CLINICAL SCIENCE SESSION

GLAUKOMA

Oleh:

Anggrian 130112110061

Natasha Setyasty Primaditta 130112110062

Dian Paramitasari 130112110075

Preseptor:

Susi Heryati, dr., SpM(K), MKes

BAGIAN/SMF ILMU KEDOKTERAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT MATA CICENDO

BANDUNG

2012

DEFINISI

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki gambaran berupa

kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan

intraokular. Sebagai akibatnya, akan terjadi gangguan lapang pandang dan bahkan kebutaan.

EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2%

dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Pria lebih banyak diserang

daripada wanita.

ETIOLOGI

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan

pengaliran humor akueus. Bisa disebabkan oleh bertambahnya produksi dari badan siliar maupun

berkurangnya pengeluaran cairan.

KLASIFIKASI GLAUKOMA

A. Berdasarkan Etiologi

I. Glaukoma primer

1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

sederhana kronik)

Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudut tertutup

Akut

Subakut

Kronik

Iris plateau

II. Glaukoma Kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

Sindrom pembelahan kamera anterior

Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Anomali Peter

Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

Sindrom Sturge-Weber

Sindrom Marfan

Neurofibromatosis

Sindrom Lowe

Rubella kongenital

III. Glaukoma Sekunder

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

Dislokasi

Intumesensi

Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

Uveitis

Sinekia posterior (seklusio pupilae)

Tumor

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

Hifema

Kontusio/resesi sudut

Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasi

Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

Sinekia anterior perifer

Pertumbuhan epitel ke bawah

Pascabedah tandur kornea

Pascabedah pelepasan retina

8. Glaukoma neovaskular

Diabetes mellitus

Sumbatan vena retina sentralis

Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episklera

Fistula karotis-kavernosa

Sindrom Sturge-Weber

10. Akibat steroid

IV. Glaukoma Absolut

Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat

melihat,dan sering nyeri.

B. Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular

I. Glaukoma Sudut Terbuka

1. Membran pratrabekular: semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut

tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular

Glaukoma neovaskular

Pertumbuhan epitel ke bawah

Sindrom ICE

2. Kelainan trabekular

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma kongenital

Glaukoma pigmentasi

Sindrom eksfoliasi

Glaukoma akibat steroid

Hifema

Kontusio atau resesi sudut

Iridosiklitis (uveitis)

Glaukoma fakolitik

3. Kelainan pascatrabekuler

Peningkatan tekanan vena episklera

II. Glaukoma Sudut Tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)

Glaukoma sudut tertutup primer

Seklusio pupilae (sinekia posterior)

Intumesensi lensa

Dislokasi lensa anterior

Hifema

2. Pergeseran lensa ke anterior

Glaukoma sumbatan siliaris

Sumbatan vena retina sentralis

Skleritis posterior

Pascabedah pelepasan retina

3. Pendesakan sudut

Iris plateau

Intumesensi lensa

Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifer

Penyempitan sudut kronik

Akibat kamera anterior yang datar

Akibat iris bombe

Kontraksi membran pratrabekular

PEMERIKSAAN GLAUKOMA

A. Tonometer

Ada beberapa cara pemeriksaan tonometer:

Palpasi

Mata penderita disuruh ditutup. Kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk kita

seperti kita memeriksa fluktuasi pada abses kamudian dibandingkan fluktuasi mata sebelahnya.

Pengukuran TIO dengan alat secara indirek

Prinsip pengukuran menurut hukum Imbart dan Pick: tekanan yang kita ukur adalah

tekanan yang diperlukan untuk mandatarkan suatu lengkungan dengan dinding tipis sama de-

ngan tekanan di dalam ruang lengkung itu x luas permukaan datar tersebut.

Tonometer Schiotz

Cara pengukuran indirek yang paling banyak dipakai karena praktis murah, tetapi

hasilnya dipengaruhi oleh kekuatan sklera/kornea. Misalnya pada lekoma kornea di mana

kornea kaku hasil akan lebih besar, sedangkan pada miop tinggi di mana sklera lunak hasil

tonometer akan lebih rendah.

Cara pemakaian : penderita dalam posisi tidur dengan bahu dan dahi dalam posisi

horisontal, kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes blok sampai jarum

menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban terkecil 5,5 foot plate didisinfeksi dengan

alkohol 70%, kedua mata difiksasi lurus ke atas. Foot plate diletakkan tepat pada kornea tanpa

membuat tekanan. Angka yang ditunjuk oleh jarum dibaca dan dicocokkan pada tabel

Friedenwald. Bila jarum menunjukkan angka lebih kecil dari 3, maka beban ditambah (7,5, 10,

15).

Tonometer jenis lain yang dianggap akurat adalah :

Tonometer applanasi

Tonometer applanasi Goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya beban

yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar. Makin tinggi tekanan

intraokuler, makin besar beban yang dibutuhkan. Karena tonometer ini cara yang lebih teliti

daripada tonometer Schiotz.

Setelah anestesi local dan pemberian fluorescein, pasien duduk di depan slitlamp dan

tonometer disiapkan. Agar dapat melihat fluorescein, dipakai filter biru kobalt. Saat ujung

slitlamp okuler berkontak dengan kornea, pemeriksa lihat melaluinya. Sebuah per

counterbalance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan pada

ujung tonometer.

Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan

garis fluorescein melingkar tipis. Sebuah prima di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi

dua setengah- lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur

sampai kedua setengah-lingkaran tersebut tepat bertumpuk. Titik akhir visual ini menunjukkan

bahwa kornea telah didatarkan oleh beban standar yang terpasang. Jumlah beban yang

dibutuhkan untuk ini diterjemahkan skala menjadi bacaan tekanan dalam millimeter air raksa.

Tonometer non kontak.

Tonometer non kontak (Hembusan Udara) tidak seteliti Tonometer Aplanasi.

Dihembuskan sedikit udara pada kornea. Udara yang terpantul dari permukaan kornea mengenai

membran penerima tekanan pada alat ini.

Tekanan intra okuler (TIO) normal 15-22 mmHg tetapi angka ini tidak mutlak, karena

variasinya besar. Kadang-kadang ditemukan kerusakan glaukomatous pada TIO yang normal.

Pemeriksaan TIO sewaktu, tidak berarti TIO akan tetap sepanjang hari karena TIO dipengaruhi

oleh diurnal. Atau sebaliknya dengan TIO yang tinggi kadang-kadang keadaan diskus optikus

masih baik (Hipertensi Okuler).

Bila kita temukan TIO lebih dari 20 mmHg kita harus waspada terhadap glaukoma,

pemeriksaan lain ke arah glaukoma harus dilengkapi, kalau diagnosa glaukoma tidak menunjang

maka penderita dianjurkan untuk memeriksakan TIO setiap 6-12 bulan untuk mencegah

terjadinya glaukoma yang lambat, karena hipertensi okuler dapat berkembang menjadi

glaukoma.

TIO tidak tetap sepanjang hari pada umumnya lebih tinggi pada siang hari dan paling

rendah pada malam hari. Perubahan TIO diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal,

sedangkan pada mata glaukoma perubahan ini dapat besar ( > 8 mmHg).

B. Pemeriksaan Lapang Pandang

Lapang pandang pada glaukoma kelainan yang khas. Mula-mula terdapat pelebaran dari

bintik buta, disertai skotoma-skotoma kecil di daerah lapang pandang sentral. Kadang-kadang

ada penyempitan lapang pandang perifer. Skotoma di daerah lapang pandang sentral kemudian

meluas ke daerah Bjerrum lapang pandang (15 derajat dari fiksasi) menimbulkan skotoma

bjerrum, kemudian skotoma arkuata.

Kadang-kadang bentuk cincinnya tidak bulat tetap dan ada batas pada garis horisontal

yang disebut nasal step (of Roenne), kemudian lapang pandang makin lama makin sempit hanya

tinggal 10 derajat di sentral sehingga pandangan seperti kita melihat lewat teropong. Dalam

keadaan seperti ini visus masih bisa 6/6.

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang adalah dengan layar singgung, perimeter

Goldman, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.

C. Funduskopi

Glaukoma mengakibatkan kerusakan pada sel ganglion di retina terutama serabut-serabut

papulomakular dan serabut saraf pada pinggir diskus optikus. Kelainan yang didapat adalah

glaucomatous cupping:

Penggunaan diskus optikus (C/D ratio melebar)

Pembuluh darah pada diskus bergeser ke arah nasal (nasalisasi pembuluh darah)

Warnanya lebih pucat (papil atropi).

D. Gonioskopi

Untuk melihat sudut pada glaukoma, dapat dilakukan pemeriksaan penyinaran oblik

menggunakan penlight, maupun menggunakan slitlamp. Namun, pengukuran yang terbaik

adalah dengan gonioskopi.

Pada pemeriksaan, dalam keadaan sudut terbuka akan terlihat: Garis Schwalbe sisa dari

membrana descemet kornea, trabekular meshwork, skleral spur ujung dari sklera, iris processus

sisa dari iris. Jika hanya dapat melihat garis schwalbe dan sebagian kecil bagian dari trabekular

meshwork, berarti sudut tersebut sempit. Apabila garis schwalbe tidak dapat terlihat lagi, berarti

sudut tersebut tertutup.

E. Tes Provokasi

Dilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya TIO meragukan, kampus

tidak khas, keadaan papil juga tidak khas. Terdapat beberapa cara :

a. Tes Minum Air

Penderita disuruh minum air satu liter dalam 5-10 menit. Setelah 15 menit TIO akan

naik, dalam keadaan normal naiknya 3-5 mmHg, sedangkan pada glaukoma terdapat

kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg. Tes dilakukan pagi hari dan tidak boleh minum obat

antiglaukoma sebelumnya.

b. Tes Kamar Gelap

Penderita disuruh diam di kamar gelap selama satu jam, tidak boleh tidur, pupil akan

midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg

dalam 60-90 menit.

c. Tes Midriatika

Mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek, setelah lebar diukur TIO ulang. Bila

setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg maka tes positif.

d. Tes Kortikosteroid

Diberikan tetes mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6 minggu 4 kali sehari juga pada

penderita glaukoma akan didapat kenaikan TIO yang besar lebih dari 8 mmHg.

