Glomerulonefritis akut & kronis.doc

8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc

1/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Nefritis atau radang pada ginjal merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering

ditemui. Glomerulonefritis bersifat akut hingga kronis(menahun). Glomerulonefritis akut

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada glomerulus.

Ini bukan merupakan penyakit infeksi ginjal, tetapi merupakan akibat dari efek samping

mekanisme pertahanan tubuh. Pada kebanyakan kasus, stimulus dari reaksi adalah

diakibatkan oleh streptokokus A pada tenggorokan yang biasanya mendahului aitan

glomerulonefritis sampai inter!al "#$ minggu.

Glomerulonefritis kronis mempunyai aitan sebagai plomerulonefritis akut yang

menunjukkan reaksi antigen#antibodi tipe lebih ringan yang tidak terdeteksi. %etelah reaksi

ini berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya seperlima dari ukuran normalnya dan

mengandung jaringan fibrosa dalam jumlah yang banyak.

Glumerulonefritis sering ditemukan pada anak usia antara $#& tahun dan lebihsering mengenai anak laki#laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak

laki#laki dan perempuan adalah " ' serta jarang menyerang anak dibaah usia $ tahun.

asil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun *++, melaporkan adanya & pasien

yang diraat di rumah sakit pendidikan dalam " bulan. Pasien terbanyak diraat di

%urabaya ("-,/), kemudian disusul berturut#turut di 0akarta ("1,&/), 2andung (&,-/)

dan Palembang (+,"/). Perbandingan antara pasien laki#laki dan perempuan adalah " ' "

dan terbanyakan pada anak usia -#+ tahun (1,-/).

3engan adanya kecanggihan peralatan dan teknologi penatalaksanaan

glomerulonefritis, maka semakin akan mengurangi banyaknya penderita glomerulonefritis.

Gambaran klinis penderita glumerulonefritis akut dan kronis sangat ber!ariasi bahkan

penderita mengesampingkan kondisinya hanya dengan memberikan antibiotic saja.

1.2 Tujuan

.". 4ujuan 5mum

6ahasisa mampu memahami dan menjelaskan asuhan keperaatan klien

denganAcute Glomerulonephritis dan Chronic Glomerulonephritis.

."." 4ujuan 7husus

1. 6engetahui definisi dari Acute Glomerulonephritis dan Chronic

Glomerulonephritis.

2. 6engetahui etiologi dan faktor penyebab terjadinya Acute Glomerulonephritis

dan Chronic Glomerulonephritis.3. 6engetahui patofisiologi Acute Glomerulonephritis dan Chronic

Glomerulonephritis.

4. 6engetahui manifestasi klinis yang muncul pada pasien dengan Acute

Glomerulonephritis dan Chronic Glomerulonephritis.

5. 6engetahui pemeriksaan diagnostic yang dilakukan untuk mendiagnosa Acute


6. 6enjelaskan penatalaksanaan pada pasien denganAcute Glomerulonephritis dan

Chronic Glomerulonephritis.

7. 6enjelaskan proses asuhan keperaatan pada klien dengan Acute


1


2/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatom !njal

Gambar Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di dareah abdomen, retroperitoneal antara

!etebra lumbal dan 1. 4iap ginjal terdiri dari + 8 " lobus yang berbentuk piramid. 2entuk

ginjal menyerupai kacang dengan isi cekungnya menghadap ke medial. 9ekungan ini

disebut sebagai hilus renalis, yang di dalamnya terdapat apeks pel!is renalis dan struktur

lain yang meraat ginjal, yakni pembuluh darah, system limfatik dan system saraf. 2esarginjal sangat ber!ariasi. Ginjal lelaki relati!e lebih besar ukurannya daripada perempuan.

5kuran rata#rata ginjal orang deasa adalah panjang , cm, lebar - cm, tebal $, cm.

2eratnya ber!ariasi antara "#& gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berbolus#

bolus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

%ecara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks dan medulla ginjal.

7orteks ginjal tereltak lebih superficial dan didalamnya terdapat berjuta#juta nefron. Nefron

merupakan unit fungsional terkecil ginjal. 6edulla ginjal yang terletak lebih profundus

banyak terdapat duktuli atau saluran kecil yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urine.

Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus kontraktus (49) proksimal, loop of henle,

tubulus kontraktus (49) distal, dan duktus kolegentes. 3arah yang membaa sisa hasil

"etabolism tubuh difiltrasi di dalam glomerulus dan setelah sampai di tubulus ginjalbeberapa :at yang masih diperlukan dalam tubuh mengalami reabsorbsi dan :at sisa

"etabolism yang tidak diperlukan oleh tubuh mengalami sekresi membrane urine.

%etiap hari tidak kurang + liter cairan darah difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan

urine sebanyak #" liter. 5rine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida

ke system pel!ikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter.

%ystem pel!ikalises ginjal terdiri atas minor, infundibulum, kaliks mayor dan

pielum;pel!is renalis.mukosa system pel!ikalies terdiri atas epitel transisional dan

dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai

ke kateter.

2


3/30

2.2. "ung# !njal

Ginjal memerankan berbagai fungsi tubuh yang sangat penting bagi kehidupan, yakni

menyaring (filtrasi) sisa hasil $metabolisme dan toksin dari darah, serta mempertahankan

homeostasis cairan dan elektrolit tubuh kemudian dibuang melalui urine.


4/30

ginjal dapat meningkat hingga $/ (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga "/

dari 9>.

7apiler glomeruli berdinding porous (berlubang#lubang) yang memungkinkan

terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar (+?;hari). 6olekul yang berukuran

kecil (air, elektrolit, dan sisa metabolisme tubuh diantaranya kreatinin dan ureum)

akan difiltrasi dari darah, sedangkan molekul berkuran besar (protein dan sel darah)

tetap bertahan di dalam darah. >leh karena itu komposisi cairan filtrasi yang beradadi kapsula boman, mirip dengan yang ada di dalam plasma, hanya saja cairan ini

tidak mengandung protein dan sel darah.

