GLAUKOMAGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan

(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular. Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.

Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapang pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapang pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki risiko lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Galukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraocular dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraocular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraocular mungkin masih ada manfaatnya.

Tekanan intraocular diturunkan dengan cara mengurangi produksi humor aqueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara topikal, tersedia untuk menurunkan produksi humor aqueous atau meningkatkan aliran keluar aqueous. Pembuatan pintas sistem drainase melalui pembedahan bermanfaat pada berbagai bentuk glaukoma bila terdapat kegagalan respon terapi dengan obat. Pada kasus-kasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan diatermi untuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi humor aqueous menurun.

Perbaikan akses humor aqueous menuju bilik mata depan pada glaukoma sudut tertutup dapat dicapai dengan iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah bila penyebabnya hambatan pupil, dengan miosis bila ada pendesakan sudut, atau dengan siklopegia bila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sekunder harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya.

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan tekanan intraocular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapang pandang secara teratur.

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi detaksi kasus-kasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya optomeris. Optalmoskopi untuk mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri untuk mengukur tekanan intraocular harus menjadi pemeriksaan oftalmologik rutin semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan riwayat glaukoma dalam keluarga dan termasuk dalam kelompok risiko tinggi, seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun, dan setahun sekali sejak usia 50 tahun.

ANATOMI SUDUT FILTRASISudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut ini

terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari:1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

FISIOLOGI HUMOR AQUEOUSTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 μL/menit, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 μL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, serta kadar protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.

Humor akueous diproduksi oleh korpus siliaris. Ultra-filtrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut akueous plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.

Jalinan atau anyaman trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekular, yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase humor akueous juga meningkat. Aliran humor akueous ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar humor aqueous dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraocular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

KLASIFIKASI GLAUKOMA1. Berdasarkan etiologi:

a) Glaukoma primer1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)

Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)2. Glaukoma sudut tertutup

Akut Subakut Kronik Iris plateau

b) Glaukoma congenital1. Glaukoma congenital primer 2. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan mata:

Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depano Sindrom Axenfeldo Sindrom Reigero Sindrom Peter

Aniridia 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular:

Sindrom Sturge-Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis 1 Sindrom Lowe Rubella congenital

c) Glaukoma sekunder1. Glaukoma pigmentasi 2. Sindrom eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

Dislokasi Intumesensi Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea Uveitis Sinekia posterior (seklusio pupil) Tumor

Edema corpus ciliare5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)6. Trauma

Hifema Kontusio/resesi sudut Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah Pascabedah tandur kornea Pascabedah ablasio retina

8. Glaukoma neovaskular Diabetes mellitus Oklusi vena centralis retina Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera Fistula karotis-kavernosa Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid d) Glaukoma absolute: hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata

yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

2. Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraocular:a) Glaukoma sudut terbuka

1. Membran pratrabekular Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular: Glaukoma neovaskular Pertumbuhan epitel ke bawah Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma congenital Glaukoma pigmentasi Glaukoma eksfoliasi Glaukoma akibat steroid Hifema Kontusio/resesi sudut Iridosiklitis (uveitis) Glaukoma fakolitik

3. Kelainan pasca trabekular Peningkatan tekanan vena episklera

b) Glaukoma sudut tertutup1. Sumbatan pupil (iris bombe)

Glaukoma sudut tertutup primer Seklusio pupilae (sinekia posterior) Intumesensi lensa Dislokasi lensa anterior Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior Glaukoma sumbatan siliaris Oklusi vena sentralis retinae Skleritis posterior Pascabedah ablation retinae

3. Pendesakan sudut Iris plateau Intumesensi lensa Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior posterior Penyempitan sudut kronik Akibat bilik mata depan yang datar Akibat iris bombe Kontraksi membran pratrabekular

PATOFISIOLOGI GLAUKOMAMekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion

retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina, serta berkurangnya akson di nervus optikus. Akibatnya diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Efek peningkatan tekanan intraocular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraocular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraocular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraocular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraocular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus opticus.

GLAUKOMA PRIMER1. Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam jalan trabekular dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan

normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma sudut terbuka onset juvenile (suatu glaukoma sudut terbuka primer familial dengan onset dini) sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka primer nonfamilial disebabkan oleh adanya mutasi gen yang dihubungkan dengan peningkatan TIO pada glaukoma sudut terbuka primer dan kematian sel trabeculum meshwork. Mutasi gen yang diperkirakan dapat meningkatkan resistensi ini yaitu gen OPTN (encoding optineurin), WDR36 (encoding a T-cell activation WD repeat-containing protein) dan myocilin (MYOC). Dipekirakan sekitar 4% dari kasus adult-onset dan lebih dari 10% kasus juvenile-onset dikarenakan mutasi MYOC.

