GENERAL ANESTESI

General anestesi adalah tindakan meniadakan nyeri secara sentral disertai hilangnya

kesadaran dan bersifat pulih kembali (reversible). Komponen anestesi yang ideal terdiri dari:

(1) hipnotik, (2) analgesia, dan (3)  relaksasi otot.1

Metode anestesi general dilihat dari cara pemberian obat:

1.      Parenteral

Anestesi general yang diberikan secara parenteral baik intravena maupun intramuskuler

biasanya digunakan untuk tindakan yang singkat atau untuk induksi anestesi.

2.      Perektal

Anestesi general yang diberikan perektal kebanyakan dipakai pada anak, terutama untuk

induksi anestesi atau tindakan singkat.

3.      Perinhalasi

Anestesi inhalasi adalah anestesi dengan menggunakan gas ataucairan anestetika yang mudah

menguap (volatile agent) sebagai zat anestetika melalui udara pernapasan.

Teknik pemberian anestesi general:

1.    Napas spontan dengan face mask

2.    Napas spontan dengan pipa endotrakea

3.    Dengan pipa endotrakea dan napas kendali

C.    OBAT-OBATAN ANESTESI

1.      Midazolam

Midazolam adalah obat golongan benzodiazepine yang larut air.2Midazolam mempunyai

sifat ansiolitik, sedative, antikonvulsif, dan amnesia retrogard.3 Mula kerjanya 2 menit (iv)

hingga 15 menit (oral dan im) dengan durasi 2,5 jam, kira-kira dua kali lebih cepat dan

singkat daripada diazepam. Eliminasi waktu paruh antara 1,5-5 jam sehingga termasuk

golongan benzodiazepin kerja singkat. Metabolisme utama di hepar berupa hidroksilasi

dengan metabolit utama berupa α-hydorxymethylmidazolam yang tidak bermakna secara

klinis dan diekskresi melalui ginjal.3 Midazolam bekerja pada reseptor benzodiazepin yang

spesifik yang terkonsentrasi pada korteks serebri, hipokampus, dan serebelum.3

Mekanisme kerja midazolam adalah sebagai agonis benzodiazepin yang terikat dengan

spesifisitas yang tinggi pada reseptor benzodiazepin, sehingga mempertinggi daya hambat

neurotransmitter susunan saraf pusat di reseptor GABA sentral.2 Midazolam sebagian besar

(95%) terikat protein plasma, hanya sekitar 5% berada dalam bentuk fraksi bebas.3

Midazolam saat ini lebih popular sebagai obat premedikasi dengan dosis yang biasa diberikan

adalah 0,007-0,1 mg/kgBB im. Pemberian preinduksi (0,02-0,04 mg/kgBB) secara intravena

biasa diberikan sebagai premedikasi atau sebagai coinduction bersama obat anestesi intravena

lain.

Midazolam menyebabkan depresi ringan vaskuler sistemik dan curah jantung. Laju jantung

biasanya tidak berubah. Perubahan hemodinamik yang berat dapat terjadi jika pemberian

dilakukan secara cepat dalam dosis besar atau bersama-sama dengan narkotik. Pemberian

midazolam juga menyebabkan depresi ringan pada volume tidal, laju napas, dan sensitivitas

terhadap CO2. Hal ini makin nyata bila digunakan bersama dengan opioid dan pada pasien

dengan penyakit jalan napasobstruktif. Pada pasien yang sehat, midazolam tidak

menyebabkan bronkhokonstriksi. Midazolam tidak memiliki efek iritasi setelah penyuntikan

intravena. Hal ini terlihat dari tidak adanya nyeri saat penyuntikan dan tidak ada gejala-gejala

sisa pada vena.3

2.      Fresofol

Fresofol adalah campuran 1% obat dalam air emulsi yang berwarna putih susu, bersifat

isotonic yang berisi 10% minyak kedelai, 1,2% fosfolipid telur, dan 2,25% gliserol.1,3