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Dinamika Humor Akueus

Humor akueus merupakan cairan jernih produk ultrafiltrasi dari darah yang mengisi

kamera okuli anterior dan posterior. Cairan ini adalah sumber nutrisi dan media untuk

membuang hasil metabolisme bagi lensa dan endotelium kornea. Humor akueus diproduksi oleh

prosesus siliaris dan mengalir melalui :

Camera oculi posterior

Melewati permukaan posterior dari iris

Melewati batas pupil

Memasuki camera oculi anterior dan berinteraksi dengan permukaan lensa dan lapisan

endotel kornea

Keluar menuju sudut anterior dari camera oculi anterior dan melalui jalinan trabekula dan

kanalis Schlemm. Humor akueus bercampur dengan darah vena dan kembali ke jantung.

Mata secara kontinyu menghasilkan dan mereabsorpsi humor akueus. Aliran dari humor

akueus lebih sedikit pada malam hari dibandingkan dengan siang hari. Sudut anterior camera

oculi anterior dibentuk oleh iris sebagai basis, jaringan trabekula sebagai apexnya, dan lapisan

endotel kornea membentuk bagian atasnya. Pada keadaan normal sudut tersebut membentuk

sudut 45°.

Aliran dari humor akueus memerankan peranan penting dalam regulasi tekanan intra

okular (TIO). TIO ditentukan oleh perbandingan inflow dan outflow yang menentukan volume

total dari humor akueus. Volume dari humor akueus adalah tetap. Apabila outflow kurang dari

inflow maka TIO akan meningkat. TIO normal adalah sekitar 10–20 mmHg. TIO didefinisikan

sebagai tekanan yang ditimbulkan oleh humor akueus terhadap kornea dan sklera. TIO

merupakan faktor yang penting pada terjadinya glaukoma karena kerusakan pada neuron dari

saraf optik (disebut juga sebagai sel ganglion retina) berhubungan dengan peningkatan TIO.

Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai

normal.

Fisiologi Saraf Optik dan Glaucomatous Optic Neuropathy

Dinamika humor akueus dan TIO merupakan kunci untuk memahami kekuatan mekanik

yang mempengaruhi sel ganglion retina (RGCs). RGCs ini merupakan lapisan sel yang terdapat

diantara vitreous dan bagian fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat digambarkan sebagai

penghubung antara bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. Jumlah RGCs ini

menurun seiring dengan usia, dan pada glaucoma terjadi penurunan jumlah yang lebih cepat.

Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada mata, dan

apabila sel ini rusak maka lapang gambaran visual pun menjadi menghilang. Bagian dari lapang

pandang yang menghilang ini dikenal dengan nama skotoma. Lapang pandang yang pertama

menghilang adalah lapang pandang perifer.

Gambar 1.

Perubahan Struktural Pada Glaukoma

Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaukoma

yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada

discus optik. Iris dan korpus siliari juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris juga memperlihatkan

degenerasi hialin.

Gambar 2

Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan fungsi pada

glaukoma belum dapat diketahui. Salah satu teori yang diajukan adalah karena adanya pengaruh

peningkatan TIO yang menyebabkan gangguan pada vaskular yang menyebabkan iskemia pada

nervus optikus dan penekanan pada axon di sel ganglion retina dan lamina cribrosa. Mekanisme

lain yang menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan dengan peningkatan TIO

adalah adanya gangguan pada neuronal growth factor, peningkatan glutamat pada retina, nitrat

bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor imun, dan stress oksidatif.

Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan mekanisme

yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi hambatan transport sehingga

terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus

optikus. Peningkatan TIO tampaknya merupakan faktor yang menyebabkan perubahan ini, tetapi

pada beberapa kasus peningkatan TIO diatas normal dapat juga tidak menyebabkan perubahan

pada sel ganglion retina dan diskus optikus, dan pada kasus lain TIO yang normal dapat

menyebabkan kerusakan.

Mekanisme yang terjadi pada glaukoma dapat disingkat menjadi:

Peningkatan TIO

Tekanan mekanik balik pada jungsi nervus optikus/retina

Menurunkan suplai darah ke nervus optikus

Hilangnya suplai darah

Iskemia

Hilangnya sel RGC

A. Glaukoma Primer

1) Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Jenis glaukoma ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Pada glaukoma sudut terbuka

primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologik utama pada glaukoma

sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan

ekstrasel di dalam jalinan (meshwork) dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini

berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus

yang menyebabkan peningkatan TIO tanpa adanya penyempitan sudut bilik mata.

Efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang

dapat mentoleransi peningkatan tekanan intraokuler tanpa mengalami kelainan diskus atau

lapangan pandang (hipertensi okuler), yang lain dapat memperlihatkan kelainan-kelainan

glaukomatosa pada tekanan intraokuler normal (glaukoma tekanan rendah/normal).

2) Glaukoma Tekanan-Normal

Pada sedikit kasus glaukoma TIO dapat tetap di bawah 22 mmHg. Patogenesisnya adalah

kepekaan yang abnormal terhadap peningkatan tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau

mekanis di kepala saraf optikus. Pada glaukoma jenis ini lebih sering terjadi perdarahan pada

diskus.

3) Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus atau

lapangan pandang. Hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma.

4) Glaukoma Sudut Tertutup

Pada glaukoma sudut tertutup terbentuk blok pupil yang membentuk iris bombé sehingga

terjadi sumbatan dan penyempitan sudut kamera anterior oleh iris perifer

a) Glaukoma sudut tertutup akut primer

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila proses penyumbatan terjadi secara

akut dan TIO meningkat dengan cepat.

b) Glaukoma sudut tertutup subakut

Pada glaukoma sudut tertutup subakut terdapat faktor-faktor etiologi yang sama dengan

yang akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraocular berlangsung singkat

dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi

kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

c) Glaukoma sudut tertutup kronik

Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak pernah

mengalami episode peningkatan akut tekanan intraocular tetapi mengalami sinekia

anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan TIO.

B. Glaukoma Sekunder

Peningkatan TIO yang terjadi merupakan manifestasi penyakit mata lain. Pembagiannya

berdasarkan penyakit-penyakit mata yang mendasarinya.

1) Glaukoma pigmentasi

Glaukoma ini disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Pigmen

ini mengendap di permukaan kornea posterior dan tersangkut di jalinan trabelukar dan

menghambat drainase humor akueus.

2) Glaukoma akibat kelainan lensa

Lensa dapat mengalami dislokasi akibat trauma secara spontan misalnya pada sindrom

Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang

menyebabkan iris bombé dan penutupan sudut.

3) Intumesensi lensa

Keadaan intumesensi lensa terjadi pada katarak tahap intumesens, dimana lensa yang

membengak menyebabkan bilik mata depan menyempit dan terjadi peningkatan TIO.

Keadaan ini disebut “Phacamorfik glaukoma”.

4) Glaukoma akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini TIO akibat perdarahan ke

kamera anterior (hifema). Darah bebas ini menyumbat jalinan trabekular yang juga

mengalami edema akibat cedera. Peningkatan TIO juga dapat terjadi secara lambat akibat

kerusakan langsung sudut.

5) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

6) Glaukoma neovaskular

Penyebab glaukoma neovaskular diantaranya adalah oklusipada vena retina sentralis

karena iskemi, neuropati diabetik, penyakit pada ateri karotis dan ocular ischemic

syndrome. Pada keadaan iskemi, hipoksia menginduksi vascular endothelial growth

factor yang menimbulkan pembentukan darah baru (neovaskularisasi). Neovaskularisasi

terjadi pada posterior iris tumbuh melalui pupil dan ke anterior pupil dan ke sudut kamera

oculi anterior. Hal ini menimbulkan penyempitan sudut kamera okuli anterior tanpa

terjadi pemblokan pupil.

7) Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip

dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit

ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma

sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek

tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari

untuk jangka lama. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinanya menyebabkan

peningkatan TIO.

C. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital jarang terjadi. Ini dapat dibagi lagi menjadi (1) glaukoma

kongenital primer, di mana kelainan perkembangan dibatasi untuk sudut bilik mata

depan, (2) anomali perkembangan segmen anterior -Axenfeld-Rieger sindrom dan

anomali Peters, di mana iris dan kornea juga mengalami pengembangan abnormal; dan

(3) berbagai kondisi lainnya-termasuk aniridia, Sturge-Weber syndrome,

neurofibromatosis-1, sindrom Lowe, dan rubella kongenital-dimana anomali

perkembangan sudut terkait dengan kalainan ocular dan ekstraokuler.

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA

A. Terapi Medikamentosa

Obat antiglaukoma berdasarkan pada cara kerjanya :

1. Mengurangi produksi akuosa humor

2. Menambah curahan trabekular

3. Menambah curahan uveosklera

4. Penurunan Volume Korpus Vitreum

Mengurangi produksi akuos humor

Dikenal sistem yang berhubungan dengan pembentukan akuos humor

• Reseptor beta adrenergik dan reseptor alfa

• Karbonik anhidrase inhibitor

1) Beta adrenergik antagonis

Di dalam mata yang berperan besar pada produksi cairan mata adalah beta-1 (β1)

reseptor. Dengan menghambat reseptor beta maka dengan sendirinya produksi akuos humor

berkurang.

Dikenal beberapa bentuk Beta blocker topikal

1. Nonselektif beta blocker (timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol)

Termasuk ke dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor beta-l (β1)

dan beta-2 (β2), mempunyai potensi menurunkan TIO dengan memungkinkan mata

memproduksi akuos lebih sedikit daripada normal

2. Selekfif (betaxolol)

“Selektif” beta blocker adalah "cardioselective". Pada usia lanjut toleransi obat ini lebih

baik karena efeknya kurang pada pernafasan, dengan efek menurunkan TIO yang kurang.