=olume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan aktu tersebut

sebagai rerata filtrasi glomerulus atau glomerular filtration rate (G$#. Ginjal mengaturkeseimbangan asam#basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion

bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini berperan tiga sistem buffer

asam karbonat#bikarbonat, buffer fosfat dan pembentukan amonia. Ion hidrogen,

9>"dan N$dieksresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang

dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses

tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat

berfungsi kembali. 4ubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat

dan pengeluaran asam.". @egenerasi 2ikarbonat

2ikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorbsi di tubulus proksimal agar

konsentrasi ion bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan 9> $#

baru, merupakan hasil eksresi dengan buffer urin dan dari produksi dan eksresi

N1. 2ikarbonat dengan ion hidrogen membentuk asam karbonat. Asam karbonat

kemudian berdisosiasi menjadi 9>" dan air. @eaksi ini dipercepat oleh en:im

anhidrase karbonat kembali membentuk asam karbonat. Asam karbonat

berdisosiasi menjadi ion bikkarbonat dan hidrogen. 2ikarbonat kembali ke aliran

darah dan ion kembali ke cairan tubulus untuk dipertukarkan dengan natrium.

3engan cara ini bikarbonat di reabsorpsi kembali. 2erdasarkan p urin, ginjal

dapat mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannnya keluar

melalui urin.$.

%ekresi Ion idrogenGinjal mengekresikan ion dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit,

hanya sekitar ," mmol;? (p 1,-) atau , meB;? pada p urin 1,.

7emampuan pengaturan (eliminasi) ion dalam keadaan normal sangat

tergantung pada p cairan yang berada di tubulus ginjal (normal berada pada rerata

1, 8 1,). Proses eliminasi ini berlangsung di tubulus proksimal dan distal serta

pada duktus koligentes. Normalnya berkisar mCB ion per hari, dan ini setara

dengan ion yang diabsorpsi di usus. Ion disekresikan melalui pertukaran

dengan ion Nadengan bantuan energi yang berasal dari pompa Na#7#A4Pase yang

berfungsi memperthankan konsentrasi ion Na. Ginjal mampu mengeluarkan ion

melalui pompa proton (#7#A4Pase dan #A4P#ase) sampai p urin turun

menjadi 1,.1. Produksi dan Cksresi N1

4


5/30

Amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan

en:im glutaminase. Cn:im ini berfungsi optimal pada p rendah. Amonia

bergabung dengan ion membentuk ion amonium yang tidak kembali ke sel

tubulus dan keluar melalui urin bersamaan dengan ion . Produksi dan eksresi

N1diatur ginjal sebagai respons perubahan keseimbangan asam basa. Anion

asam non!olatil kembali ke dalam darah.

2.(. S#tem !lomerulu# normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh

simpai 2oman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula

(DjuEtame#dullaryF) lebih besar dari yang terletak di perifer. Percabangan kapiler berasal

dari arteriola afferens, membentuk lobul#lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata,

dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. 4empat masuk dan keluarnya kedua

arteriola itu disebut kutub !askuler.

Gambar " 2agian#bagian Nefron

3iseberangnya terdapat kutub tubuler yaitu permulaan tubulus contortus proEimalis.

Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, di tunjang oleh jaringan

yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. 7apiler#kapiler dalam

keadaan normal tampak paten dan lebar. 3i sebelah dalam kapiler terdapat sel endotel, yang

mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 3i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel

!iseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan#tonjolan sitoplasma, yang

disebut sebagai pedunculae atau foot processes.

6aka itu sel epitel !iseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit

terdapat membran basalis glomeruler (G26Glomerular 2asement 6embrane). 6embran

basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 3engan mikroskop elektron ternyata

membran basalis ini terdiri dari tiga lapisan yaitu dari arah dalam ke luar yaitu lamina rara

interna, lamina densa dan lamina rara eEterna. %impai 2oman di sebelah dalam

berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membran basalis simpai

2oman.

6embran basalis ini berlanjut dengan membran basalis glomeruler pada kutub

!askuler, dan dengan membran basalis tubuler pada kutub tubuler. 3alam keadaan

patologik, sel epitel parietal kadang#kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (crescent

). 2ulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau

fibrosa.

5


6/30

2.). "ltra# !lomerulu#

3engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma di saring melalui

dinding kapiler glomerulus. asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua

substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein#

protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari

-+. ( seperti albumin dan globulin ).


7/30

2.+. Etolog

2.+.1!lomerulone'rt# Akut

rganisme penyebab

la:im adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe " atau 1 dan ,jarang oleh

penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan

pada ginjal. 3i duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang

merupakan membrane plasma streptokokal spesifik. 4erbentuk kompleks antigen#antibodi

dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis

terperangkap dalam membran basalis. %elanjutnya komplemen akan terfiksasimengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear(P6N) dan

trombosit menuju tempat lesi.


8/30

endotel dan membran basalis glomerulus (G26). %ebagai respon terhadap lesi yang terjadi ,

timbul poliferasi sel#sel endotel yang di ikuti sel#sel mesangium dan selanjutnya sel#sel

epitel. %emakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel

darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan

proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen#antibodi inilah yang

terlihat sebagai nodul#nodul subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada

mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah#bungkah pada mikroskopimunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak

dan hiperselular di sertai in!asi P6N (%melt:er, %u:ane 9 2renda G. 2are. ").

Glomerulonefritis kronis,aalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai

tipe reaksi antigen;antibody yang lebih ringan,kadang#kadang sangat ringan,sehingga

terabaikan. %etelah kejadian berulang infeksi ini,ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar

seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil

menjadi lapisan yang tebalnya #" mm atau kurang. 2erkas jaringan parut merusak sistem

korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. %ejumlah glomeruli dan

tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang#cabang arteri renal menebal.

Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir

(C%@3) (%melt:er, %u:ane 9 2renda G. 2are. ").

2.-. an'e#ta# Kln#

2.-.1 !lomerulone'rt# Akut

. 4ahap aal '

a. ematuria

b. A:otemia (urea dan nitrogen dalam darah)

c. Proteinuria

d. 6alaise

e. ?aju endap darah meningkat

f. 2erat jenis urin meningkat

g. >liguria

". 4ahap akhir '

a. 2endungan sirkulasi

b. Gagal ginjal dengan oliguria

c. ipertensi ringan sampai berat pada lansia

d. >edema

2.-.2 !lomerulone'rt# Kronk

. Pendarahan hebat mendadak, stroke atau kon!ulsi

". 7aki membengkak pada malam hari

$. Penurunan berat badan

1. Penurunan kekuatan tubuh. Peningkatan iritabilitas

-. Nokturia

&. %akit kepala dan pening

+. Gangguan pencernaan

*. 4ingkat keparahan gangguan ginjal ber!ariasi, dari hematuria mikroskopis yang

asimptomatik dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut

. 2erdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien dapat mengalami berbagai derajat

edema, hipertensi, dan oliguria

. Pasien dapat menderita ensefalopati dan atau gagal jantung akibat hipertensi atau

hiper!olemia

". Cnsepalopati juga dapat diakibatkan secara langsung oleh efek toksik bakteristreptokokus pada sistem saraf pusat

8


9/30

$. Cdema biasanya terjadi akibat retensi garam dan air, dan sindrom nefrotik juga

dapat muncul pada 8 " / kasus

1. Cdema subglotis akut dan gangguan jalur pernafasan juga dilaporkan terjadi

. Gejala spesifik ' malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan

demam.