Dosis untuk induksi adalah 2-2,5 mg/kgBB, dosis rumatan untuk iv total 4-14 mg/kgBB/jam

dan dosis sedasi untuk perawatan intensif 0,2 mg/kgBB. Pengenceran fresofol hanya boleh

dengan dextrose 5%.1

Fresofol 8%-nya terikat protein plasma, sangat lipofilik sehingga dengan cepat terdistribusi

ke jaringan yang kaya pembuluh darah. Kadar dalam plasma juga cepat menurun. Waktu

paruh fase α (t1/2) distribusi) sekitar 2-4 menit. Waktu paruh β (t1/2 eliminasi) antara 30-60

menit. Untuk induksi anesthesia, level tidur yang cukup dalam biasanya dicapai fresofol

dalam 1-2 menit. Kadar puncaknya tercapai dalam 2 menit.3

Mekanisme kerja fresofol kurang diketahui dengan pasti, diduga fresofol ikut meningkatkan

aktivitas GABA dalam menghambat neurotransmitter di susunan saraf pusat.3

Fresofol dimetabolisir secara cepat di hepar. Produksi metabolism yang utama adalah

glukoronid dari fresofol, 88% darinya diekskresi lewat urin, 2% melalui feses.3

3.      Fentanyl

Fentanil merupakan agonis opioid poten, turunan fenilpiperidin. Sebagai analgesic, fentanil

75-125 kali lebih poten dibanding morfin atau 750-120 kali lebih kuat dibanding petidin.4

Fentanil di klinik diberikan dengan variasi dosis yang lebar. Dosis 1-2 µg/kgBB iv biasanya

digunakan untuk efek analgesia pada teknik balance anestesi. Fentanil dosis 2-10 µg/kgBB iv

digunakan untuk mencegah atau mengurangi gejolak kardiovaskuler akibat laringoskopi dan

intubasi endotrakhea serta perubahan tiba-tiba dari stimulus bedah. Sedangkan pada dosis

besar 50-150 µg/kgBB iv digunakan sebagai obat tunggal untuk menimbulkan surgical

anesthesia.4

Fentanil menyebabkan ketergantungan fisik, euphoria, analgesia yang kuat, perlambatan

EKG, miosis, mual, dan muntah yang tergantung pada dosis. Efek terhadap kardiovaskuler

minimal meskipun laju jantung dapat menurun yang merupakan reflek vagal. Fentanil

mendepresi ventilasi dan menyebabkan kaku otot  rangka terutama pada pemberian

intravena yang cepat. Fentanil meningkatkan tekanan intrabilier dengan singkat dan

mempunyai aksi kolinergik kuat yang dapat diblok oleh atropine. Fentanil tidak

menyebabkan pelepasan histamine.4

Pada pemberian dosis tunggal intravena, mula kerja 30 detik mencapai puncak dalam waktu 5

menit, kemudian menurun setelah 20 menit. Ini mencerminkan kelarutan lemak yang tinggi

sehingga mudah melewati sawar darah otak. Durasinya yang singkat mencerminkan

redistribusi ke jaringan lemak dan otot rangka serta paru. Fentanil dimetabolisme di hepar

dengan cara dealkilasi, hidroksilasi, dan hidrolisa amida menjadi metabolit tidak aktif

meliputi norfentanil dan desproprionilnorfentanil. Fentanil diekskresi melalui empedu dan

urine, berada dalam feses dan urine dalam bentuk metabolit lebih dari 72 jam setelah

pemberian kurang dari 8% dalam bentuk asli. Waktu paruh eliminasi 185-219 menit.4

Fentanil mempunyai efek samping berupa depresi pernapasan dan kekakuan otot.

Kekakuan otot dada atau perut (wooden chest syndrome) bisa menyebabkan penurunan

pulmonary compliance dan functional residual capacity yang akan menyebabkan

hipoventilasi sehingga terjadi hiperkarbi, hipoksia, dan peningkatan tekanan

intracranial.4

4.      Ketorolac

Ketorolac tromethamine merupakan suatu anagetik non-narkotik. Obat ini merupakan obat

antiinflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah dan

antiinflamasi. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat

dianggap sebagai analgesic yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap

reseptor opiate.1

Dosis awal 10-30 mg dan dapat diulang setiap 4-6 jam sesuai kebutuhan. Sifat analgetik

ketorolac setara dengan opioid, yaitu 30 mg ketorolac = 12 mg morfin = 100 mg petidin.1