Secara umum dapat disimpulkan beta blocker akan memberikan efek samping iritasi

alergik, penglihatan kabur, dan kadang-kadang mata kering. Beta blocker nonselektif dapat

memberikan efek samping terhadap jantung dan pernafasan dimana :

a. Beta 1(β1). tekanan darah menurun dan bradikardi

b. Beta 2(β2). paru, konstriksi bronkiol

Beta blocker non selektif. timolol dapat memberikan efek samping gangguan pernafasan

dan efek jantung.

• Depresi

• Lemah

• Sinkope

• Palpitasi

• Impoten

• Diare

Efek samping beta blocker terhadap organ tertentu.

1. Kardiovaskular

Beta blocker = blok beta-1 reseptor. Dapat menyebabkan bradikardi, kontraksi

miokard, hipotensi, kardiak aritmia, heart block, congestive heart failure, dan blokade

karotid. Kontraindikasi beta blocker adalah congestive heart failure, bradikardi, dan heart

block.

2. Paru

Serangan bronkospasme yang bersifat fatal pada pasien asma bronkiale dan penyakit

obstruksi paru menahun. Betaxolol atau selective beta blocker dapat ditoleransi.

3. Susunan saraf pusat

Depresi

Anxiety

Confusion

Halucination

Light headache

Drowziness

Dizziness

Fainting

Weakness

Fatique

Memory loss

Numbness of the limb

Impotensi

Beta blocker kontraindikasi pada:

Sinus bradikardi

Asma

Emfisema

Hipotensi

Brittle diabetes

Pasien yang direncanakan pemberian beta blocker harus ditentukan tekanan darah dan

nadi dasar. Mintalah konsultasi pada internis untuk pemberian obat ini. Wolzt mengingatkan

berkurangnya pengaliran darah mata akibat pengobatan glaukoma perlu diperhatikan. Pada

penelitian 5 agen beta blocker (befunolol, betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan timolol),

dua agen adrenergik (clonidine and dipivefrin), dan satu agen parasimpatomimetik

(pilocarpine), didapatkan befunolol, metipranolol, timolol, clonidine, dan dipivefrin

menurunkan pulsasi fundus di daerah makula dan papil saraf optik (9% - 14% dibanding

baseline). Kejadian ini dapat diakibatkan difusi obat ke dalam koroid yang mengakibatkan

vasokonstriksi. Efek berkurangnya pengaliran darah tidak terlihat pada pemberian betaxolol,

levobunolol, atau pilocarpine. Pengobatan ini patut diperhatikan karena terkait dengan

iskemia papil saraf optik. Pemberian betaxolol menurut Colingnon memberikan efek berupa

pelebaran pembuluh darah arteri retina yang nyata, sedang timolol tidak memberikan

gambaran amplitudo yang sama.

a. Timolol (tirnoptic)

• Timoptic 0.25% dan 0.50%.

• Beta nonselektif adrenergik antagonis, Beta 1-2 antagonis (bloker).

• Menurunkan TIO 30%.

b. Levobunolol

• Betagan 0.25% dan 0.50%

• Nonselektif, kerja sama seperti timoptic

c. Betoxolol (Betoptima, Betasel. Ve+optik, Betoko)

• 0.50%

• beta 1-adrenergik antagonis, beta 1 selektif antagonis

• jantung dipengaruhi seperti lainnya

• lemah dibanding lainnya

• mungkin perfusi ONH (Op(/c nerve head) naik (5), yang melindungi lapang pandangan.

Betoxolol dcpat memperbaiki peredaran darah retina dan saraf optik. Walaupun

timolol dan pilokarpin mempunyai daya merendahkan tekanan yang besar dibanding

betaxolol, akan tetapi tidak memperbaiki fungsi penglihatan. Pada gelombang pendek

perimeter betaxolol mempunyai kemampuan lebih baik. Peredaran darah retina

meningkat pada pemakaian lama betaxolol dan menurun pada pemakaian lama dan

singkat dari timolol.

d. Metopranolol

• 0.3%

• Nonselektif agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor

( kerja kombinasi baik )

• Lebih murah

• Kerja seperti timoptic

e. Carteolol 1%-0.3%

• Selektif partial agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor

(kerja kombinasi baik), nonselektif

• Bradikardi

• Mengurangkan produksi akuos

Bila dibandingkan Timolol dengan Carteolol, Timolol 0.5% menurunkan heart rate

yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol

hidroklorida 1%.

2) Alfa adrenergik agonis

(Obat alfa adrenergik agonis)

Apradonidine (0.5-1.0 %)

3) Karbonik anhidrase inhibitor

Karbonik anhidrase inhitor oral (acetazolamide, methazolamide), menurunkan tekanan

bola mata melalui enzim yang membentuk akuos humor. Carbonic anhydrase adalah enzim

katalisis hidrasi karbondioksida jadi asam karbonik yang kemudian berdisosiasi jadi ion

bikarbonat dan hydrogen.

• CO2 + H20 > CA > H2C03 > H+ + HCO3-

• CAI menghambat pembentukan HCO3-

• Difusi HCO3- di dalam mata hipertonik dibanding dengan plasma sehingga cairan

masuk ke dalam mata dari plasma

• Hambatan pembentukan akuos dengan memperlambat pembentukan bicarbonat pada sel

sekretori neuroepitel badan siliar.

