BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang diotandai pencekungan

(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan biasanya disertai peningkatan

intra okuler.

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang tinggi di dunia, diperkirakan 2% dari

penduduk yang berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Dimana persentase pria

lebih banyak dibandingkan wanita. Di Amerika diperkirakan 3 juta penduduk Amerika

serikat terkena glaukoma, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami

kebutuaan akibat glaukoma.

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi

(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya.

Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat

tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia

mencapai 38 juta orang. 48% diantaranya disebabkan oleh katarak. Katarak senilis sangat

sering ditemukan pada manusia, bahkan dapatdikatakan sebagai suatu hal yang dapat

dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita. Di Afrika katarak senilis

merupakan  penyebab utama kebutaan. Di negara berkembang katarak merupakan 50-70%

dari seluruh penyebab kebutaan, selain kasusnya banyak dan munculnya lebih awal. Di

Indonesia tahun 1991 didapatkan prevalensi kebutaan sekitar 1,2% dengan kebutaan katarak

sebesar 0,67%. Survei yang dilakukan pada tahun 1995/1996 menunjukkan prevalensi

kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78% diantaranya disebabkan oleh katarak dan yang

terbesar akibat katarak senilis.

Kedua keadaan ini, baik glaukoma ataupun katarak memiliki insidensi yang sangat

tinggi, terutama pada pasien dengan usia lebih dari 40 tahun dan menyebabkan insidensi

kebutaan yang sangat tinggi seiring dengan perkembangan penyakitnya dan penatalaksanaan

nya.

1

Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus katarak stadium

lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein

lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik

mata depan, anyaman trabekular menjadin edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa,

dan menimbulkan peningkatan intraokular akut.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma

adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh peninggian

tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat

menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan biasanya

disertai peningkatan intra okuler.

Sedangkan katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract

dan Latin cataracta yang berarti air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan

pada lensa yang dapat terjadi akibathidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi

protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya.Biasanya kekeruhan mengenai kedua

mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu

yang lama.

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukan nya memiliki

variasi diurnal yaitu 2,5 uL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan

dengan plasma. Komposisi aqueous humor sama dengan plasma, tetapi cairan ini

memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea dan

glukosa yang lebih rendah.4,5

3

Aqueous humor diproduksi di corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus

sekretorius epitel siliaris. Setelah mengisi bilik mata belakang , cairan aqueous hmor

akan mengalir melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan ini akan keluar melalui 2

jalur aliran yang berbeda, yaitu melalui jalur konvensional dan jalur uveoscleral.

Aliran melalui jalur konvensional ( jalur trabekulum ) yang merupakan jalur utama,

dimana sekitar 90% aliran aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanal

Schlemm yang terdiri dari sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous

menyalurkan ke sistem vena. Jalur uveoscleral dimana sekitar 10% aliran aquoues

humor melalui ruang suprakoroid dan ke dalam sistem sistem vena corpus siliaris,

koroid dan sklera. 4,5

Gambar 1. Anatomi aliran aqueous humor

B. LENSA

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan

transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa

digantung oleh zonula (zonulaZinnii) yang menghubungkan dengan korpus siliare.

Disebelah anterior lensa terdapat humosaquos dan disebelah posterior terdapat viterus.

Kapsul lensa adalah suatu membran semi permeabel yang dapat dilewati air dan

elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel sub kapsular. Nukleus lensa lebih

keras daripada korteksnya. 4,5

4

Sesuai dengan bertambah nya usia, serat-serat lamelar subepitel terus

diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadikurang elastic. Lensa terdiri dari

enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekalimineral yang biasa ada di

jaringan tubuh lainnya. 4,5

Kandungan kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan jaringan

lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun

tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Gambar 2. Anatomi lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina.

Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,

menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter antero posterior lensa sampai

ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel

atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris

berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik

kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferisdiiringi oleh peningkatan daya

biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa

untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan

pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu

juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk

memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri. 4,5

5

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium

dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di

bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di

bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke

aqueous humour, dari luar IonNa masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior

untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan

kadar kalsium tetap dipertahankan di dalamoleh Ca-ATPase Metabolisme lensa

melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt

menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas

glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang

merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim

sorbitol dehidrogenase. 4,5

3. KLASIFIKASI

A. GLAUKOMA

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 4

A. Glaukoma primer

1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

simpleks kronik)

b. Glaukoma tekanan normal

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Akut

b. Subakut

c. Kronik

d. Iris plateau

6

B. Glaukoma sekunder

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Alibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

a. Uveitis

b. Sinekia posterior

c. Tumor

d. Edema corpus siliaris

5. Sindrom iridokorneoendotelial

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio

c. Sinekia anterior perifer

7. Pasca operasi

a. Glaukoma maligna

b. Sinekia perifer

c. Pertumbuhan epitel bawah

d. Pasca bedah ablasio retina

7

8. Glaukoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Oklusi vena sentralis perifer

c. Tumor intar okuler

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge-Weber

10. Steroid

C. Glaukoma kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan bikil mata depan : Sindrom Axenfeld, Sindrom reiger,

Sindro Peter

b. Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan ekstraokuler

a. Sindrom Sturge-Weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis 1

d. Sindrom Lowe

e. Rubela kongenital

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intra okuler 4

8

A. Glaukoma sudut terbuka

1. Membran trabekular

a. Glaukoma neovaskular

b. Pertumbuhan epitel bawah

c. Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular

a. Glaukoma sudut terbuka primer

b. Glaukoma kongenital

c. Glaukoma pigmentasi

d. Sindrom eksfoliasi

e. Glaukoma akibat steroid

f. Hifema

g. Kontusio atau resesi sudut

h. Iridosiklitis

i. Glaukoma fakolitik

3. Kelainan pasca trabekular

a. Peningkatan tekanan vena episklera

B. Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil

a. Glaukoma sudut tertutup primer

b. Seklusio pupilae

c. Intumesensi lensa

9

d. Dislokasi lensa anterior

e. Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

a. Glaukoma sumbatan siliaris

b. Oklusi vena sentralis retina

c. Skleritis posterior

d. Pasca bedah ablasio retina

3. Pendesakan sudut

a. Iris plateau

b. Intumesensi lensa

c. Midriasis

4. Sinekia posterior perifer

a. Penyempitan sudut kronik

b. Akibat bilik mata depan yang datar

c. Iris bombe

d. Kontraksi membran trabekular

C. KATARAK

Katarak diklasifikasikan berdasarkan beberapa parameter, seperti usia, saat

muncul nya dan tempat terjadinya. Klasifikasi tersebut dijabarkan sebagai berikut.

Klasifikasi katarak berdasarkan usia: 4,5

a. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1

tahun.

b. Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun.

c. Katarak senilisis, katarak setelah usia 50 tahun.

10

Katarak senilis secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur,

intumesen, matur, hipermatur dan morgagni. 4,5

a. Katarak insipien.

Pada stadium ini akan terlihat kekeruhan mulai tepi ekuator berbentuk

jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai

terlihat di dalam korteks.

Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior

subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi

jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat

menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua

bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

b. Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang

degeneratif meneyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan

lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata

menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini

akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi

pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada

keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya

biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp

terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

c. Katarak imatur

Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh

lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat

meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa

mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi

glaukoma sekunder.

11

d. Katarak matur

Pada katarak matur kekruhan telah mengenai seluruh masa lensa.

Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak

imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga

lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa

yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.

Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak

terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

e. Katarak hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut,

dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.

Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa

menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik

mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus

sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak

berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang

berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan

bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam

korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

Tidak diketahui kenapa katarak senilis pada orang tertentu berbentuk

korteks anterior dengan celah air, nukleus dan korteks subkapsular posterior.

Mungkin terdapat faktor penentu lainnya.

12

Tabel perbedaan stadium katarak senilis

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan

Cairan lensa

Iris

COA

Sudut bilik mata

Shadow test

Penyulit

Ringan

Normal

Normal

Normal

Normal

Negatif

-

Sebagian

Bertambah

Terdorong

Dangkal

Sempit

Positif

Glaukoma

Seluruh

Normal

Normal

Normal

Normal

Negatif

-

Masif

Berkurang

Tremulans

Dalam

Terbuka

Pseudopos

Uveitis+glaukoma

4. EPIDEMIOLOGI 4,5,8,9,10

Glaukoma merupakan kasus kedua terbanyak setelah katarak dalam

menyebabkan proses kebutaan di seluruh dunia, lebih dari tiga juta orang mengalami

kebutaan bilateral yang diakibatkan oleh glaukoma primer sudut terbuka, dan lebih

dari dua juta orang akan mengalami kasus ini setiap tahunnya.