2.1/. Penatalak#anaan2.1/.1!lomerulone'rt# Akut

4ujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan

menurunkan risiko komplikasi. @isiko komplikasi yang mungkin ada, meliputi'

hipertensi ensefalopati, gagal jantung kongestif dan edema pulmonary.

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan meliputi '

. Penatalaksanaan gejala dan antihipertensi, obat untuk hiperkalemia

( berhubungan dengan insufisiensi renal ), " 2locker ( untuk mencegah

ulcerstres), dan agen pengikat fosfat ( untuk mengurangi fosfat dan menambah

kalsium ).

". 4erapi antibiotik untuk menyembuhkan infeksi ( jika masih ada )

$. Pembatasan cairan1. 3iet ketat pembatasan protein jika terdapat oliguria dan 25N meningkat.

. 4ingkatkan karbohidrat untuk membantu tenaga dan mengurangi katabolisme

protein

-. Asupan potasium dan sodium diperketat jika terdapat edema, hiperkalemia, atau

tanda gagal jantung ( 9< )

&. 4erapi untuk mempercepat progresif glomerulonefritis meliputi '

a. Penggantian plasma

b. Pemberian imunosupressan ( corticosteroidsJ cyclopfosphamid K9ytoEanL )

c. 3ialisis jika retensi cairan dan ureum tidak dapat di kontrol (Nursalam


10/30

$. 3arah ' peningkatan 25N dan kreatinin, albumin rendah, lipid meningkat, titer

antistreptolysin meningkat ( dari reaksi organisme streptokokus ) (Nursalam


11/30

2.1$ 3

11

Infeksi faring oleh

streptokokus

@eaksi antigen#

antibodi

6enyebar ke

pembulu darah


12/30

BAB III

ASUHAN KEPE4AATAN

$.1 !lomerulone'rt# Akut

$.1.1 Pengkajan

Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses

keperaatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu pengumpulan data.

Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam

menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita,

mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat diperoleh

melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta

pemeriksaan penunjang lainnya.

. Anamnese

a. Identitas penderita

6eliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkainan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk

rumah sakit dan diagnosa medis.

b. 7eluhan 5tama

7eluhan utama yang sering dikeluhkan ber!ariasi meliputi keluhan

nyeri pada pinggang atau kosto!ertebra, miksi berdarah, ajah atau kaki

bengkak, pusing atau keluhan badan cepat lelah.

c. @iayat 7esehatan 3ahulu

7aji apakah pasien pernah menderita penyakit diabetes melitus dan

penyakit hipertensi sebelumnya. Penting untuk dikaji mengenai riayat

pemakaian obat#obatan masa lalu dan adanya riayat alaergi terhadap jenis

obat dan didokumentasikan.

d. Psikososiokultural

Adanya kelemahan fisik, miksi darah, serta ajah dan kaki yang

bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif

pada pasien.

e. Pemeriksaan


13/30

2$ (2rain) ' Cdema ajah terutama periorbital, konjungti!a anemis,

sklera tidak ikterik , dan mukosa mulut tidak mengalami

peradangan. %tatus neurologis mengalami perubahan

sesuai dengan tingkat parahnya a:otemia pada sistem saraf

pusat. Pasien beresiko kejang sekunder gangguan

elektrolit.

21 (2ladder) ' Inspeksi. Cdema pada ekstremitas dan ajah. Perubahanarna urine output seperti arna urine berarna kola dari

proteinuri, silinderuri, dan hematuri. Palpasi. 3idapatkan

adanya nyeri tekan ringan pada area kosto!ertebra.

Perkusi. Perkusis sudut kosto!ertebra memberikan

stimulus nyeri ringan lokal disertai suatu penjalaran nyeri

ke pinggang dan perut.

2 (2oel) ' 6ual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering

didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

2- (2one) ' 7elemahan fisik secara umum sekunder dari edema

tungkai atau edema ajah terutama pada preorbital,

anemia, dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

$.1.2 Pengkajan Dagno#tk Laboratorum

a. Pada pemeriksaan urinalisis

3itemukan hematuria (darah dalam urine) mikroskopik atau makroskopik

(gros). 5rine tampak berarna kola akibat sel darah merah dan butiran atau

sedimen protein (lempengan sel darah merah menunjukkan adanya cedera

glomerular). Proteinuria, terutama albumin, juga terjadi akibat meningkatnya

permeabilitas membran glumerulus.

b. 7adar 25N dan kreatinin serum

6eningkat seiring dengan menurunnya urine output. Pasien adapat

anemik akibat hilangnya sel darah merah ke dalam urine dan perubahan

mekanisme hematopoetik tubuh.

$.1.$ Dagno#a Ke0era5atan

. @isiko kelebihan !olume cairan b.d penurunan !olume urine, retensi cairan

dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan G


14/30

7riteria hasil ' Pasien tidak sesak napas, edema ekstremitas berkurang, piting

edema #, produksi urine O- ml; hari.

Inter!ensi @asional

7aji adanya edema ekstremitas 9uriga gagal kongestif; kelebihan !olume

cairan

7aji tekanan darah 5ntuk mengetahui peningkatan jumlah cairan,dengan meningkatkan beban kerja jantung.

5kur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan

gangguan perfusi jaringan ginjal, retensi,

natrium;air dan penurunan urine output

2erikan oksigen sesuai dengan indikasi 6eningkatkan sediaan oksigen untuk kebuthan

miokard untuk melaan efek hipoksia;iskemia

7olaborasi untuk pemberian diuretic 3iuretik bertujuan untuk menurunkan !olume

plasma dan menurunkan retensi ciran

dijaringan sehingga menurunkan risiko

terjadinya edema paru.