Beberapa kemajuan sudah mulai tampak, yaitu mulai muncul kesepakatan diantara peneliti, bahwa berkurangnya atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork akan disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneoskeral. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow cairan humor aqueous, yang merupakan penyebab utama terjadinya hambatan outflow, dan berakhir dengan kenaikan tekanan bola mata. Tetapi sampai saat ini, semua peneliti tidak atau belum dapat menjelaskan tentang bagaimana mekanisme terjadinya pengurangan atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut.

Vaughan menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (aging process). Hogan dan Zimmerman mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular meshwork. Sedangkan Cotran menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas. Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll, berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneosklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan aqueous pada glaukoma sudut terbuka primer. Pada hakekatnya, kematian sel dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar atau dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif atau pasif). Kematian sel yang berasal dari dalam sel dapat terjadi melalui mekanisme genetik, yang merupakan suatu proses fisiologis dalam usaha mempertahankan kondisi homeostasis atau keseimbangan fungsinya. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat terjadi karena jejas atau injury yang letal akibat faktor fisik, kimia, iskhemia maupun biologis. Jejas atau injury biologis dapat terjadi akibat pengaruh infeksi mata akibat mikro-organisme, secara intra maupun ekstra seluler, baik akibat kuman, jamur, parasit ataupun virus, yang kesemuanya dapat merupakan antigen yang dapat menimbulkan inflamasi. Akhirnya antigen tersebut dapat mengaktivasi Antigen Presenting Cell dan limfosit T. Limfosit T mengekspresikan molekul untuk mengikat antigen pada membrannya, yang disebut sebagai sel reseptor T. Reseptor limfosit T ini hanya dapat mengenal antigen yang terikat pada protein sel membran, yang disebut sebagai molekul Major Histocompatibility Complex Protein (kelas I atau kelas II). Fungsi utama limfosit T adalah sebagai limfosit T helper (Th) dan limfosit T Cytotoxic (Tc). Antigen akan berpengaruh terhadap limfosit T helper, dan selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi limfosit Th1, limfosit Th2 dan limfosit Th3, tergantung pada macam antigen yang mempengaruhinya. Limfosit Th1 akan mengekspresikan beberapa sitokin. Menurut Abbas, sitokin memiliki peran terbesar sebagai pengatur mediator imun dalam proses inflamasi, yang dapat mengakibatkan lisis sel target, dan akhirnya mengalami kematian.

Wallach, Petrolani dan Pimentel menyebutkan, bahwa sitokin, memang berpengaruh terhadap kematian sel, namun sampai dengan saat ini, peran sitokin tersebut khususnya terhadap kematian sel endotel trabecular meshwork, belum pernah dijelaskan. Oleh karena itu, mekanisme kejadian berkurangnya atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork belum dapat dijelaskan.

Ada beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan kerusakan nervus optikus yang dikarenakan peningkatan TIO, meskipun kerusakan nervus optikus juga dapat terjadi tanpa adanya peningkatan TIO. Kerusakan yang terjadi pada nervus optikus disebabkan oleh adanya peran stres selular, perubahan struktural, kerusakan pada axon sel ganglion retinal dan kematian sel ganglion retinal. Pada peningkatan TIO menyebabkan kerusakan langsung pada sel ganglion retinal, hal ini karena, pertama TIO yang meningkat menyebabkan menurunnya perfusi axonal transport yang akan menyebabkan akumulasi dan transport ROS (reactive oxygen species) pada retina dan akan menyebabkan malfungsi dan stress selular; kedua karena teraktivasinya sel glia (microglia dan astrosit) akan menyebabkan degradasi dan remodeling matrik ekstraselular yang akan menyebabkan pelepasan TNF-α yang memiliki efek biomekanikal.