Berdasarkan ras, pada populasi kulit hitam kejadian glaukoma 3 – 4 kali lebih

tinggi dibandingkan dengan ras yang lainnya, dengan kemungkinan 6 kali lebih

mudah mengalami kerusakan saraf optik. Keadaan glaukoma juga lebih sering terjadi

pada orang dengan usia di atas 40 tahun, dan 15% persen di antaranya terjadi pada

dekade ke-7 masa kehidupan.3

Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.

Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko

menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.4

13

Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia

mencapai 38 juta orang. 48% diantaranya disebabkan oleh katarak. Katarak senilis

sangat sering ditemukan pada manusia, bahkan dapatdikatakan sebagai suatu hal yang

dapat dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita. Di Afrika katarak

senilis merupakan  penyebab utama kebutaan. Di negara berkembang katarak

merupakan 50-70% dari seluruh penyebab kebutaan, selain kasusnya banyak dan

munculnya lebih awal. Di Indonesia tahun 1991 didapatkan prevalensi kebutaan

sekitar 1,2% dengan kebutaan katarak sebesar 0,67%. Survei yang dilakukan pada

tahun 1995/1996 menunjukkan prevalensi kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78%

diantaranya disebabkan oleh katarak dan yang terbesar akibat katarak senilis.

5. PATOGENESIS 4,5,6,7,8,12,13,14

Glaukoma sekunder sudut tertutup merupakan komplikasi dari katarak.

Dhawan (2005) dalam tulisanya mengemukakan timbulnya glaukoma sekunder

akibat katarak dapat melalui empat cara, yaitu:

1. Glaukoma fakomorfik lensa dapat membengkak (intumesen) dengan menyerap

cukup banyak cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan

pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok serta menyebabkan

glaukoma sudut tertutup.

2. Glaukoma fakolitik pada katarak stadium hipermatur terjadi kebocoran protein

lensa dan masuk ke dalam kamera anterior dan ditelan oleh makrofag. Makrofag

menjadi membengkak dan menyumbat jalinan trabekular yang memacu

peningkatan TIO. Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sudut terbuka.

3. Glaukoma fakotopik lensa hipermatur dapat mengalami dislokasi dan

menyebabkan peningkatan TIO dengan memblok pupil atau sudut secara mekanis,

atau dispalsia korpus vitreus yang menyebabkan blok. Dislokasi korpus vitreus

sebagai penyebab glaukom akibat katarak meskipun mekanismenya belum jelas.

4. Glaukoma fakoantigenik yang dahulu dikenal sebagai glaukoma fakoanafilaktik

katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan

memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata

14

depan, terjadi akibat tersensitisasi protein lensa nya sendiri, sehingga

menyebabkan terjadinya inflamasi reaksi peradangan di bilik mata depan,

anyaman trabekular menjadi edema. Protein lensa memiliki keistimewaan secara

imunologi, yaitu dapat mulai sentisisasi secara imunologi apabila memasuki

aqueous humor.

Sowka (2008) menjelaskan penebalan lensa selama kataraktogenesis dapat

menghasilkan pupil blok, dengan iris bombae dan akibatnya terjadi glaukoma sudut

tertutup. Lensa menjadi intumesensi pada katarak senilis imatur. Intumesensi

merupakan proses terjadinya hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi

cembung sehingga indeks refraksi berubah, karena daya biasnya bertambah maka

mata menjadi miopia. Pada intumesensi, pembengkakan lensa membuat sumbu

anterior-posterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan resistensi pupil pada

pengaliran humor aqueous ke depan (blokade pupil).

Akibat blokade pupil ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris

akan menutup saluran trabekulum yang mengakibatkan bertambahnya bendungan

cairan mata dan tekanan intraokuler meninggi dan timbul glaukoma. Bilik mata depan

terlihat dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya iris bombe.

Sowka (2008) mengemukakan ini dapat terjadi secara umum pada pasien dengan

sudut bilik mata yang memang sudah dangkal, dan kataraktogenesis memperparah

terjadinya penutupan sudut. Meskipun demikian penutupan sudut selama proses

kataraktogenesis juga dapat terjadi pada pasien dengan miopia maupun pasien dengan

sudut bilik mata yang dalam.

