46

1. Periode laten :

Pada GNAPS yang khas harus ada periodelaten.Periode ini berkisar 1-3 minggu; periode 1-2minggu umumnya terjadi pada GNAPS yangdidahului oleh ISPA, sedangkan periode 3minggu didahului oleh infeksi kulit/piodermi.


24/46

2. Edema

Merupakan gejala yang paling sering, umumnya

pertama kali timbul, dan menghilang pada akhirminggu pertama.

Edema paling sering terjadi di daerah periorbital(edema palpebra), disusul daerah tungkai. Jikaterjadi retensi cairan hebat, maka edema timbuldi daerah perut (asites), dan genitalia eksterna(edema skrotum/vulva) menyerupai sindromnefrotik.


25/46

3. Hematuria

Urin tampak coklat kemerah-merahanatau seperti teh pekat, air cuciandaging atau berwarna seperti cola


26/46

4. Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yangterdapat pada 60-70% kasus GNAPS.

Albar mendapati hipertensi berkisar

32-70%. Umumnya terjadi dalamminggu pertama dan menghilangbersamaan dengan menghilangnya

gejala klinik yang lain.


27/46

5. Oliguria

Keadaan ini jarang dijumpai, terdapatpada 5-10% kasus GNAPS denganproduksi urin kurang dari 350 ml/m2

LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjalmenurun atau timbul kegagalan ginjalakut.


28/46

6. Gejala Kardiovaskular :

Gejala kardiovaskular terjadi pada 20-70% kasusGNAPS.a.Edema Paru

b. Gejala-gejala lainSelain gejala utama, dijumpai gejala umumseperti pucat, malaise, letargi dan anoreksia.Gejala pucat mungkin karena peregangan

jaringan subkutan akibat edema atau akibat


29/46

Berbagai macam kriteria dikemukakanuntuk diagnosis GNAPS, tetapi padaumumnya kriteria yang digunakan adalah

sebagai berikut:Gejala-gejala klinik :

1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapatditegakkan dengan gejala-gejalahematuria, hipertensi, edema, oliguriayang merupakan gejala-gejala khasGNAPS.


30/46

2. Untuk menunjang diagnosis klinik,dilakukan pemeriksaan laboratorium

berupa ASTO (meningkat) & C3(menurun) dan pemeriksaan lain berupaadanya torak eritrosit, hematuria &proteinuria.


31/46

3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakanpositif untuk streptokokus hemolitikus

grupA.

Pada GNAPS asimtomatik, diagnosisberdasarkan atas kelainan sedimen urin(hematuria mikroskopik), proteinuria danadanya epidemi/kontak dengan penderitaGNAPS.


32/46

Banyak penyakit ginjal atau di luar ginjal yangmemberikan gejala seperti GNAPS.

1. Penyakit ginjal :

a. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akutb. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

Penyakit-penyakit ini dapat berupa glomerulonefritisfokal, nefritis herediter (sindrom Alport), IgA-IgGnefropati (Maladie de Berger) dan benign recurrenthaematuria. Umumnya penyakit ini tidak disertaiedema atau hipertensi.


33/46

c. Rapidly progressive glomerulonefritis(RPGN)

RPGN lebih sering terdapat pada orangdewasa dibandingkan pada anak.Kelainan ini sering sulit dibedakan dengan

GNAPS terutama pada fase akut denganadanya oliguria atau anuria.


34/46

2. Penyakit-penyakit sistemik.

Beberapa penyakit yang perlu didiagnosisbanding adalah purpura Henoch-Schenlein,eritematosus dan endokarditis bakterialsubakut. Ketiga penyakit ini dapat menunjukkangejala-gejala sindrom nefritik akut, sepertihematuria, proteinuria dan kelainan sedimenyang lain, tetapi pada apusan tenggorok negatifdan titer ASO normal.


35/46

3. Penyakit-penyakit infeksi :

GNA bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteriatau virus tertentu selain oleh Group A -hemolytic streptococci. Beberapa kepustakaanmelaporkan gejala GNA yang timbul sesudahinfeksi virus morbili, parotitis, varicella, danvirus ECHO. Diagnosis banding dengan GNAPSadalah dengan melihat penyakit dasarnya


36/46

1. Ensefalopati hipertensi (EH).

EH adalah hipertensi berat (hipertensiemergensi) yang pada anak > 6 tahundapat melewati tekanan darah 180/120mmHg.


37/46

2. Gangguan ginjal akut ( Acute kidneyinjury/AKI)Pengobatan konservatif :

a. Dilakukan pengaturan diet untuk mencegahkatabolisme dengan memberikan kalorisecukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/hari

b. Mengatur elektrolit


38/46

3. Edema paru Anak biasanya terlihat sesak dan terdengarronki nyaring, sehingga sering disangka sebagaibronkopneumoni.

4. Poster ior leuk oencephalopathy sy ndr om e

Merupakan komplikasi yang jarang dan seringdikacaukan dengan ensefalopati hipertensi,karena menunjukkan gejala-gejala yang samaseperti sakit kepala, kejang, halusinasi visual,tetapi tekanan darah masih normal.


39/46

1. Istirahat

Istirahat di tempat tidur terutama biladijumpai komplikasi yang biasanya timbuldalam minggu pertama perjalanan penyakitGNAPS. Sesudah fase akut, tidak dianjurkanlagi istirahat di tempat tidur, tetapi tidakdiizinkan kegiatan seperti sebelum sakit.Lamanya perawatan tergantung pada

keadaan penyakit


40/46

2. DietJumlah garam yang diberikan perlu

diperhatikan. Bila edema berat, diberikanmakanan tanpa garam, sedangkan bilaedema ringan, pemberian garam dibatasisebanyak 0,5-1 g/hari.


41/46

3. Antibiotik

Terapi medikamentosa golongan penisilindiberikan untuk eradikasi kuman, yaituAmoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi

terhadap golongan penisilin, dapat diberieritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.


42/46

4. Simptomatik

a. Bendungan sirkulasi

Hal paling penting dalam menangani sirkulasiadalah pembatasan cairan, dengan kata lainasupan harus sesuai dengan keluaran. Bila

terjadi edema berat atau tanda-tanda edemaparu akut, harus diberi diuretik, misalnyafurosemid. Bila tidak berhasil, maka dilakukandialisis peritoneal.


43/46

B.HipertensiTidak semua hipertensi harus mendapatpengobatan. Pada hipertensi ringan denganistirahat cukup dan pembatasan cairan yangbaik, tekanan darah bisa kembali normaldalam waktu 1 minggu. Pada hipertensisedang atau berat tanpa tanda-tandaserebral dapat diberi kaptopril (0,3-2mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi

keduanya .


44/46

c. Gangguan ginjal akut

Harus diperhatikan adalah pembatasan cairan,pemberian kalori yang cukup dalam bentukkarbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberinatrium bikarbonat dan bila terdapathiperkalemia diberi Ca Glukonas.


45/46

95% sembuh

sempurna, umumnya

resolusi spontan.

5% di antaranya

mengalami

perjalanan penyakit

yang memburuk.


46/46

GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCUS/GNAPS .ppt

Documents

Transcript of GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCUS/GNAPS .ppt