BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma

adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang

disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang

menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat,

kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap

glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3

Di Indonesia glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak

yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata

terbuka misalnya, kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hamper tanpa

keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter.

Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi

lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikan masih

kurang, dokter perlu secara aktif menemukan kasus glaukoma kronis, yaitu

dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin (Perdami, 2002).

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi

menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2

Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik

mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata

yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai

penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan

yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi,

gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang

dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air

(water drinking test).1,2

Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk

memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun,

berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila

diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah

kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan

penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan

aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal

Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer

dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi

ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis

yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu

ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan

trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma.

Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat

saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di

sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan

merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.

Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel

dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar

ke salurannya. 7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma

kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk

berinsersi pada sklera.

b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.

c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke

jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju

ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan

homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang – lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung

antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20

– 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera

dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

2.2 Fisiologi Aquos Humor

2.2.1 Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari

plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah :

Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk

menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga

memberi bentuk ke bola mata anterior.

Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan

setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan

osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar)   :

1. Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan

gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya

ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida,

potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor

aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi aquos dan melibatkan,

setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump

diaktivasi ATPase. 8

2. Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan

sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik

dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong

pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara

keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan

ultrafiltrasi tidak diketahui. 8

3. Difusi

Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang

berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk

pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8

Supresi Pembentukan Aquos

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan

aquos – penghambat karbonik anhidrase, β-adrenergik antagonis (β-bloker) dan

α2-agonis – tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat

diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi

didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini.

Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion

hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8

Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor

adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan

ini tidak jelas, tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif

dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah

kedudukan pompa. 8

Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus

sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos

mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut

bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-

komponen dengan darah di iris. 8

Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit

(µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300

orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun

dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam

penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam

8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 µL/menit sehingga didapat batas normal

produksi cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 µL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat

bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5

kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2.2.2 Komposisi Cairan Aquos

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

bilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler

prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.

Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki

konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan

glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos normal adalah air

(99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+

(4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol

(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,8

2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan

mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior

iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous

keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur

uveosklera (jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8

Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-

kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8

-  Uveal

-   Korneoskleral

-    Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi

jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquos

meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung

pada energi. Aquos bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi

dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, aquos

memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan

kanal sklera. 1,2,8

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran

uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos dari

camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang

suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang

utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran

uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh

agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan

(misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk

organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,

disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme

pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk

mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk

mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos

diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase

mikroskopik.

Sumber dari :

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya

tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos

yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau

karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada

pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah

lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,

bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera

menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.3 Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu

gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang

disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan

terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer

pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma

ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma

dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4,5

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan

menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan

berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2.4 Epidemiologi Glaukoma

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang

lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit

ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama

untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka

kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu

melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan

Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran

tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma

(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan

usia lanjut (0,38%).

2.5 Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang

normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut

terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun

sehingga tekanan bola mata akan meningkat.9

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke

dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini

mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk

pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel

kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya

adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus

optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya

tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Mata glukoma tampak depan (sumber: www.mdconsult.com)

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori

utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural

akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di

pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada

glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan

penyakit mata lainnya. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam

jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam

mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan

gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka

karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn

penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa

penglihatannya mulai kabur.10

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,

walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan

tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka

pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian

sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama

sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit.

Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat

menjadi buta sama sekali.9

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak

saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka

tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan

merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi

penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens

dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar

terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi

maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau

di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini

disebut anyaman trabekulum.12

Glukoma sudut terbuka primer (sumber: www.berwickeye.com.)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman

trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau

jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari

enzim pada trabekula. 8

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik

maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk

mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau

sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer

memberikan susunan anatomi yang normal.8

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf

maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi

penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka

keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan

penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan

pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak

merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di

belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini

disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman

trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau

jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari

enzim pada trabekula.1,2,3

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik

maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk

mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau

sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer

memberikan susunan anatomi yang normal.5,6

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf

maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi

penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka

keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan

penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan

pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak

merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 10

2.6 Etiologi Glaukoma

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk

glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan

outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat

hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun

mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini

masih menjadi obyek penelitian.1,2,3

Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut

terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel

trabecular meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral.

Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang

berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour.

Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian

berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma

sudut terbuka primer.

Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel

endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan

akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan

Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat

pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-meshwork. Sedangkan Cotran

(1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.

Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan

dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular

meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab.

Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular

meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela

daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos

pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

2.7 Patofisiologi

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus

humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik

mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan

tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang

daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan

lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai

adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma

(tonometer Schiotz).

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga

menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi

berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang

sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan

intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga

terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

2.8 Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat

diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan,

sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang

pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini

glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadang – kadang disertai

sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu

(halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang – kadang

penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan

memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut

mempunyai bakat glaukoma.7

Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang

berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan

pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama,

dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia

tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau

lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan

intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau

lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari

penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan

ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan

fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila

didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf

optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3

2.9 Diagnosa

Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan

kelainan – kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang

disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak

normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan

tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk

menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

2.10 Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan

melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk

menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau

ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang

diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata

seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan

mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan

memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam

bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak

sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan

kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang

dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.

Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang

terbuka.1,4

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan

pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga

tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan

tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.

Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola

mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari

dalam bola mata melalui kornea. 8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang

dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam

mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf

optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok

saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat

glaukoma. 8

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata

seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma

penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan

malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi

dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat

menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan

iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis

Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat

mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang

kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral

spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan

tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri

tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang

dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan

pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan

diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2

Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara

untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung,

perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur

setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap

mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,

selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau

lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah

tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg

mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.11 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa

Supresi pembentukan humor aquos

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan

untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi

dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat

yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah

penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran

jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas keseluruhan

terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa

lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan

pembentukan humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin

memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid

digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat

tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor

aquos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-

250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau

dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-

obat ini untuk terapi jangka panjang.8

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan

bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah

pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang

diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.

Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-mimetik

yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan

0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien

afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian:

obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang

diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan

bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan

penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu

kemungkinan ablasio retina.9

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran

keluar humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos.

Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi

konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi

alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid

pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu

prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit. 10

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan

untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor

aquos karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis

Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk

glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang

mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis

dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-

penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal

glaukoma sudut terbuka primer.

Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma

sesudah Laser Trabeculoplasty.2

2.12 Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak

mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam

waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat

serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata

yang dalam serangan. 2