Efek peningkatan TIO mengakibatkan penurunan penglihatan pada glaukoma

dengan mekanisme utamanya adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di

saraf optikus. Selanjutnya diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran

cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi.

Neuron-neuron mengalami kerusakan oleh peningkatan TIO yang

menimbulkan tekanan segala arah pada bola mata dan menghasilkan tegangan,

selanjutnya menyebabkan regangan yang menyebabkan kerusakan neuron.

15

Sedangkan patogenesis terjadinya glaukoma sudut tertutup akut primer pada

dasarnya sama dengan glaukoma fakomorfik, hanya saja tidak ada penyakit (kondisi)

yang mendasari terjadinya penutupan sudut. Glaukoma primer terjadi pada mata

dengan sudut bilik anterior yang dangkal (sering pada hipermetropia).

Glaukoma fakolitik  berkembang pada saat terjadi kebocoran protein lensa dari

katarak matur yang menyubat jalinan trabekular dan mencegah aliran humor aqueous.

Dengan usia tua dan progresi katarak, jumlah protein BM tinggi dalam lensa

menigkat. Pada katarak imatur, protein ini ditemukan dalam nukleus lensa. Dengan

matangnya katarak dan akumulasi protein, peningkatan jumlah protein BM tinggi

ditemukan pada cairan korteks lensa. Pada akhirnya, protein keluar dari lensa dan

masuk ke dalam humor aqueous. Adanya protein lensa dalam kamera anterior

memacu inflamasi dan respon makrofag. Akumulasi makrofag yang membengkak

karena menelan protein  lensa sebagai penyebab utama obstruksi jalinan trabekular.

Selain makrofag, protein lensa juga dapat menyebabkan obstruksi.

6. GEJALA KLINIS

Glaukoma disebut sebagai “ pencuri penglihatan “ karena berkembang tanpa

ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya nanti diketahui

di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila

mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah

terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan

anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata

koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam

penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.4

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan

penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat

lurus ke depan ( disebut penglihatan terowongan).

16

Ilyas (2009) menjelaskan mata merah dengan penglihatan turun mendadak

biasanya merupakan glaukoma akut.

Glaukoma fakomorfik menunjukkan gejala sebagai berikut : 2

o Nyeri akut

o Mata hiperemis

o Pandangan kabur

o Sensasi halo

o Mual

o Muntah

o Pasien umumnya memiliki penurunan penglihatan sebelum episode akut karena

riwayat katarak.

Tanda glaukoma fakomorfik termasuk di bawah ini: 2

o TIO tinggi (> 35 mmHg)

o Pupil dilatasi sedang, iregular

o Edema kornea

o Injeksi konjungtiva dan vena episklera

o Sudut kamera anterior dangkal

o Pembesaran lensa dan displasi ke depan

o Pembentukan katarak tidak sama antara kedua mata

Gejala dan tanda glaukoma fakolitik menurut Chen & Yi (2009), sebagai berikut:14

o Pasien dengan glaukoma fakolitik secara khas mempunyai riwayat penurunan

penglihatan yang lambat selama beberapa bulan maupun tahun sebelum terjadi

nyeri dengan onset akut, mata merah, dan seringkali terjadi penurunan

penglihatan yang lebih jauh.

o Penglihatan mungkin hanya dapat persepsi cahaya karena densitas katarak

o Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut

o Riwayat penurunan penglihatan yang lambat sebelum onset akut adalah gejala

yang vital untuk diagnosis.

o TIO meningkat sangat tinggi

17

o Pemeriksaan lampu slit menampakkan edema kornea mikrositik, kamera anterior

sembab, makrofag, agregasi material putih.

o Penemuan genioskopi biasanya normal.

Gejala dan tanda yang didapatkan pada glaukoma sudut tertutup akut primer menurut

Ilyas (2009): 5

o Pasien dengan glaukoma sudut tertutup akut primer  menampakkan gejala nyeri

okular dan kepala

o Penurunan lapang pandang unilateral

o Adanya halo berupa pelangi di sekitar lampu yang dilihat

o Seringkali mual dan muntah

o Ketajaman penglihatan dapat menurun secara signifikan pada mata yang

terpengaruh, seringkali sampai 20/80 atau lebih buruk.

o Tanda khas yang muncul termasuk peningkatan TIO secara signifikan, pada

evaluasi genioskopi, terdapat injeksi konjungtiva dan episklera yang dalam, dan

pupil yang berdilatasi sedang.

o Pada pemeriksaan slit lamp juga dapat terlihat edema kornea dan sudut kamera

anterior yang dangkal.

o Tonometri dapat terlihat TIO rata-rata 30 sampai dengan 60 mmHg, ataupun lebih

tinggi pada beberapa kasus. .

o Mungkin terdapat bukti episode pentupan sudut sebelumnya dalam bentuk sinekia

anterior perifer pada mata.

7. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGIS

1. Pemeriksaan tekanan bola mata 3,6,8

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola mata

dinamakan tonometri. Tindaktan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter

spesialis lainnya.

Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia

di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa

alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.

18

a. Tonometri Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana. Pengukuran

tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya

tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz.

Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.

Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal

dan mata ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%. Penderita diminta

melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau penderita diminta melihat lurus ke

salah satu jarinya, yang diacungkan, di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah

kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa

menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer,

menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan

tonometer diletakkan di atas kornea.

Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea, sedang

mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di langit-langit kamar penderita. Jarum

tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala.

Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban

5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau

10 gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.

b. Tonometer aplanasi

Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat

dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer

tentengan Draeger.

Pasien duduk di depan lampu celah. Pemeriksaan hanya memerlukan waktu

beberapa detik setelah diberi anestesi. Yang diukur adalah gaya yang diperlukan

untuk mamapakan daerah kornea yang sempit.

19

Setelah mata ditetesi dengan anestesi dan flouresein, prisma tonometer

aplanasi di taruh pada kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan tekanan pada

mata sehingga gambar sepasang setengah lingkaran yang simetris berpendar karena

flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian kornea yang

bersinggungan dengan alat ini sudah papak ( teraplanasi). Dengan melihat melalui

mikroskop lampu celah dan dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah

lingkaran yang berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya

tekanan intraokular. Dengan ini selesailah pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil

pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala mikrometer dalam mmHg.

c. Tonometri Digital

Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat

yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus

(tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya

tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut :

Penderita disuruh melihat ke bawah

Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus atas penderita

Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan bola mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan

tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan lebih

tinggi atau lebih rendah daripada normal.

Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai

atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea.

2. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata

dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik

mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma

20

penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat

menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. 3,6,8

3. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi, pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang

dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata

dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.

Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik

pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang

sedang diderita. 3,6

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : 8

Kelainan papil saraf optik

- saraf optik pucat atau atrofi

- saraf optik tergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

4. Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan

penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti

keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral.

Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum

menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya

bermacam-macam skotoma.

Jika glaukoma sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan

kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian

akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel

vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.6

21

5. Tes Provokasi

Untuk glaukoma sudut terbuka8

1. Tes minum air : pasien diminta berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian diminta minum air 1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler

diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,

dianggap glaukoma.

2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter dengan tekanan 50-60 mmHg selama

1 menit. Kemudian diukur tekanan intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg,

mencurigakan, sedangkan bila lebih 11 mmHg pasti glaukoma.

3. Kombinasi tes air minum dan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes

minum dilakukan pressure congestion test.

4. Tes steroid : Diteteskan larutan dexamethasone 3-4x/ hari selama 2 minggu.

Kenaikan tekanan intra okuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Untuk glaukoma sudut tertutup8

1. Tes kamar gelap : Pasien di tempatkan di tempat gelap selama 1 jam dan dalam

keadaan tidak tidur. Diukur tekanan intra okuler, apabila lebih dari 8 mmHg

mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 10 mmHg pasti keadaan patologis.

2. Tes membaca : Pasien diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45

menit. Kenaikan tekanan 10-15 merupakan keadaan patologis.

3. Tes midriasis : Tes dilakukan dengan meneteskan cairan midriatika seperti kokain

2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tekanan diuukur setiap 15 menit

selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan lebih dari 7 mmHg

pasti keadaan patologis.

4. Tes bersujud ( prone position test ) : Pasien diminta bersujud selama 1 jam.

Kenaikan 8-10 mmhg menandakan keadaan patologis.

22

8. DIAGNOSIS

Glaukoma akut baik primer maupun sekunder ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Ilyas, 2009).

Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala pening

sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan

memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya.3

Perlu harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada pasien berumur 40

tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau

sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.2,3,4,6,8

Selanjutnya Ilyas (2005) menambahkan glaukoma primer dengan sudut bilik

mata depan tertutup bersifat bilateral dan herediter dan banyak terjadi pada

perempuan dibanding laki-laki. Sedangkan mata pasien dengan glaukoma sudut

tertutup sekunder sangat merah, konjungtiva sangat kemotik, dengan injeksi siliar,

kornea keruh, pupil setengah dilatasi dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau

ama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek

Tyndal positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng, akibat tekanan bola

mata yang sangat tinggi.

Noecker & Kahook (2011) menjelaskan diagnosis glaukoma sudut tertutup

akut primer dibuat dengan visualisasi genioskopi yang menunjukkan tertutupnya

sudut kamera anterior. Pada glaukoma dapat ditemukan sudutnya normal. Pada

stadium yang lanjut, bila telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada

kornea atau trabekula) maka sudut dapat tertutup. 6

Tonometri menunjukkan peningkatan TIO yang bisa mencapai 40-80 mmHg.

Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum

menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya

bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer

juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. 6

Pemeriksaan oftalmoskopi pada glaukoma, didalam saraf optik didapatkan

kelainan degenerasi yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. 6

23

Chen & Yi (2009) menjelaskan pada glaukoma fakolitik pemeriksaan lampu

slit menampakkan edema korne mikrositik, kamera anterior sembab, makrofag,

agregasi material putih. Pada pemeriksaan genioskopi sudut kamera anterior biasanya

normal.12

9. PENATALAKSANAAN 4,5,6,7,9,11,1,2

a. Medikamentosa

Harus disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi

pengobatan (medical problem). Pemberian pengobatan medikamentosa harus

dilakukan terus-menerus, karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan

mempunyai efek sampingnya sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita

dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat ini

hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak menyembuhkan penyakitnya.

Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat

mempengaruhi glaukoma. 6

Obat-obat yang dipakai :

1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow

a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari

b. Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari

Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan

pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan

malam hari. 6

Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya

sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri

abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat yang

berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi. 6

2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor aquaeus.

24

a. Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.

3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor aquaeus.

a. Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.

Efek samping yang dapat timbul antara lain hipotensi, bradikardi, sinkop,

halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada

wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum memberikannya.

Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. 6

Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan

visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan

miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak

menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut. 6

4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase), menghambat produksi

humor aquaeus.

a. Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).

Pada pemberian obat ini timbul poliuria dan efek samping : anoreksi, muntah,

mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. 6

Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat

dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau

prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. 6

Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut

terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. 6

b. Operasi

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :8

25

1. Tekanan intraokular tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

2. Lapang pandangan terus mengecil

3. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

4. Tidak mampu membeli obat

5. Tak tersedia obat-obat yang diperlukan

Prinsip operasi adalah fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan

humor aquaeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi. Pembedahan

pada glaukoma terdiri dari : 8

1. Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi anestesi

lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. 8

Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga

terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan mata akan keluar

sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjungtiva.

Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh

kena air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat. 8

2. Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi

(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga

tekanan bola mata naik. 8

Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan

melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal

akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. 8

Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan

masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk

diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar

sehingga tekanan bola mata sangat menurun.

26

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah

pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata

setelah pembedahan. 8

3. Bedah filtrasi dengan implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong

pengaliran (implant urgary). 8Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk

membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial)

yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar. 8

Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya

cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat ini yaitu : 8

Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.

Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.

Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat.

Tahan terhadap kemungkinan penutupan

Minimal terjadinya hipotensi

Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.

Bersifat atraumatik.

4. Siklodestruksi

Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar

yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan

terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi

dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata

berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama

adalah bedah filtrasi. 8

5. Ekstraksi Katarak

Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan. Pengobatan yang

diberikan biasanya hanya memperlambat proses, tetapi tidak menghentikan proses

degenerasi lensa.Beberapa obat-obatan yang digunakan untuk menghambat proses

katarak adalah vitamin dosis tinggi, kalsium sistein, iodium tetes.

27

Tindakan pembedahan dilakukan dengan indikasi:

1. Indikasi optik  Pasien mengeluh gangguan penglihatan yang mengganggu

kehidupansehari-hari , dapat dilakukan operasi katarak.

2. Indikasi medis Kondisi katarak harus dioperasi di antaranya katarak

hipermatur,lensa yang menginduksi glaukoma, lensa yang menginduksi

uveitis,dislokasi/subluksasi lensa, benda asing intraretikuler, retinopati diabetik,

ablasio retina atau patologi segmen posterior lainnya.