Efek samping CAI:

• Asidosis, parestesia, rasa metal, batu ginjal, lemah, depresi, impoten, anemia aplastik

(epistaksis, gusi berdarah).

• Bingung, anoreksi, perut gembung (dimakan setelah makan).

• Poliuria, diuresis, supresi alemen darah, libido hilang, diare, enek dan muntah.

Kontraindikasi CAI:

• Alergi sulfa

• Penyakit sikle sel

• Hipokalemia

• Penyakit ginjal

• Penyakit hati.

Obat-obat Karbonik Anhidrase

Karbonik anhidrase inhibitor dikenal Acetazolamide (D'amox), Methazolamide

(Neptazane), Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide (Azopt).

a. Acetazolamide (Diamox)

• Oral 125 mg. 250 mg, 500 mg

• Toleransi 6 minggu

• Kontra indikasi pada

1. Glaucoma neovaskular

2. Glaucoma sudut tertutup kronis

• Indikasi pada pasca bedah

Asetazolamid menurunkan tekanan bola mata dalam waktu 1 jam dengan puncak

setelah 2 - 4 jam dan efek turun setelah 6-8 jam.

b. Methazolamide (Neptazane)

• Oral 25 mg, 50 mg tablet 3 kali sehari

• Efek samping dan kontra indikasi sama dengan diamox akan tetapi lebih ringan

c. Dorzolamide (Trusopt 2%)

Timolol lebih efektif dibanding dorzolamide sebagai penekan pengaliran akuos

humor didalam mata manusia. Timolol dan Dorzolamide bersifat efek aditif untuk

pengaliran akuos dan tekanan intraokular. Dorzolamide 3 kali sehari dan timolol memberi

hasil aditif untuk menurunkan tekanan intraokular dan dapat ditoleransi. Dorzolamide 2%

dua kali sehari menurunkan tekan intraokular yang lebih bila diberi bersama dengan

Timolol 0.5%. Asetazolamide memberikan tekanan bola mata lebih rendah (kira-kira 1

mmHg), sedang dengan dorzolamide toleransi lebih.

Topikal karbonik anhidrase (CAI). Tidak seefektif CAI sistemik. Lebih cocok

untuk kulit berwarna (hitam). Reaksi toksik alergik. Dorzolamide-timolol kombinasi

terbaik. Efektivitas kurang dibanding timolol atau beta adrenergik antagonis lainnya.

Mengurangi produksi akuos humor. Terdiri atas 17% dorzolamide dan 29%

asetazolamide.

c. Brinzolamide 1.0% (azorpt alcon)

Topikal CAI. Kurang efektif dibanding timolol. Efek samping pedes, sedangkan

efek sama dengan trusopt.

Brizolamide 1.0% menurunkan tekanan bola mata secara bermakna, efektif

seperti dorzolamide dan lebih sedikit rasa tidak enak (pedes dan lengket).

Menambah curahan trabekular

1. Adrenergik agonis

a. Brominidine (alphagen, alergan)

• Brominidin merupakan alfa 2 agonis selektif

• Efek sama dengan timolol

• Menaikkan curahan akuos humor uveosklera

• Side efek kurang dari timolol

• Alergi

• Menurunkan tekanan bola mata 4-6 mmHg

b. Epinefrin

Epinefrin merupakan adrenergik agonis yang bekerja terhadap reseptor di dalam mata,

dikenal sebagai sisi alfa 1 (pengurangan produksi) dan beta 1-2 di dalam mata yang

mengakibatkan bertambahnya pengaliran keluar cairan mata. Pada pasien yang tidak

mempunyai toleransi terhadap kejang akomodasi dan iritasi akibat miotik epinefrin

merupakan pengganti. Tidak banyak dipakai akibat banyak obat pengganti

Dosis : Epitrate 2%, Epifrin 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, Glaukon 1%, 2%, EpiN 0.5%.E

Pilo 1%, dipakai 2 kali sehari.

Efek samping epinefrin

• Dilatasi pupil dan penglihatan akan kabur

• Sakit pada dahi, sakit kepala, mata berair

• Iritasi lokal yang dapat mengakibatkan mata merah

• Alergi pada pemakaian lama

Kontraindikasi epinefrin pada glaukoma sudut tertutup, penyakit kardiovaskular.

Epinefrin hampir tidak dipakai pada saat ini.

c. Dipiverine

Dipiverine merupakan obat yang dapat dirubah tubuh menjadi epinefrin. Dipiverine dapat

menembus kornea yang bila telah masuk kedalam bola mata dirubah tubuh menjadi

epinefrin. Adalah wajar dipiverine memberi kurang keluhan pedes dan iritasi.

d. Kombinasi obat mata

Kombinasi akan memberi 2 tipe obat dalam satu tetes obat, seperti:

• E-pilo, kombinasi epinefrin dengan pilokarpin

• Tim pilo, kombinasi pilokarpin dan timolol.

2. Agen kolinergik

Efek pada mata

• Iris, miosis

• Badan siliar.

- Akomodasi

- Membuka anyaman trabekular, meningkatkan curahan akuos humor

Obat Miotik

Pemakaian miotik untuk glaukoma kepopulerannya berkurang akibat banyaknya efek

samping dan terdapat banyak obat baru.