Indikasi ketorolac adalah untuk pengobatan jangka pendek nyeri akut sedang sampai

berat pasca operasi. Kontraindikasinya adalah riwayat alergi AINS, gangguan ginjal

berat, hipovolemi, gangguan koagulasi, penyakit serebrovaskuler, hamil, persalinan,

laktasi, dan anak < 16 tahun.1

5.      Prostigmine

Prostigmine merupakan antikolinesterase yang dapat mencegah hidrolisis dan menimbulkan

akumulasi asetilkolin. Obat ini mengalami metabolism terutama oleh kolinesterase serum dan

bentuk utuh obat sebagian besar diekskresi melalui ginjal. Mempunyai efek nikotinik,

muskarinik, dan merupakan stimulant otot langsung. Efek muskarinik antara lain

menyebabkan bradikardi, hiperperistaltik, dan spasme saluran cerna, pembentukan secret

jalan nafas dan kelenjar liur, bronkospasme, berkeringat dan miosis. Sebagian efek ini

dihambat oleh sulfas atropine. Dosis pemberian prostigmine 0,5 mg bertahap hingga 5 mg.

biasanya diberikan bersama dengan sulfas atropine 1-1,5 mg.1

6.      Atracurium-hamein

Merupakan obat pelumpuh otot non depolarisasi yang relative baru yang mempunyai struktur

benzilisoquinolon yang berasal dari tanaman Leontice Leontopeltalum. Setiap kemasan 5 ml

per ampul mengandung 50 mg atracurium hamein. Dosis intubasi 0,5-0,6 mg/kgBB iv.

Mula dan lama kerja atracurium bergantung pada dosis yang dipakai. Pada umumnya mula

kerja atracurium pada dosis intubasi adalah 2-3 menit. Pemulihan fungsi saraf otot dapat

terjadi secara spontan, sehingga sering dipakai pada pasien geriatric atau dengan kelainan

jantung, hati, dan ginjal yang berat.1

7.      N2O (gas gelak)

N2O merupakan satu-satunya gas anorganik yang dipakai daam bidang anestesiologi. N2O

merupakam gas tidak berwarna, berbau manis, dan tidak iritatif. N2O merupakan gas yang

stabil, tidak bereaksi dengan soda lime atau logam, berdifusi ke dalam plasma dibandingkan

O2.1

N2O diabsorbsi dalam tubuh dengan cepat ± 1000 ml/menit selama menit pertama, dalam 5

menit absorbs berkurang sebagian menjadi 500-700 ml/menit, turun sampai 350 ml.menit,

kemudian 30 menit menjadi 200 ml/menit, turun sampai 100 ml/menit, kemudian secara

lambat menurun sampai absorbs mencapai nol (jenuh).1

Dalam 100 ml darah dapat larut 47 ml N2O. N2O hamper seluruhnya dikeluarkan melalui

paru-paru, sedikit sekali melalui kulit (keringat), urine, dan saluran cerna. 1

Pemberian anestesi N2O harus disertai O2 minimal 25%. Gas ini bersifat anestetik lemah

tetapi analgesiknya kuat. Pada anestesi inhalasi, N2O jarang digunakan sendirian tetapi

dikombinasi dengan salah satu cairan anestetik lain seperti halotan, dan sebaginya. N2O

bersifat mendesak O2 dalam tubuh, menyebabkan hipoksia difusi terutama saat masa

pemulihan. Tindakan untuk mencegahnya yaitu dengan memberi O2 aliran tinggi beberapa

menit setelah selesai anestesi.1

Penggunaan N2O dan O2 dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O  : O2 =

60% : 40% ,70% : 30%), 50% : 50%, 2 : 1.1’=

8.      Sevoflurane

Sevoflurane merupakan hasil fluorinisasi isopropyl metal eter, neripa cairan jernih, tidak

berwarna, berbau enak, tidak iritatif, mempunyai titik didih 58,50C dan tekanan uap jenuh