3. Indikasi kosmetik  Jika kehilangan penglihatan bersifat permanen karena

kelainan retina atau saraf optik, tetapi leukokoria yang diakibatkan katarak tidak

dapat diterima pasien, operasi dapat dilkukan meskipun tidak dapat

mengembalikan penglihatan.

Pembedahan katarak dapat dilakukan dengan beberapa cara :

1. EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)

Ekstraksi katarak intrakapsular, yaitu mengeluarkan lensa bersama dengan

kapsul lensa. EKIK masih sangat bermanfaat pada kasus-kasus yang tidak stabil,

katarak intumesen,hipermatur dan katarak luksasi. EKIK juga masih lebih dipilih

pada kasus dimana zonula zinitidak cukup kuat sehingga tidak memungkinkan

menggunakan EKEK. Kontraindikasi absolutICCE adalah katarak pada anak-anak

dan dewasa muda dan ruptur kapsul akibat trauma.Kontraindikasi relatif adalah

miopia tinggi, sindrom Marfan dan katarak morgagni. Keuntungan pembedahan

EKEK ini adalah: tidak akan terjadi katarak sekunder, karena lensa seluruhnya

sudahdiangkat. Kerugian EKIK dibanding EKEK sangat signifikan. Insisi EKIK

yang lebih luas yaitu160-180o (12-14 mm), berhubungan dengan beberapa resiko,

seperti: penyembuhan yang lama,cenderung menimbulkan astigmatisme,

kebocoran luka pos operasi, inkarserasi iris dan vitreus.Komplikasi selama operasi

dapat terjadi trauma pada endotel kornea. Komplikasi pasca operaasiadalah

cystoid macular edema (CME), edema kornea, vitreus prolaps dan endoftalmitis.

2. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)

Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan

nukleus)melalui kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan

meninggalkan kapsul posterior. Operasi katarak ini adalah merupakan tehnik

28

operasi untuk katarak Imatur/matur yangnukleus atau intinya keras sehingga tidak

memungkinkan dioperasi dengan tehnik fakoemulsifikasi.

Insisi kornea lebih kecil daripada EKIK (kira-kira 5-6mm) sehingga

proses penyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena kapsul posterior yang

utuh, sehingga dapatdilakukan penanaman lensa intraokular (IOL).

Mengurangi resiko CME dan edema kornea.Kerugiannya berupa

membutuhkan alat yang lebih sukar dibandingkan EKIK. Penyulit pada teknik ini

berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan kaca, hifema,

peningkatantekanan intraokular, endofthalmitis, katarak sekunder.

3. Fakoemulsifikasi

Ekstraksi lensa dengan fakoemulsifikasi, yaitu teknik operasi katarak

modernmenggunakan gel, suara berfrekuensi tinggi, dengan sayatan 3 mm pada

sisi kornea.Fakoemulsifikasi adalah teknik operasi katarak terkini. Pada teknik ini

diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3 mm) di kornea.

Getaran ultrasonik akan digunakan untuk menghancurkan katarak,

selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah hancur tersebut

sampai bersih. Sebuah lensa Intra Ocular (IOL) yang dapat dilipat

dimasukkanmelalui irisan tersebut. Untuk lensa lipat (foldable lens) membutuhkan

insisi sekitar 2.8 mm,sedangkan untuk lensa tidak lipat insisi sekitar 6 mm.

Karena insisi yang kecil untuk foldablelens, maka tidak diperlukan jahitan, akan

pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan dengancepat kembali melakukan

aktivitas sehari-hari.Indikasi teknik fakoemulsifikasi berupa calon terbaik pasien

muda dibawah 40-50 tahun,tidak mempunyai penyakit endotel, bilik mata dalam,

pupil dapat dilebarkan hingga 7 mm.