". @isiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas

elektrolit dan uremia.

4ujuan ' 3alam aktu $E"1 jam peraatan risiko kejang berulang tidak

terjadi

7riteria hasil ' Pasien tidak mengalami kejang

Inter!ensi @asional

7aji dan catat faktor#faktor yang

menurunkan kalsium dari sirkulasi

Penting untuk mengamati hipokalsemia pada

pasien beresiko. Peraat harus bersiap untuk

keaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.

7aji stimulus kejang 2eberapa stimulus kejang adalah rangsangancahaya dan peningkatan suhu tubuh

indari konsumsi alkohol dan kafein

yang tinggi

6enghambat penyerapan kalsium dan perokok

kretek sedang akan menimgkatkan ekskresi

kalsium urine

7olaborasi pemberian terapi ' Garam

kalsium parenteral, !itamin 3

5ntuk meningkatakan absorpsi ion kalsium

6onitor pemeriksaan C7G dan

laboratorium, serta kalsium serum

6enilai keberhasilan inter!ensi

$. Nyeri b.d respons inflamas, kontraksi otot sekunder, adanya inflamasi

glomerulus.4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam terdapat penurunan respon nyeri.

7riteria hasil '

. 7lien menyatakan penurunan rasa nyeri, skala nyeri # (#1)

". 44= dalam batas normal, ajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi

perifer, urine O-ml;hari

14


15/30

1. @isiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.dketidakadekuatan intake nutrisi sekunder dari nyeri, ketidaknyamanan

lambung dan intestinal.

4ujuan '3alam aktu E"1 jam pasien akan mempertahankan kebutuhan

nutrisi yang adekuat

7riteria hasil ' 6embuat pilihan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi

dalam situai indi!idu, menunjukkan peningkatan berat.

Inter!ensi @asional

7aji pengetahuan pasien

tentang asupan nurisi

Peraat dapat memberikan pendidikan yang sesuai

dengan pengetahuan pasien yang efisien dan efektif

6ulai dengan makanan yang

kecil kemudian ditingkatkan

sesuai dengan toleransi

7andungan makanan dapat mengakibatkan

ketidaktoleransian GI, memerlukan perubahan pada

kecepatan atau tipe formula

2erikan diet secara rutin 6emberikan makan pada pasien $E sehari dan dalam

keadaan hangat akan memberikan kondisi normal

terhadap fungsi gastrointestinal.

2eri makanan dalam keadaan

hangat dan porsi kecil serta

diet 474P@G (4inggi 7lori

4inggi Protein @endah Gula)

5tuk meningkatkan selera dan mencegah mual,

mempercepat perbaikan kondisi, serta mengurangi

beban kerja jantung.

2erikan nutrisi secaraparenteral Nutrisi secara intra!ena dapat membantu memenuhikebutuhan nutrisi yang diperlukan oleh pasien untuk

mempertahankan kebutuhan nutrisi harian.

. Gangguan Acti!ity 3aily ?i!ing (A3?) b.d edema ekstremitas, kelemahan

fisik secara umum

4ujuan ' 3alam aktu $E$1 jam akti!itas sehari#hari klien terpenuhi dan

meningkatnya kemampuan berakti!itas

7riteria hasil ' 7lien menunjukkan kemampuan berakti!itas tanpa gejala#

gejala berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.

Inter!ensi @asional

15

Inter!ensi @asional

7aji nyeri dengan pendekatan

P@%4

6enjadi parameter untuk menegtahui bagaimana

inter!ensi dan sejauh mana keberhasilan dari inter!ensi

yang diberikan

Anjurkan klien untuk

melaporkan apabila terjadi nyeri

Nyeri berat dapat mengakibatkan syok kardiogenik

yang berdampak pada kematian yang mendadak?akukan manejemen nyeri

keperaatan.

Atur posisi fisiologis, teknik

relaksasi, teknik ditraksi

5ntuk mengalihkan perhatian pasien bertujuan untuk

mengurangi rasa nyeri

4ingkatkan pengetahuan

tentang sebab#sebab nyeri dan

menghubungkan berapa lama

nyeri akan berlangsung

Pengetahuan dapat mengurangi nyeri dan dapat

membantu kepatuhan pasien terhadap rencana

terapeutik

7olaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgetik

Analgetik dapat memblok nyeri sehingga nyeri dapat

berkurang


16/30

4ingkatkan istirahat, batasi

akti!itas senggang yang tidak

berat

6enurunkan konsumsi oksigen jaringan dan

memberikan kesempatan jaringan yang mengalami

gangguan dapat memperbaiki kondisi yang optimal.

Pertahankan rentang gerak

pasif selama sakit kritis.

6eningkatkan kontraksi otot sehingga membantu

!enous return

C!aluasi tanda !ital saat

kemajuan akti!itas terjadi.

5ntuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan

dengan akti!itas2erika aktu istirahat diantara

aktu akti!itas

5ntuk mendapatkan cukup aktu resolusi bagi tubuh

dantidak terlalu memaksa kerja jantung

Pertahankan penambahan

>"sesuai pesanan

5ntuk meningkatkan oksigenasi jaringan

-. 7ecemasan b.d prognosis oenyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan

kesehatan.

4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam kecemasan pasien berkurang

7riteria hasil ' Pasien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal

perasaannya, dapat mengindentifikasi penyebab atau faktor yang

memengaruhinya, koorperatif terhadap tindakan, ajah rileks.

Inter!ensi @asional

7aji tanda !erbal dan

non!erbal, dampingi pasien dan

lakukan tindakan bila

menunjukkan perilaku

merusak.

@eaksi !erbal;non !erbal dapat menunjukkan rasa

agitasi, marah, dan gelisah

indari konfrontasi 7onfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,

menurunkan kerja asma dan mungkin memperlambat

penyembuhan

2eri kesempatan pada pasienuntuk mengungkapkan

ansietasnya

3apat menghilangkan ketegangan terhadapkekhaatiran yang tidak diekspresikan

2erikan pri!asi untuk pasien

dan orang terdekat

6emberi aktu untuk mengekspresikan perasaan dan

menghilangkan rasa cemas

7olaborasi berikan anticemas

sesuai indikasi

6eningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan

$.1.) E6alua#

. 7elebiham !olume cairan dapat diturunkan atau tidak terjadi

". 4idak terjadi kejang atau dapat menurunkan stimulus kejang$. 4erjadi penurunan skala nyeri

1. 4erjadi peningkatan asupan nutrisi

. 4erpenuhinya akti!itas sehari#hari

-. 4erjadinya penurunan tingkat kecemasan.