Miotik mempercepat keluarnya akuos dari mata dengan kontraksi otot dalam mata.

Otot mata menarik kanal saluran dan sedikit membukanya yang memungkinkan akuos

lebih cepat keluar. Obat ringan dibagi dan bila tidak berhasil diperkuat. Miotik adalah

kolinergik yang mengecilkan pupil yang memungkinkan pengaliran keluar cairan mata.

Miotik memberikan efek membuka untuk mengeluarkan cairan mata. Miotik merangsang

sel drainase untuk memberikan efek ini. Pilokarpin dan karbakol merupakan miotik yang

sering dipergunakan. Efek sistemik parasimpatis:

• Meningkatkan aktivitas kelenjar

• Menurunkan akitivitas jantung

• Pembuluh darah dilatasi

• Konstriksi bronkiol

Parasimpatis memberikan keluhan terhadap fluktuasi penglihatan, sakit kepala, dan

ukuran pupil kecil. yang meningkatkan risiko ablasi retina. Miotik lemah adalah

pilocarpin sedang yang kuat carbachol dan phospholine iodide.

a. Pilokarpin

• Obat anti glaukoma yang tertua yang tidak kuat.

• Pilokarpin akan mengakibatkan miosis mulai dalam 15-20 menit pertama yang

berlangsung untuk selama 4-8-jam.

• Pupil dapat dilihat saat miosis.

Dosis

Pilokarpin dapat didalam konsentrasi 0.25%, 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6% dan 10% yang

diberikan 3 – 4 kali sehari. Dalam bentuk gel dapat dibcri 1 kali sehari sebelum tidur

dan Ocusert diberikan di fomiks inferior dan ditukar setiap 1 minggu. Konsentrasi

makin tinggi dipergunakan pada pendarita dengan iris berpigmen atau pada glaukoma

lanjut. Pilokarpin juga terdapat dalam bentuk salep dan okular insert. Pilokarpin HS

dibuat untuk diberikan 1 kali sehari pada saat tidur.

Efek Samping

Pasien dengan katarak mendapat kesulitan dalam pemakaian pilokarpin karena

keluhan katarak akan bertambah atau penglihatan tambah kabur.

Efek samping pilokarpin pada mata berupa :

• pedes, iritasi lokal dan sakit pada mata

• kaku akomodasi sehingga menyukarkan penyesuaian penglihatan jauh

Efek samping sistemik

• Bradikardi

• Aritmia

• Pernapasan melambat

• Sakit kepala -

• Mual dan muntah

• Hipotensi

• Lemah

b. Karbakol

• Karbakol mempunyai efek yang sama dengan pilokarpin dan dipergunakan bila

toleransi terhadap pilokarpin kurang

• 3% karbakol ekivalen dengan pilokarpin 4%

• Karbakol tidak dapat menembus bola mata seperti pilokarpin sehingga, diperlukan

bahan pelarut, sedang bahan pelarut ini dapat mengakibatkan reaksi sensitivitas

pada orang tertentu.

Dosis

0.75%, 1.5%, 2.25%, dan 3%, diberikan 3 kali sehari.

Karbakol merupakan miotik kuat karena lebih kurang reversibel

Efek samping

• Efek samping lokal dan sistemik lebih kuat dibanding dengan pilokarpin

• Karbakol mempunyai efek lebih lama dibanding pilokarpin

• Mempunyai efek samping bila sedang mengalami anestesi umum sehingga

perlu diberhentikan beberapa minggu sebelum operasi.

• Kuat (carbachol, phospholine iodide)

• Phosoholine iodide meningkatkan terbentuknya katarak pada usia 50 tahun.

Kontraindikasi dipergunakan pasca neovaskular glaukoma, radang mata, uveitis,

glaukoma sudut tertutup kronis, afakia, dan pemakaian prostaglandin.

Meningkatkan curahan uveosklera

1. Latanaprost 0.005% ( Xalatan )

• Prostaglandin E2 agonis

• Menaikkan sklerouvea flow, menurunkan tekanan intraokular

• Tidak tergantung pada tekanan vena episklera atau akibat meningkatnya tekanan vena

episklera

• Menurunkan TIO 27-33%

• Efektivitas sama dengan non-selektif beta blocker

• Obat yang baik untuk NTG, dan menurunkan TIO 20 %

• Prostaglandin Analog, Prostaglandin umumnya merupakan media peradangan yang dapat

menaikkan TIO, akan tetapi bila diberikan pada dosis rendah prostaglandin secara

bermakna menurunkan TIO.

Dosis

• Satu kali sehari

• Puncak aksi 8-12 jam

• Efektivitas sama dengan Timoptic 0.5% 2 kali sehari

Efek Samping

Penglihatan kabur, dry eyes, hiperemia, keratopati pungtata, pigmen iris bertambah pada 11-

23 %, uveitis, sistoid makular edema, alis tebal dengan hiperpigmentasi. Tidak terdapat efek

samping sistemik pada hati dan paru.

Indikasi dan kontra Indikasi

• Indikasi POAG, ocular hipertensi, obat pengganti.