Cupping dari nervus optikus dikarenakan dua hal, yaitu hilangnya jaringan prelaminar dan deformasi posterior dari lamina cribosa, hal ini memiliki konsekuensi biomekanis yang menyebabkan stress pada axon sel ganglion sehingga fungsinya menjadi terganggu. Dari penelitian didapatkan bahwa kerusakan glaukomatous berawal dari lamina cribosa, dimana kerusakannya karena mekanisme cell-mediated, mekanisme ini menyebabkan berlebihnya sintesis matrix material ekstra selular dan adanya peningkatan kadar kalsium intra-axonal karena berlebihnya paparan terhadap ephrin B2 (reseptor tyrosin kinase pada sel glioma). Kematian sel ganglion retina pada glaukoma muncul dikarenakan proses apoptosis. Akhirnya apoptosis, penipisan dan posterior bowing dari lamina cribosa akan menambah besar dan dalamnya cup pada optic disk.

Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada diskus opticus sangat bervariasi antar individu (misalnya ada yang normal ada yang hipertensi okular). Walaupun demikian, tekanan intraokular yang tinggi berkaitan dengan kehilangan lapang pandang yang lebih berat. Terdapat bukti yang kuat, pada setiap penurunan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan resiko progresivitas glaukoma kira-kira sebesar 10%.

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai denganpeningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga buta total. Apabila obat tetes mata antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum alami gaukomatosa yang luas, prognosisnya akan baik (walau penurunan lapang pandang dapat berlanjut pada tekanan intraokular yang normal). Apabila terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat tertangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi pasien yang memburuk meski sudah menjalani terapi medis

2. Glaukoma Tekanan Normal (Glaukoma Tekanan Rendah)

Beberapa penderita dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi opticus, atau murni karena penyakit vaskular. Mungkin juga terdapat faktor resiko yang diturunkan, khususnya sering di Jepang. Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan pada gen optineurin di kromosom 10. Beberapa penelitian juga menunjukkan hubungannya dengan vasospasme. Perdarahan diskus lebih sering pada glaukoma jenis ini daripada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapang pandang. Sejumlah entitas harus disingkirkan sebelum diagnosisnya dapat ditegakkan, yaitu:a) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh uveitis

anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.b) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya

pagi hari.c) Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat

berbaring rata.d) Peningkatan tekanan intraokular intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut.e) Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan kornea.f) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandang yang lain termasuk kelainan diskus

kongenital, neuropati optik herediter, dan atrofi optik didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.Sekitar 60% pasien glaukoma tekanan normal mengalami penurunan lapang pandang yang

progresif, mengisyaratkan kemungkinan patogenesisnya berupa periode-periode iskemik akut pada pasien nonprogresif. Penurunan tekanan intraocular bermanfaat bagi pasien dengan penurunan lapangan pandang yang progresif, tetapi tidak dapat dicapai melalui terapi medis. Mungkin diperlukan tindakan bedah drainase glaukoma disertai suatu antimetabolit. Kemungkinan adanya dasar vaskuler pada glaukoma tekanan normal mengindikasikan penggunaan obat-obatan penyekat kanal kalsium sistemik, tetapi tindakan ini masih belum menunjukkan keuntungan yang nyata.

3. Hipertensi Okular

Hipertensi ocular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau lapang pandang dan lebih sering dijumpai dibandingkan glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada hipertensi okular sekitar 1-2% per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraocular, bertambahnya usia, semakin beratnya cupping diskus opticus, riwayat glaukoma dan mungkin myopia dalam keluarga, diabetes mellitus, serta penyakit kardiovaskuer dalam keluarga. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi ocular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma.

Pasien hipertensi okular dianggap tersangka glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai dua kali setahun) tekanan intraocular, diskus optikus, dan lapangan pandang. Pasien hipertensi ocular yang tidak mengalami glaukoma kemungkinan besar mempunyai kornea yang relatif tebal sehingga memberikan penafsiran tekanan intraokular yang tinggi. Oleh karena itu, pengukuran ketebalan kornea sentral mungkin diperlukan untuk menentukan pasien mana yang tidak membutuhkan pemantau seksama tersebut. Sebaliknya, banyak individu dengan hipertensi ocular yang mengalami glaukoma, tetapi kerusakan ganglion sel retinanya tidak dapat

terdeteksi dengan teknik-teknik yang tersedia saat ini. Perkembangan dalam perimetri dan pencitraan lapisan serat saraf retina tengah mempermasalahkan topic ini.

4. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa

disertai kelainan lain. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, perempuan, riwayat keluarga, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut mata pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomi bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan pada malam hari saat pencahayaan berkurang, atau juga sewaktu oftalmoskopi (jarang). Dapat juga akibat obat-obatan dengan efek antikolinergik ataupun simpatomimeti (misalnya atropine, antidepresan, bronkodilator inhalan, dekongestan hidung, atau tokolitik).