$.2 !lomerulone'rt# Kron#

$.2.1 Pengkajan

. anamesa

Pada pengkajian ditemukan klien yang mengalami glomerulonrfritis kronik

bersifat insidental pada saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan25N dan kreatin serum. Pada beberapa klien hanya mengeluh baha tungkai

mereka sedikit bengkak di malam hari dan pada sebagian klien mengeluh adanya16


17/30

kehilangan berat badan dan kekuatan badan, peningkatan iritabilitas, dan

peningkatan berkemih di malam hari (nokturia). %akit kepala, pusing, dan gangguan

pencernaan umumnya terjadi.

". Pemeriksaan fisik

7eadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran

biasanya compos metis, tetapi akan berubah apabila sistem saraf pusat mengalami

gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan kerusakan handaransaraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. Pada 44= sering didapatkan

adanya perubahan pada fase aal sering didapatkan suhu tubuh meningkat,

frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan,frekuensi meningkat sesuai dengan

peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. 4ekanan darah terjadi perubahan dari

hipertensi ringan sampai berat.

2 (breathing) '2iasanya didapatkan gangguan pola napas dan jalan napas yang

merupakan respons terhadap edema pulmoner dan adanya sindrom

uremia. 2unyi napas ronkhi. 2iasanya didapatkan pada kedua paru.

2" (blood) 'Adanya tanda perikarditis disertai friksi perikardial dan pulsus

paradoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari mmg selama

inspirasi dan ekspirasi). Peningkatan tekanan darah sekunder dariretensi natrium dan air yang memberikan dampak pada fungsi sistem

kardio!askuler di mana akan terjadi penurunan perfusi jaringan

akibat tingginya beban sirkulasi. Pangkal !ena mengalami distensi

akibat cairan yang berlebihan. 7ardiomegali, irama galop, dan tanda

gagal jantung kongesti lain dapat terjadi.

2$ (brain) '7lien mengalami konfusi dan memperlihatkan rentang perhatian yang

menyempit. 4emuan pada retina mencangkup hemoragi, adanya

eksudat, arterior menyempit dan berliku#liku, serta papiledema.

Neuropati perifer disertai hilangnya refleks tendon dan perubahan

neurosensori muncul setelah penyakit terjadi. Pasien beresiko kejang

sekunder gangguan elektrolit.

21 (bladder) ' 2iasanya akan didapatkan tanda dan gejala insufiensi renal dan gagal

ginjal kronik. Penurunan produksi urin sampai anuria. Perubahan

arna urin output seperti berarna kola dari proteinuri, silinderuri,

dan hematuri.

2 (boel) '3idapatkan danya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari

bau mulut amonia, peradangan mukosa mulut, ulkus saluran cerna

sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

2- (bone) '7lien tampak sangat kurus, pigmen kulit tampak kuning keabu#abuan

dan terjadi oedeme perifer (dependen) dan periorbital. 3idapatkan

adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, kulit gatal,dan ada; berulangnya infeksi. Pruritis, demam (sepsis, dehidrasi),

petekie, area ekimosis pada kulit, dan keterbatasan gerak sendi.

3idapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia

dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

$.2.2 Pengkajan 7agno#tk

. 5rinalisis didapatkan proteinuria, endapan urinarius (hasil sekresi protein oleh

tubulus yang rusak), hematuri

". iperkalemi akibat penurunan ekskresi, masukan dari makanan dan medikasi,

asidosis, dan katabolisme.

$. Asidosis metabolik akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidak mampuan untukregenerasi bikarbonat

1. Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah).

17


18/30

. ipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran

glomerulus yang rusak.

-. %erum kalsium meningkat (kalsium terikat pada fosfor untuk mengkonsasi

peningkatan kadar serum fosfor).

&. ipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang

mengandung magnesium.

+. @ontgen dada menunjukkan perbesaran jantung dan edema pulmoner.*. Clektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunjukkan adanya

hipertensi disertai hipertrofi !entrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti

hiperkalemi dan puncak gelombang 4 yang tinggi.

$.2.$Pengkajan 0enatalak#anaan me7#

4ujuan dari penanganan medis adalah menurunkan risiko dari penurunan progresif

fungsi ginjal. Penatalaksanaan tersebut meliputi hal#hal berikut ini.

. 3iet rendah natrium dan pembatasan cairan. Protein dengan nilai biologis yang

tinggi (produk susu, telur, daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi

yang baik bagi klien. 7alori yang adekuat juga penting untuk menyediakan

protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan.

". Antimikroba. Infeksi traktus urinarius harus ditangan dengan tepat untukmencegah kerusakan renal lebih lanjut.

$. 3iuretik. 5ntuk menurunkan edema dan hipertensi.

1. 3ialisis. 3imulainya dialisis dipertimbangkan diaal terapi untuk menjaga agar

kondisi fisik klien tetap optimal, mencegah ketidakseimbangan cairan dan

elektrolit, dan mengurangi risiko komplikasi gagal ginjal.

$.2.( Dagno## ke0era5atan

3ari hasil pengkajian diatas diagnosis keperaatan yang la:im ditemukan, meliputi

hal#hal berikut ini.

. Aktual; risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak

optimal, perembesan cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler

al!eoli dan retensi cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler

al!eoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis

metabolik.

". Aktual; resiko kelebihan !olume cairan b.d penurunan urine, retrensi cairan dan

natrium, peningkatan aldosteron sekunder dan penurunan G


19/30

. @isiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak optimal, perembesan

cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler al!eoli dan retensi cairan,

kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler al!eoli dan retensi cairan interstisial

dari edema paru dan respons asidosis metabolik.

