GASTRITIS

KELOMPOK 3

DEFINISI

• Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difus dan local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik (Price & Wilson, 2005).

• Gastritis adalah suatu kondisi dimana mukosa lambung mengalami inflamasi. Mukosa lambung mengandung sel spesial yang memproduksi asam dan enzym yang berfungsi memecah makanan untuk dicerna, serta mukus yang berfungsi melindungi mukosa lambung dari asam. Ketika mukosa lambung mengalami inflamasi, produksi enzym dan mukus menjadi sedikit dan perlindungan terhadap dinding lambung menjadi rusak. (NIDDK,2008)

KLASIFIKASI

Berdasarkan jurnal penelitian Rugge et al. Bahwa klasifikasi gastritis yang sekarang digunakan adalah klasifikasi berdasarkan

etiologinya yang disajikan pada tabel di bawah ini.

CON’T

(CON’T) Secara distribusi anatomi dibagi menjadi :

a. Gastritis tipe A

Merupakan suatu penyakit autoimun yg disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan sel chief yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. (Candrasoma, 2005)

b. Gastritis tipe B

Disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung. Lebih sering terjadi pada usia tua. (Prince, 2005)

c. Gastritis tipe AB

Merupakan gastritis kronis yang distribusi anatominya menyebar ke seluruh gaster. (Suyono, 2001)

(con’t) Klasifikasi Lain :

1. Gastritis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince, 2005: 422).Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.

• Gastritis Akut Erosif

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi

• Gastritis Akut Hemoragik

Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya).

(con’t)

2. Gastritis Kronik

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128), klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis

kronik menjadi :

1. Gastritis kronik superficial

Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.

2. Gastritis kronik atrofik

Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata.Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis.

Con’t

3. Atrofi lambung

Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang  juga menurun.

4. Metaplasia intestinal

Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

EPIDEMIOLOGI

Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahun. Sedangkan di Asia Tenggara, insiden gastritis

sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahun.

Menurut data dari World Health Organization (WHO), Indonesia menempati urutan ke empat dengan jumlah penderita gastritis

terbanyak setelah negara Amerika, Inggris dan Bangladesh yaitu berjumlah 430 juta penderita gastritis.

Menurut WHO, prevalensi angka kejadian gastritis di Indonesia mencapai 40,8%.

ETIOLOGI

1.Gastritis akut• Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain

adalah alcohol, refluks empedu, aspirin, atau terapi radiasi

2. Gastritis kronik• Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus

benigna atau maligna dari lambung, atau oleh H.pylori

(Brunner&Suddarth,2001)

FAKTOR RESIKO

1. Teh

2. Riwayat gastritis pada keluarga

3. Pola makan

4. Kopi

5. Stress

6. Rokok

7. AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

8. Alkohol

9. H. Pylori

10. Usia

Patofisiologi

MANIFESTASI KLINIS

1. Gastritis Akut• Nyeri Epigastrum, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada

mukosa dinding lambung• Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang

sering dialami. Hal ini terjadi karena adanya regasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang mengakibatkan mual sehingga muntah.

• Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematesis dan melena

2. Gastritis Kronik• Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak memiliki keluhan.

Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia,nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

• (Mansjoer,2001)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Sitologi untuk melihat adanya keganasan sel pada lambung seperti Ca Gaster. Pemeriksaan ini bisa menjadi pemeriksaan untuk diagnosa banding pada gastritis

• Biopsy jaringan lambung yang mengalami perdarahan diambil untuk diperiksa. Pemeriksaan ini berfungsi untuk melihat perubahan permukaan mukosa yang terjadi serta mengidentifikasi perdarahan

• Breath test digunakan untuk melihat adanya H pylori. Dilakukan dengan cara memberikan larutan spesial yang harus diminum oleh pasien dan beberapa saat kemudian nafas pasien diperiksa.

(CON’T) (Doengoes, 1999, hal 456)

1. Tes Darah• Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan

Helicobacter pylori.

2. Stool Test• Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori

dalam sampel tinja seseorang

3. Rontgen• Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada

lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

(CON’T)

4. Endoskopi• Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada

lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil.

• Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit• Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada

tenggorokan akibat menelan endoskop.

PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Gastritis akut• instruksikan pasien untuk mengistirahatkan lambung selama 24-

48 jam• pemberian antacid untuk menetralisir pH lambung (normal pH

lambung 4) untuk menghindari terjadinya korosi yang luas dan bahaya perforasi

• bila terjadi perdarahan tindakan pertama yang harus dilakukan adalah tindakan konservatif berupa pembilasan dengan air es disertai pemberian antagonis H2

(CON’T)

2. Gastritis Kronis• Modifikasi diet pasien• Meningkatkan istirahat dan mengurangi tingkat stress pasien• Pemberian mukoregulator berupa sukralfat dan misoprostol• Pemberian obat empiris antacid

(Suzzane,2004)

(con’t)

Terapi pendukung pada gastritis mencakup:• Pemberian cairan melalui IV line terutama jika mengalami

dehidrasi• Pembedahan darurat seperti gasterektomi mungkin diperlukan

jika telah terdapat jaringan perforasi• Endoskopi fiberoptik

(con’t)

Terapi farmakologis• Pemberian antiemetik mungkin diperlukan jika keluhan mual dan

muntah terus memburuk• Pemberian analgesik untuk meringankan keluhan nyeri• Antacid untuk menetralisir pH lambung dan mengatasi perasaan

begah atau rasa tidak nyaman di epigastrium• Antagonis H2 seperti ranitidin dan simetidin untuk mengurangi

sekresi asam lambung• Proton Pump Inhibitor untuk menurunkan produksi asam lambung• Pemberian antibiotik jika gastritis disebabkan oleh H pylori

PENCEGAHAN

1. Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil tapi sering serta memperbanyak makan makanan yang mengandung tepung, seperti nasi, jagung, dan roti akan menormalkan produksi asam lambung.

2. Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol.

3. Jangan merokok

4. Ganti obat penghilang rasa sakit, jika memungkinkan jangan menggunakan obat pengialng rasa sakit dari golongan NSAIDs, seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen dan obat-obat tersebut dapat mengiritasi lambung.

5. Berkonsultasi dengan dokter bila menemukan gejala sakit maag.

6. Memelihara tubuh.

7. Memperbanyak olahraga.

8. Manajemen stres

(con’t) pendidikan kesehatan pasien gastritis :

• Makan dengan porsi sedikit tapi sering• Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum minuman yang

mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.

• Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan makanan berat seperti nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers.

• Makan secara benar, hindari makan makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan pedas dan asam.

• Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan dengan santai

• Mengunyah makanan sampai benar-benar lumat

(con’t)

• Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman yang berion

• Minum obat sesuai anjuran dokter• Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat-alat makan, tempat tidur,

dan lainnya• Hindari alkohol dan rokok• Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik yang dapat

meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi aktivasi otot halus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara cepat.

• Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, diganti dengan istirahat yang cukup

• Hindari pemakaian obat gabungan untuk mengurangi efek negatif obat• Hindari stress yang berlebihan.

KOMPLIKASI

1. Gastristis akut • perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan

melena, dapat berakhir syok hemoragik. Kadang- kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan syok hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian.

• Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat. Ulkus ini diperlihatkan hamper sama dengan perdarahan seluran cerna bagian atas. Namun pada tuka peptic penyebab utamnya adalah infeksi helicobacter pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.

(con’t)

2. Gastritis Kronis• Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan

terhadap vitamin• Anemia pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap factor

intrinsic dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhdapan vitamin B12

• Gangguan penyerapan zat besi.

(Mansjoer,2001)

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

• Nama : Ny. P• Usia : 22 tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Status kesehatan saat ini

Keluahan Utama : Datang kepuskesmas dengan keluhan nyeri di ulu hati disertai rasa perih, nafsu makan menurun, mual-mual, perut kembung serta muntah 4 kali.

Lama keluhan : sejak kemarin

Factor pencetus : klien bercerita beberapa hari ini ia bekerja terus menerus sampai lupa makan dan perasaan gugup akan menghadapi sidang tugas akhir 2 hari lagi

Upaya yang telah di lakukan : minum antasida

Diagnosa medis : Gastritis

Con’t

Pemeriksaan fisik• Klien tampak lemah• TD : 100/70 mmHg• N : 90x/m• RR : 20x/m• S : 37,80C• Distensi abdomen (+)

Analisa Data

1. Dx 1 : Nyeri Akut• Ds : Nyeri ulu hati, nafsu makan menurun, lupa makan, gugup

akan menghadapi sidang TA 2 hari lagi.• Do : TD 100/70 mmHg, N 90 X/menit, RR 20 X/menit, Suhu