• Tidak ada indikasi pada glaukoma sekunder akibat radang, glaukoma akut sudut

tertutup, bila radang segmen anterior merupakan hal penyebab.

• Cegah pemakaian bersama miotik dan uveitis.

Pengobatan yang sering dilakukan pada glaukoma adalah mulai dengan beta blocker kecuali

ada kontra indikasi atau mulai dengan:

• Trusopt

• Azopt

• Alphagan

Dilanjutkan dengan :

• Xalatan

• Trusopt

• Azopt '

• Alphagan

• lodopine

• Pilocarpin

• Propine

Obat anti glaukoma masa depan

Perhatian di dalam pengobatan glaukoma dimasa yang akan datang tidak hanya bertujuan

menurunkan tekanan intraokular akan tetapi juga perlindungan pada saraf optik dengan

pendekatan biomolekular, selular dan neurofarmakologi, seperti:

• Calcium channel blockers, memperbaiki aliran darah dengan menghambat konstriksi otot

polos pembuluh darah

• Serotinin antagonis, Praxilen melebarkan pambuluh darah tanpa menurunkan tekanan darah

sistemik

• Free radical scavenger dan antioksidan

Diharapkan obat-obat ini dapat melakukan katabolisme free radical atau menguranginya

sehingga dapat melindungi saraf optik dan kerusakan akibat iskemi atau eksitoksik.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi

penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam

pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran

lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1

mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang

paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan

lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

PEMBEDAHAN PADA GLAUKOMA

Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberikan anestesi lokal dan

kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil

sklera sehingga terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan

keluar sehingga tekanan bola mata berkurang yang kemudian diserap di bawah konjungtiva.

Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air.

Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata

keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah

trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada.

Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya

dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga

cairan mata keluar dan masuk dibawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang

terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar

sehingga tekanan bola mata sangat menurun.

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu diamati

pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya

pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.

Bedah filtrasi dengan Implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant

surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum

sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk

drainase cairan mata keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat

keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah :

• Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan

• Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase

• Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat

• Tahan terhadap kemungkinan penutupan

• Minimal terjadinya hipotensi

• Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi

• Bersifat atraumatik.

Bedah glaukoma disertai katarak (bedah gabungan)

Glaukoma umumnya terdapat pada usia lanjut dimana lensa mata juga telah mulai keruh

(katarak). Penglihatan yang kabur akibat katarak pengobatannya adalah dengan pembedahan

sedangkan glaukoma juga dapat diatasi tekanan bola matanya yang tinggi dengan pembedahan.

Pada keadaan ini maka pembedahan akan memberikan hasil yang bermanfaat untuk keduanya.

Siklodestruksi

Telah dibicarakan upaya mengalirkan cairan bola mata yang berlebihan dengan melakukan

tindakan bedah filtrasi. Tindakan lain adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan

siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama

oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan

sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang

dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.

TERAPI LASER GLUKOMA

Bedah laser pada glaukoma sudut terbuka

Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Trabekuloplasti

laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang akan mempercepat

pengaliran cairan keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat jalan dimana tindakan laser

memakan waktu tidak lebih dan 1 jam, tanpa memberikan rasa sakit. Argon laser trabekuloplasti

dahulu dilakukan antara pemberian obat dengan tindakan pembedahan. Hasil akan lebih baik bila

terdapat pandangan pada mata akibat glaukoma atau akibat penyakit lainnya. Hasil

trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut:

• Pasien usia lanjut

• Belum pernah mendapat pembedahan

• Glaukoma bertekanan rendah

• Tidak ada peradangan

Hasil trabekulotomi laser hampir tidak ada sama sekali.

Bedah laser pada glaukoma sudut Tertutup

Irodotomi laser

Pada glaukoma sudut tertutup terdapat hambatan relatif pengaliran keluar cairan dari bilik

mata belakang melalui pupil ke bilik mata depan. Iridotomi merupakan suatu tindakan bedah

glaukoma yang sering dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Iridotomi laser merupakan

bentuk lain bedah laser pada glaukoma. Tindakan laser dilakukan untuk mendapatkan lubang

pada bagian iris yang berwama. Pada keadaan ini dibuat sebuah lobang kecil pada selaput

pelangi perifer. Iridektomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut

tertutup. Bila hal ini tidak dilakukan maka dengan mudah dapat terjadi serangan akut glaukoma

sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila

tekanan tinggi. Pada keadaan akan kemungkinan terjadinya.glaukoma sudut tertutup maka

dilakukan iridotomi perifer. Beberapa pendapat terakhir menyatakan bahwa pengobatan dengan

laser merupakan pilihan alternatif yang efektif dibanding dengan pemberian obat sebagai

pengobatan dini glaukoma. Sebelumnya obat merupakan pengobatan utama glaukoma. Tidak ada

satupun dari laser atau obat yang merupakan pengobatan ampuh untuk glaukoma. Efek samping

pengobatan laser setelah bertahun-tahun tidaklah nyata, berlainan dengan pemakaian obat pada

giaukoma akan memberikan efek samping yang mengganggu.