4ujuan' dalam aktu Q"1 jamtidak terjadi perubahan pola napas

7riteria hasil'

Pasien tidak sesak napas, @@ dalam batas normal -#"Q; menit, pemeriksaan gas arteri

p &,1 R ., 9>, "1R" mCB;?, dan Pa9>, 1 mmG

Inter!ensi @asional

kaji faktor penyebab pola napas

tidak efektif

6engidentifikasi untuk mengatasi penyebab

dasar dari alkalosis

6onitor ketat 44= Perubahan 44= akan memberikan dampak

pada resiko alkalosis yang bertambah beratdan berindikasi pada inter!ensi untuk

secepatnya melakukan koreksi alkalosis

Istirahatkan pasien dengan posisi

foler

posisi foler akan meningkatkan ekspansi

paru optimal. Istirahat akan mengurangi kerja

jantung, meningkatkan tenaga cadangan

jantung, dan menurunkan tekanan darah.

7olaborasi

S Pantau data laboratorium analisa

gas darah

berkelanjutan

4ujuan inter!ensi keperaatan pada alkalosis

adalah menurunkan p sistemik sampai ke

batas yang aman, dan menanggulangi sebab#

sebab alkalosis yang mendasarinya. 3engan

monitoring, perubahan dari analisa gas darah

berguna untuk menghindari komplikasi yang

tidak diharapkan.

". 7elebihan !olume cairan b.d penurunan !olume urine, retensi cairan dan natrium,

peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan G


20/30

7aji tekanan darah 5ntuk mengetahui peningkatan jumlah

cairan, dengan meningkatkan beban kerja

jantung.

5kur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan

gangguan perfusi jaringan ginjal, retensi,

natrium;air dan penurunan urine output

2erikan oksigen sesuai dengan indikasi 6eningkatkan sediaan oksigen untukkebuthan miokard untuk melaan efek

hipoksia;iskemia

7olaborasi untuk pemberian diuretik 3iuretik bertujuan untuk menurunkan

!olume plasma dan menurunkan retensi

ciran dijaringan sehingga menurunkan

risiko terjadinya edema paru.

$. Nyeri b.d respons inflamas, kontraksi otot sekunder, adanya inflamasi glomerulus.

4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam terdapat penurunan respon nyeri.

7riteria hasil ' # 7lien menyatakan penurunan rasa nyeri, skala nyeri # (#1)# 44= dalam batas normal, ajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi

perifer, urine O-ml;hari

Inter!ensi @asional

7aji nyeri dengan pendekatan

P@%4

6enjadi parameter untuk menegtahui

bagaimana inter!ensi dan sejauh mana

keberhasilan dari inter!ensi yang diberikan

Anjurkan klien untuk melaporkan

apabila terjadi nyeri

Nyeri berat dapat mengakibatkan syok

kardiogenik yang berdampak pada kematian

yang mendadak

?akukan manejemen nyerikeperaatan.

Atur posisi fisiologis, teknik

relaksasi, teknik ditraksi

5ntuk mengalihkan perhatian pasienbertujuan untuk mengurangi rasa nyeri

4ingkatkan pengetahuan tentang

sebab#sebab nyeri dan

menghubungkan berapa lama nyeri

akan berlangsung

Pengetahuan dapat mengurangi nyeri dan

dapat membantu kepatuhan pasien terhadap

rencana terapeutik

7olaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgetik

Analgetik dapat memblok nyeri sehingga

nyeri dapat berkurang

1. @esiko defisit neurologik b.d. akibat#akibat dehidrasi seluler pada sel#sel otak,

sekunder dari peningkatan natrium di sirkulasi otak.

4ujuan ' dalam aktu "Q"1 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optiomal

7riteria hasil'

7lien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, G9% 1,,-, pupil

isokor, reflek cahaya (), tanda#tanda !ital normal serta pasien tidak mengalami

defisit neurologis

20


21/30

Inter!ensi @asional

2erikan penjelasan kepada keluarga

klien tentang sebab#sebab peningkatan

4I7 dan akibatnya

7eluarga lebih berpartisipasi dalam

proses penyembuhan

Anjurkan klien tirah baring (bed rest)

secara total dengan posisi tidur

terlentang tanpa bantal

Perubahan tekanan intrakanial akan dapat

menyebabkan risiko untuk terjadinya

herniasi otak

6onitor tanda#tanda status neurologis

dengan G9%

3apat mengurangi kerusakan otot lanjut

. @esiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal sekunder dari penurunan

kalium sel.

4ujuan' dalam Q"1 jam tidak terjadi aritmia

7riteria hasil '. 7lien tidak gelisah, klien tidak mengeluh mual muntah, G9% 1,,-,

". tidak terdapat papiledema, 44= dalam batas normal

$. 7lien tidak mengalami defisit neurologis

1. 7adar kalium serum dalam batas normal

Inter!ensi @asional

7aji faktor penyebab dari situasi keadaan

indi!idu dan faktor#faktor yang

menurunkan kalium di I9C

2anyak faktor yang menyebabkan

hipokalemia dan penanganan disesuaikan

dengan faktor penyebab

6emonitoring 44= tiap 1 jam Adanya perubahan 44= secara cepat

dapat pencetus aritmia pada klien

hipokalemia

Pemberian suplemen kalium oral seperti

obat Aspar 7.

7alium oral dapat menghasilkan lesi

usus kecil oleh karena itu, klien harus

dikaji dan diberi peringatan tentang

distensi abdomen, nyeri, atau pendarahan

GI.

-. @esiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas

elektrolit dan uremia.

4ujuan ' 3alam aktu $E"1 jam peraatan risiko kejang berulang tidak terjadi

7riteria hasil ' Pasien tidak mengalami kejang

Inter!ensi @asional

7aji dan catat faktor#faktor yang

menurunkan kalsium dari sirkulasi

Penting untuk mengamati hipokalsemia

pada pasien beresiko. Peraat harus

bersiap untuk keaspadaan kejang bila

hipokalsemia hebat.7aji stimulus kejang 2eberapa stimulus kejang adalah

21


22/30

rangsangan cahaya dan peningkatan

suhu tubuh

indari konsumsi alkohol dan kafein

yang tinggi

6enghambat penyerapan kalsium dan

perokok kretek sedang akan

menimgkatkan ekskresi kalsium urine

7olaborasi pemberian terapi ' Garam

kalsium parenteral, !itamin 3

5ntuk meningkatakan absorpsi ion

kalsium6onitor pemeriksaan C7G dan

laboratorium, serta kalsium serum

6enilai keberhasilan inter!ensi

&. @esiko tinggi defisit neurologis b.d tranmisi sel#sel saraf sekunder dan hiperkalsemi.