21,3 kPa (160 mmhg) pada suhu 200C, sedikit larut dalam darah dan jaringan. Sevoflurane

tidak bersifat korosif terhadao stainless steel, kuning, maupun aluminium, tidak mudah

terbakar, nonexplosive, stabil disimpan di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap) dan tidak

terlihat adanya degradasi sevoflurane dengan asam kuat fluoride di dalam plasma dan urine

flourida meninggi selama pemberian sevoflurane.5

Koefisien partisi darah/gas (0,63) dan darah /jaraingan (1,7) yang rendah dari sevoflurane

menyebabkan induksi berlangsung dengan cepat dan waktu pulih sadar juga cepat setelah

pemberian sevoflurane dihentikan. Nilai MAC (Minimal Alveolar Concentration) MAC

(minimum alveolar concentration) sevofluran dipengaruhi oleh (18 tahun = 2,8 ; 40 tahun =

2,05), pemberian N2O, opioid, barbiturate, dan benzodiazepin.5

      Sevofluran mempunyai efek terhadap peningkatan darah ke otak, peningkatan

tekanan intrakranial, dan kecepatan metabolisme otak yang sebanding dengan insofluran.

Sevofluran juga menyebabkan depresi pernafasan, relaksasi otot bronkhus. Pada sistem

kardiovaskuler sevofluran menyebabkan penurunan tekanan arteri rerata melalui

penurunan tahanan vaskuler sistemik. Sevofluran tidak atau sedikit  menyebabkan

perubahan pada aliran darah koroner. Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar dan

renal. Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan sevofluran.

Pada uterus, kontraksi uterus spontan dapat dipertahankan dengan baik dan kehilangan

darah minimal. 5 

Stadium AnestesiPosted on | Leave a comment

[Translate]

Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter dalam 4 stadium (stadium III

dibagi menjadi 4 plana), yaitu:

Stadium I

Stadium I (analgesi) dimulai dari saat pemberian zat anestetik sampai hilangnya

kesadaran. Pada stadium ini pasien masih dapat mengikuti perintah dan terdapat

analgesi (hilangnya rasa sakit). Tindakan pembedahan ringan, seperti pencabutan

gigi dan biopsi kelenjar, dapat dilakukan pada stadium ini.

Stadium II

Stadium II (delirium/eksitasi, hiperrefleksi) dimulai dari hilangnya kesadaran dan

refleks bulu mata sampai pernapasan kembali teratur. Pada stadium ini terlihat

adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak, pasien tertawa,

berteriak, menangis, menyanyi, pernapasan tidak teratur, kadang-kadang apnu dan

hiperpnu, tonus otot rangka meningkat, inkontinensia urin dan alvi, muntah,

midriasis, hipertensi serta takikardia. Stadium ini harus cepat dilewati karena dapat

menyebabkan kematian.

Stadium III

Stadium III (pembedahan) dimulai dengan teraturnya pernapasan sampai

pernapasan spontan hilang. Stadium III dibagi menjadi 4 plana yaitu:

Plana 1: Pernapasan teratur, spontan, dada dan perut seimbang, terjadi gerakan

bola mata yang tidak menurut kehendak, pupil miosis, refleks cahaya ada, lakrimasi

meningkat, refleks faring dan muntah tidak ada, dan belum tercapai relaksasi otot

lurik yang sempurna (tonus otot mulai menurun).

Plana2: Pernapasan teratur, spontan, perut-dada, volume tidak menurun, frekuensi

meningkat, bola mata tidak bergerak, terfiksasi di tengah, pupil midriasis, refleks

cahaya mulai menurun, relaksasi otot sedang, dan refleks laring hilang sehingga

dapat dikerjakan intubasi.

Plana 3: Pernapasan teratur oleh perut karena otot interkostal mulai paralisis,

lakrimasi tidak ada, pupil midriasis dan sentral, refleks laring dan peritoneum tidak

ada, relaksasi otot lurik hampir sempurna (tonus otot semakin menurun).

Plana 4: Pernapasan tidak teratur oleh perut karena otot interkostal paralisis total,

pupil sangat midriasis, refleks cahaya hilang, refleks sfingter ani dan kelenjar air

mata tidak ada, relaksasi otot lurik sempurna (tonus otot sangat menurun).

 

Stadium IV

Stadium IV (paralisis medula oblongata) dimulai dengan melemahnya pernapasan

perut dibanding stadium III plana 4. Pada stadium ini tekanan darah tak dapat

diukur, denyut jantung berhenti, dan akhirnya terjadi kematian. Kelumpuhan

pernapasan pada stadium ini tidak dapat diatasi dengan pemapasan buatan.