37,8°C, pasien tampak lemah• Etiologi : Faktor prediposisi (lupa makan, stress psikis) Sekresi

HCL meningkatInflamasi mukosa lambung Pengeluaran zat-zat vasoaktif (histamin, bradikinin, serotonin)  Sekresi peptin, permeabilitas kapiler meningkat Edema mukosa, protein plasma hilang Menekan nervus yang menginversi kapiler pada mukosa Nyeri

• 2. Dx 2 : Resiko kekurangan volume cairan• Ds : mual – mual serta muntah 4 kali• Do : klien tampak lemah, TD 100/70 mmHg• Etiologi : Faktor resiko (stress, lupa makan) Memicu

peningkatan asam lambung Mengikis lapisan mukosa lambung Nyeri Menstimulasi n.vagus MualMuntah Kehilangan cairan ekstravaskuler resiko kekurangan volume cairan

3. Dx 3 : Mual• Ds : nafsu makan menurun, mual - mual• Do : distensi abdomen (+), klien tampak lemah• Etiologi : sekresi HCL meningkat – inflamasi – iritasi GI –

merangsang pusat muntah di medulla oblongata – anti peristalsis – tonus otot menurun – hipersaliva – mual.

Intervensi

1. Dx 1 : Nyeri Akut• Tujuan dan KH :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam, nyeri pada pasien dapat berkurang, dengan kriteria hasil :

• NOC :

a. Pain Level

b. Pain Control

c. Comfort Level• Mampu mengontrol nyeri (mengetahui penyebab, mampu menggunakan teknik non

farmakologi untuk mengurangi nyeri) : 4• Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri : 4• Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri) : 4• Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang• TTV dalam batas normal :• TD 120/80 mmHg• RR 16 – 20 X/menit• Nadi 60-100 X/menit• Suhu 36,5°C – 37,5°C

• Manajemen Nyeri• Minta pasien untuk menilai nyeri pada skala 0-10 (Skala 0 : tidak

nyeri, skala 10 : sangat nyeri sekali)• Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan faktor prepitasinya.

• Observasi isyarat nonverbal ketidaknyamanan, misanya meringis • Ajarkan penggunaan tetknik nonfarmakologis, misalnya relaksasi,

distraksi• Berikan kompres hangat pada daerah nyeri untuk meningkatkan

relaksasi otot• Berikan posisi yang nyaman• Tingkatkan istirahat

• Kendalikan faktor lingkungan yang mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan, misalnya : suhu ruangan, pencahayaan dan kegaduhan

• Kolaborasikan dengan dokter pemberian analgesik jika keluhan tidak berkurang dan tindakan manajemen nyeri tidak berhasil

• Analgesic Administration• Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian

obat• Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi• Cek riwayat alergi• Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasikan analgesik ketika pemberian

lebih dari satu• Tentukan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri• Tentukan rute, dosis dari analgesik yang diberikan• Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali• Berikan analgesik tepat waktu saat nyeri hebat• Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gelaja (efek samping)

Con’t

2. DX 2 : Resiko kekurangan Voume Cairan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam risiko kekurangan volume cairan pada pasien dapat diminimalkan atau dihilangkan

NOC : Gastrointestinal Function• Indicators :• Axillary temperature skor 5 (36 - 37,50C)• Gastric aspirates:jumlah residual skor 5 (pasien tidak muntah)• Distensi abdominal skor 5 (subyektif dan obyektif tidak ada)

• NIC : Fluid Management• Intervensi :• Kaji membran bukal, sklera, dan turgor kulit untuk melihat indikasi

adanya ketidakseimbangan cairan• Monitor darimana pasien kehilangan cairan misalnya melalui

muntahan, diare, serta takipnea• Monitor intake dan output• Monitor TTV tiap satu jam• Beri cairan sesuai kebutuhan • Pasang IV lin jika diperlukan

Dx 3 : Mual• Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24

jam keluhan mual pasien dapat berkurang atau diatasi dengan KH :

• Nausea and vomiting control • - appetite• - recognize onset of nausea • - describe causal factors• - recognize precipitating stimuli

• Intervensi :• Nausea management :• kaji secara menyeluruh tentang frekuensi, durasi, keparahan, dan

factor penyebab • evaluasi dampak dari mual pada kualitas hidupnya• identifikasi factor• sarankan untuk makan dalam umlah sedikit tapi sering• monitor intak nutrisi• monitor vital sign• kaji adanya tanda – tanda dehidrasi

Terima Kasih