4ujuan ' dalam aktu $Q"1 jam setelah diberikan inter!ensi, defisit neurologi tidak

terjadi dan perfusi jaringan ke otak meningkat

7riteria hasil' 7lien tidak mengalami konfusi mental, kerusakan memori, bicara

tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut, atau koma.

Inter!ensi @asional6onitor tanda#tanda !ital dan

neurologik tiap #$ menit. 6engenai

tekanan intrakanial, catat dan laporkan

segera perubahan#perubahan kepada

dokter.

Perubahan#perubahan ini menandakan

ada perubahan tekanan intrakanial dan

penting untuk inter!ensi dini.

4inggikan sedikit kepala klien dengan

hati#hati, cegah gerakan yang tiba#tiba

dan tidak perlu dari kepala dan leher,

serta hindari fleksi leher

5ntuk mengurangi tekanan intrakranial

+. 7etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. intake nutrisi yang

tidak adekuat efek sekunder dari anoreksi, mual, muntah.

4ujuan '3alam aktu E"1 jam pasien akan mempertahankan kebutuhan nutrisi

yang adekuat

7riteria hasil ' 6embuat pilihan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam situai

indi!idu, menunjukkan peningkatan berat.

Inter!ensi @asional

7aji pengetahuan pasien tentang asupan nurisi Peraat dapat memberikan

pendidikan yang sesuai dengan

pengetahuan pasien yang efisien

dan efektif

6ulai dengan makanan yang kecil kemudian

ditingkatkan sesuai dengan toleransi

7andungan makanan dapat

mengakibatkan

ketidaktoleransian GI,

memerlukan perubahan pada

kecepatan atau tipe formula

2erikan diet secara rutin 6emberikan makan pada pasien$E sehari dan dalam keadaan

hangat akan memberikan kondisi

22


23/30

normal terhadap fungsi

gastrointestinal.

2eri makanan dalam keadaan hangat dan

porsi kecil serta diet 474P@G (4inggi 7lori

4inggi Protein @endah Gula)

5tuk meningkatkan selera dan

mencegah mual, mempercepat

perbaikan kondisi, serta

mengurangi beban kerja jantung.

2erikan nutrisi secara parenteral Nutrisi secara intra!ena dapatmembantu memenuhi kebutuhan

nutrisi yang diperlukan oleh

pasien untuk mempertahankan

kebutuhan nutrisi harian.

*. Gangguan acti!ity daily li!ing (A3?) b.d. edema ekstremitas, kelemahan fisik serta

umum.

4ujuan ' 3alam aktu $E$1 jam akti!itas sehari#hari klien terpenuhi dan

meningkatnya kemampuan berakti!itas

7riteria hasil ' 7lien menunjukkan kemampuan berakti!itas tanpa gejala#gejala

berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.

Inter!ensi @asional

4ingkatkan istirahat, batasi akti!itas senggang

yang tidak berat

6enurunkan konsumsi oksigen

jaringan dan memberikan

kesempatan jaringan yang

mengalami gangguan dapat

memperbaiki kondisi yang

optimal.

Pertahankan rentang gerak pasif selama sakitkritis. 6eningkatkan kontraksi ototsehingga membantu !enous

return

C!aluasi tanda !ital saat kemajuan akti!itas

terjadi.

5ntuk mengetahui fungsi

jantung, bila dikaitkan dengan

akti!itas

2erika aktu istirahat diantara aktu akti!itas 5ntuk mendapatkan cukup

aktu resolusi bagi tubuh

dantidak terlalu memaksa kerja

jantung

Pertahankan penambahan >" sesuai pesanan 5ntuk meningkatkan oksigenasi

jaringan

. 7ecemasan b.d. prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan

kesehatan.

4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam kecemasan pasien berkurang

7riteria hasil ' Pasien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya,

dapat mengindentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya, koorperatif

terhadap tindakan, ajah rileks.

Inter!ensi @asional

7aji tanda !erbal dan non!erbal, dampingipasien dan lakukan tindakan bila menunjukkan

@eaksi !erbal;non !erbal dapatmenunjukkan rasa agitasi,

23


24/30

perilaku merusak. marah, dan gelisah

indari konfrontasi 7onfrontasi dapat

meningkatkan rasa marah,

menurunkan kerja asma dan

mungkin memperlambat

penyembuhan

2eri kesempatan pada pasien untukmengungkapkan ansietasnya

3apat menghilangkanketegangan terhadap

kekhaatiran yang tidak

diekspresikan

2erikan pri!asi untuk pasien dan orang terdekat 6emberi aktu untuk

mengekspresikan perasaan dan

menghilangkan rasa cemas

7olaborasi berikan anticemas sesuai indikasi 6eningkatkan relaksasi dan

menurunkan kecemasan

$.2.* E6alua#

asil yang diharapkan setelah mendapat inter!ensi keperaatan adalah sebagai

berikut.

. pola napas kembali efektif.

". kelebihan !olume cairan dapat teratasi.

$. membaiknya curah jantung.

1. tidak mengalami defisit neurologis.

. tidak didapatkan gejala aritmia.

-. tidak mengalami kejang

&. perbaikan neurologis

+. peningkatan kemampuan sehari#hari.

*. penurunan kecemasan.$.$ 3onto9 Ka#u#

4n 3 ($ tahun) diraat di @% A di unit penyakit dalam dengan keluhan saat

2A7 terdapat darah dan juga bengkak#bengkak diajah dan bagian tungkai. Pasien juga

mengeluh lemah dan sakit kepala. Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria

(secara mikroskopik) dan proteinuria. Pada pemeriksaan laboratorium 25N'"+ mg;dl

Albumin' "mg;dl b' + gr;dl . 3itemukan sumbatan pada kapiler glomerulus dari

proliferasi sel endotel saat pemeriksaan biopsi dengan jarum. Pada pemeriksaan 44=

didapatkan 43 ' ; mmg, N' E;menit, %'$&T9, @@' "E;menit.

$.$.1 Pengkajan

A. 3ata demografiNama ' 4n 3

5mur ' $ tahun

Agama ' Islam

Pendidikan ' 4amat %?4A

Pekerjaan ' %asta

%uku;2angsa ' Indonesia

Alamat ' %urabaya

0enis kelamin ' ?aki#laki

%tatus perkainan ' 6enikah

penanggung biaya ' 0A6%>4C7

2. @iayat %akit dan 7esehatan

. 7eluhan utama

24


25/30

Pasien mengeluh lemah dan sakit kepala. 2A7 terdapat darah dan juga

bengkak#bengkak diajah dan bagian tungkai.