Temuan klinis ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak disertai nyeri hebat, halo, serta mual muntah. Terkadang pasien dikira menderita gastrointestinal akut. Temuan lainnya ialah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea kabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi dan injeksi siliar. Terapi glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Etiologinya sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudup bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer.

Terdapat riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah dengan iridotomi perifer dengan laser. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang makin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap.

Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan sempit, disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta kelainan diskus optikus dan lapang pandang. Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama penanganan pasien-pasien ini. apabila mungkin, tekanan intraokular kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar aqueous humor melalui

anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan tindakan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukan tindakan drainase secara bedah. Iris Plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman bilik mata sentral normal, tapi sudut bilik matanya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Kelainan ini jarang mengalami blokade pipil tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer sehingga menutup sudut, sekalipun telah dilakukan iridektomi atau iridotomi perifer. Pada kondisi ini diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.

GLAUKOMA CONGENITAL1. Glaukoma congenital primer 2. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan mata: Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depano Sindrom Axenfeldo Sindrom Reigero Sindrom Peter Aniridia 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular: Sindrom Sturge-Weber Sindrom Marfan Neurofibromatosis 1 Sindrom Lowe Rubella congenital

GLAUKOMA SEKUNDERGlaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi merupakan suatu

manifestasi dari penyakit mata yang lain. Golongan penyakit ini sulit diklasifikasikan secara memuaskan. Terapinya adalah pengontrolan tekanan intraocular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.

1. Glaukoma Pigmentasi Merupakan suatu glaukoma yang ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata

depan, terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan USG menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan defek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus dianggap “sebagai tersangka glaukoma”. Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu membalikkan konfigurasi iris yang abnormal tetapi belum jelas apakai keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma.

Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan tekanan intraokular secara bermakna terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil dan glaukoma pigemntasi akan berkembang dengan cepat. Masalahnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda, ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasty dengan laser sering digunakan padakeadaan ini, tapi kecil kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.

2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di permukaan

anterior lensa (berbesa dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni katarak glassblower), di processu ciliares, zonula, dan dia anyaman trabekular. Secara histologis, endapan-endapan tersebut dapat juga dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas.

Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang >65 tahun. Resiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka.

3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe’ dan penutupan sudut. Dislokasi poasterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meski mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.

Pada dislokasi anterior, terapinya definitifnya adalah ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer. Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cairan cukup banyak sewaktu alami perubahan-perubahan katarak sehingga ukurannya membesar. Lensa kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapinya berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.

4. Glaukoma Fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior dan

memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.

5. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvea Uveitis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang meradang masih berfungsi dengan baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang spesifik mengenai sel-sel trabekula (trabekulitis).

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Terapi jangka panjang diantaranya tindaka bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat irreversibel. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil. Tumor

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, meluas ke sudut bilik mata depan, memblok sudut filtrasi dengan dispersi pigmen, dan noevaskularisasi sudut. Biasanya diperlukan enukleasi.

6. Sindrom Iridokornea Endotel (ICE) (Atrofi Iris Esensial, Sindrom Chandler, Sindrom Nevus Iris)Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya uniloateral dan

bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).

7. Glaukoma Akibat Trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekananintraokular akibat

perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular yang juga mengalami edema akibat cedera. Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular, efek ini timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut.

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata depan tidak segera dibentuk kembali setelah cedera, baik secara spontan atau bedah akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.

8. Glaukoma Setelah Tindakan Operasi Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan. Terapi terdiri atas sikloplegik, midriatik, penekan aqueous humor dan obat-obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan

lensa bergeser ke belakang. Mungkin juga diperlukan skelerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.

Sinekia Anterior PeriferSeperti halnya pada trauma segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan pembentukan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.

9. Glaukoma Neovaskular Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan palin sering sering

disebabkan oelh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskmenik. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.

Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraaokular.

10. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada sindrom

Sturge-Weber yang juga terdapat anomali perkembangan sudut dan fistula karotis-kavernosa yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemi mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan tekanan intraokular di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.

11. Glaukoma Akibat Steroid Steroid dapat menyebabkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka

primer, terutama pada orang yang punya riwayat keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu yang lama. Apabila terapi steroid mutlak diperlukan. Terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular.

GLAUKOMA ABSOLUTEMerupakan hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak

dapat melihat, dan sering nyeri.