Kontraindikasinya berupa tidak terdapat hal – hal salah satu diatas, luksasi

atau subluksasi lensa.Prosedurnya dengan getaran yang terkendali sehingga

insiden prolaps menurun. Insisi yangdilakukan kecil sehingga insiden terjadinya

astigmat berkurang dan edema dapat terlokalisasi,rehabilitasi pasca bedahnya

cepat, waktu operasi yang relatif labih cepat, mudah dilakukan padakatarak

hipermatur. Tekanan intraokuler yang terkontrol sehingga prolaps iris,

perdarahanekspulsif jarang. Kerugiannya berupa dapat terjadinya katarak

sekunder sama seperti pada teknik EKEK, sukar dipelajari oleh pemula, alat yang

29

mahal, pupil harus terus dipertahankan lebar,endotel ’loss’ yang besar. Penyulit

berat saat melatih keterampilan berupa trauma kornea, traumairis, dislokasi lensa

kebelakang, prolaps badan kaca. Penyulit pasca bedah berupa edema

kornea,katarak sekunder, sinekia posterior, ablasio retina.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah pembedahan

jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan

gangguan penglihatan yangserius. Untuk mencegah infeksi, mengurangi

peradangan dan mempercepat penyembuhan,selama beberapa minggu setelah

pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera,

penderita sebaiknya menggunakan pelindung mata sampai luka pembedahan

sembuh.

10. PROGNOSIS 4,5,12,13

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada

kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan

obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada

mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin

dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan

kerusakan mata. Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin

rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.

Jika TIO tetap terkontrol dan terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan TIO,

maka kecil kemugkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.

30

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang diotandai

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan biasanya

disertai peningkatan intra okuler.

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat

hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-

duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun

dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.

Kedua keadaan ini, baik glaukoma ataupun katarak memiliki insidensi yang

sangat tinggi, terutama pada pasien dengan usia lebih dari 40 tahun dan menyebabkan

insidensi kebutaan yang sangat tinggi seiring dengan perkembangan penyakitnya dan

penatalaksanaan nya.

Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus katarak

dapat menyebabkan terjadinya glaukoma fakomorfik, glaukoma fakolitik, glaukoma

fakotopik, dan laukoma fakoantigenik ,

Gejala yang ditimbulkan dapat beraneka ragam, antara lain nyeri akut

periorbita, mata hiperemis , pandangan kabur, sensasi halo, mual, muntah dan pasien

umumnya memiliki penurunan penglihatan sebelum episode akut karena riwayat

katarak.

Untuk penatalaksanaan dapat diberikan terapi medikamentosa hingga metode

operatif sesuai dengan indikasi pada pasien.

Prognosis untuk glaukoma yang disebabkan oleh katarak sesuai kontrol

tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan

semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan. . Oleh karena itu semakin

dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan

kerusakan mata.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Dhawan, S., 2005. Lens & Cataract.

http://sdhawan.com/ophthalmology/lens&cataract.pdf. dipublikasikan tahun 2005

2. Gill, H., Juzych, M.S., Goyal, A.G., 2010. Phacomorphic Glaucoma.

3. http://emedicine.medscape.com/article/1204917-overview . Dipublikasikan tahun 2007

4. Vaughan, D.G., Asbury, T., Eva, P.R., 2007. General Ophtalmology (17thed). New

York: Mc Graw Hill

5. Ilyas, S., 2005.Penuntun Ilmu Penyakit Mata (3rd ed). Jakarta: FKUI

6. Ilyas, S., 2009. Ilmu Penyakit Mata (3rd ed). Jakarta: FKUI

7. Anonim, Glaukoma, diunduh dari

http://www.medicastore.com/images/glaucoma.jpg&imgreful , dipublikasikan tahun

2004.

8. Anonim, Glaukoma, diunduh dari

http://www.klinikmatanusantara.com/glaukoma.php , dipublikasikan Tahun 2006.

9. Wijaya Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta,

Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.

10. Anonim, Macam-Macam Penyakit, diunduh dari http://www.pfizerpeduli.com/pfizer ,

dipublikasikan Tahun 2007.

11. American Academy of Ophtalmology. 2008-2009. Lens and Cataract.

SanFransisco:AAO

12. Johnson, S., 2009. Cataract Surgery in Glaucoma Patient. New York: Springer

Science & Business Media

13. Noecker, R.J., Kahook, M.K., 2011. Acute Angle Closure Glaucoma.

http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview. Dipublikasikan tahun 2008

14. Sowka, J., Phacomorphic Glaucoma: Case and Review, American Optometric

Association, 2008;77:586-589

15. Yi, K., Chen, C.T., 2009. Phacophilic Glaucoma.

http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview. Dipublikasikan tahun 2010.

16. James, B., Chew, C., Bron, A., 2006. Oftalmologi: Lecture Notes (9th ed). Jakarta:

Erlangga

32