". @iayat penyakit saat ini

%aat 2A7 terdapat darah dan juga bengkak#bengkak diajah dan bagian

tungkai. Pasien juga mengeluh lemah dan sakit kepala saat 2A7 terdapat

darah dan juga bengkak#bengkak diajah dan bagian tungkai. Pasien juga

mengeluh lemah dan sakit kepala$. @iayat penyakit dahulu

#

1. @iayat penyakit keluarga

Ibu 4n 3 menderita penyakit hipertensi

9. Pemeriksaan % ' @e!ie of %ystem )

. 2 (2reathing)

@@' "E;menit

". 2" (2lood)

Nadi ' Q;menit

4ekanan darah ' ; mm;hg (normal' ";+ mm;hg)

$. 2$ (2rain) %akit kepala

1. 21 (2ladder)

ematuria (Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria dan proteinuria)

. 2 (2oel)

normal

-. 2- (2one)

pasien lemah, edema diajah dan bagian tungkai, dan anemia.

3. 3ata ?aboratorium

Pemeriksaan menunjukkan '

. Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria (secara mikroskopik) danproteinuria.

". Pada pemeriksaan laboratorium 25N'"+ mg;dl Albumin' "mg;dl b' + gr;

$. pemeriksaan biopsi dengan jarum' ditemukan sumbatan pada kapiler glomerulus

dari proliferasi sel endotel.

$.$.2 Anal#a Data

No. 3ata Ctiologi 6asalah

. 3%' terdapat darah dalam urine

3>' 43'; mm;hg (hipertensi)

nadi' Q;menit

edema

proteinuria

b' + gr;dl (anemia)

Adanya sumbatan di

glomerulus

penyempitan

pembuluh darah

peningkatan tekanan

ke ginjal (hipertensi)

terdapat darah dalam

urine

7etidakefektifan

perfusi jaringan

ginjal

". 3%' pE mengeluh 2A7 terdapat darah,ajah dan tungkai bengkak, 43

hipertensi, anemia sertakan hb pasien,

Penyumbatan padakapiler glomerulus

7elebihan !olumecairan

25


26/30

edema, proteinuria b' + gr;dl

3>' urinalisis ' hematuria proteinuria,

25N'"+ mg;dl

Albumin' "mg;dl

b' + gr;dl,

pemeriksaan biopsi dengan jarum '

sumbatan pada kapiler glomerulus dariproliferasi sel endotel saat

43' ; mm;hg

bengkak#bengkak diajah (moon face)

edema ekstremitas

proteinuria

hipertensi

anemia

Adanya protein

dalam urin

Penurunan albumin

6oonface dan edema

ekstremitas

$.$.$ Dagno#a Ke0era5atan

. 7etidakefektifan perfusi jaringan ginjal b.d cedera pada fungsi glomerulus

". 7elebihan !olume cairan b.d gangguan fungsi ginjal

$.$.( Inter6e# Ke0era5atan

. 3E 7etidakefektifan perfusi jaringan ginjal b.d cedera pada fungsi glomerulus

4ujuan' meningkatkan fungsi ginjal

Inter!ensi @asional

6onitoring tanda !ital serta atur asupan dan

pengeluaran diet selama fase akut

5ntuk mengetahui apabilada ada perubahan

yang signifikan

Istirahat di tempat tidur (bedrest) selama fase

akut hingga 25N, kreatin, dan tekanan darah

normal

7arena istirahat juga membantu diuresis

2erikan obat sesuai resep dan e!aluasi

respons pasien untuk mengantisipasi'

diuretik, penghambatan , agen pengikat

fosfat, dan antibiotik (jika ada infeksi)

". 3E 7elebihan !olume cairan b.d gangguan fungsi ginjal

4ujuan' memperbaiki keseimbangan cairan

Inter!ensi @asional

6onitoring keseimbangan cairan secara

seksama, ganti cairan sesuai cairan yang

hilang (urine, respirasi, dan feses), dan

ukuran berat badan setiap hari

5ntuk mengetahui seimbang atau tidaknya

cairan dalam tubuh

6onitoring tekanan arteri pulmonal dan

tekanan !ena pusat (9=P), jikadiindikasikan.

Agar tidak terjadi peningkatan yang

signifikan

6onitoring tanda dan gejala 9


27/30

!ena leher, takikardia,OOOOOOO pergeseran

li!er, serta bunyi crackles di dasar paru.

paru#paru

>bser!asi enselopati hipertensi dan berbagai

kejadian saat berakti!itas

5ntuk mengetahui seberapa besar akti!itas

pada pasien

$.$.) E6alua#

. pengeluaran urine adekuat dan tanda#tanda !ital stabil". tidak terdapat edema, sesak napas, serta suara paru dan suara jantung tambahan.

27


28/30

$.$.* 3 Ka#u#

28

Infeksi faring oleh

streptokokus

@eaksi antigen#

antibodi

6enyebar ke

pembulu darah


29/30

BAB I%

KESIPULAN

Ke#m0ulan

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada deasa ( 2uku Ajar Nefrologi Anak

edisi ", "" ). Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam gromelurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. 0enis

glomerulonefritis dibagi menjadi dua jenis yaitu glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis

kronik.

Glomerulonefritis akut ( GNA ) adalah penyakit ginjal dimana terjadi suatu peradangan di

glomerulus. 3alam kebanyakan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi streptokokus grup A

yang biasanya mendahului timbulnya glomerulonefritis oleh " sampai $ minggu. Patofisiologi

Antigen#antibodi kompleks dalam darah yang terjebak dalam glomeruli, merangsangperadangan dan memproduksi cedera pada ginjal.

Glomerulonefritis kronik diaali dengan glomerulonefritis akut atau dikarenakan adanya

reaksi antigen#antibodi tipe yang lebih ringan yang tidak terdeteksi. %etelah reaksi ini terjadi

berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya sepertima dari ukuran normalnya dan mengandung

jaringan fibrosa dalam jumlah yang banyak.

29


30/30

Da'tar Pu#taka

%melt:er, %u:ane 9 2renda G. 2are. ". 2uku Ajar 7eperaatan 6edikal 2edah

2runner %uddart. Cd. +. 0akarta' CG9

Nursalam

Glomerulonefritis akut & kronis.doc

Documents

Transcript of Glomerulonefritis akut & kronis.doc