GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A.    DEFINISI  Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

  Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

  CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.     KLASIFIKASI CKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun

pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.      Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a.       Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal  Kreatinin serum dan kadar BUN normal

  Asimptomatik  Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b.      Stadium II : Insufisiensi ginjal  Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)  Kadar kreatinin serum meningkat  Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1)      Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2)      Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal3)      Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normalc.       Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

  kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat  ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit  air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.      KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :a.     Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b.     Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)c.       Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d.      Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.       Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C.    ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

1.     Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2.     Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3.     Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4.     Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5.     Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6.     Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7.      Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8.      Nefropati obstruktif                           

a.       Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.b.      Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D.     PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron

yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1.   Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2.   Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

3.   AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

4.   AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

5.   Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6.   Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E.     TANDA DAN GEJALA1.        Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.        Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b.       Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2.        Kelainan Saluran cernaa.        Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.b.       Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c.        Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.3.        Kelainan mata4.        Kardiovaskuler :

a.          Hipertensib.         Pitting edemac.          Edema periorbitald.         Pembesaran vena lehere.          Friction Rub Pericardial

5.        Kelainan kulita.        Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:a).      Toksik uremia yang kurang terdialisisb).     Peningkatan kadar kalium phosphorc).      Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.       Kering bersisikKarena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.

c.        Kulit mudah memard.       Kulit kering dan bersisike.        rambut tipis dan kasar

5.        Neuropsikiatri

6.        Kelainan selaput serosa7.        Neurologi :

a.       Kelemahan dan keletihanb.      Konfusic.       Disorientasid.      Kejange.       Kelemahan pada tungkaif.       rasa panas pada telapak kakig.      Perubahan Perilaku

8.        Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan

tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis :  Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta

anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.  Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnyaMANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh ManifestasiBiokimia   Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

  Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)

  Hiperkalemia  Retensi atau pembuangan Natrium  Hipermagnesia  Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin   Poliuria, menuju oliguri lalu anuria  Nokturia, pembalikan irama diurnal  Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010  Protein silinder  Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular   Hipertensi  Retinopati dan enselopati hipertensif  Beban sirkulasi berlebihan

  Edema  Gagal jantung kongestif  Perikarditis (friction rub)  Disritmia

Pernafasan   Pernafasan Kusmaul, dispnea  Edema paru  Pneumonitis

Hematologik   Anemia menyebabkan kelelahan  Hemolisis  Kecenderungan perdarahan  Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,

pneumonia,septikemia)

Kulit   Pucat, pigmentasi  Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,

tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)

  Pruritus  “kristal” uremik  kulit kering  memar

Saluran cerna   Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

  Nafas berbau amoniak  Rasa kecap logam, mulut kering  Stomatitis, parotitid  Gastritis, enteritis  Perdarahan saluran cerna  Diare

Metabolisme intermedier

  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal  Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin

menurun  Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular   Mudah lelah

  Otot mengecil dan lemah  Susunan saraf pusat :  Penurunan ketajaman mental  Konsentrasi buruk  Apati  Letargi/gelisah, insomnia  Kekacauan mental  Koma  Otot berkedut, asteriksis, kejang  Neuropati perifer :  Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg  Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi  Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut

menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangka

  Hiperfosfatemia, hipokalsemia  Hiperparatiroidisme sekunder  Osteodistropi ginjal  Fraktur patologik (demineralisasi tulang)  Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar

sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)  Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.     KOMPLIKASIa.       Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b.      Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc.       Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond.      Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae.       Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f.       Asidosis metabolicg.      Osteodistropi ginjalh.      Sepsisi.        neuropati periferj.        hiperuremia

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG1.        Laboratorium

a.        Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal  Ureum kreatinin.  Asam urat serum.

b.       Identifikasi etiologi gagal ginjal  Analisis urin rutin  Mikrobiologi urin  Kimia darah  Elektrolit  Imunodiagnosis

c.    Identifikasi perjalanan penyakit  Progresifitas penurunan fungsi ginjal  Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau                   0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau                 0,85 - 1,23 mL/detik/m2

-         Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan  Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+  Endokrin        :  PTH dan T3,T4  Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk   ginjal, misalnya: infark miokard.

2.        Diagnostika.    Etiologi CKD dan terminal  Foto polos abdomen.  USG.  Nefrotogram.  Pielografi retrograde.  Pielografi antegrade.  Mictuating Cysto Urography (MCU).

b.    Diagnosis pemburuk fungsi ginjal  RetRogram  USG.

H.     PENATALAKSANAAN MEDIS1.      Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a.       Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b.      Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c.       Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d.      Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.Prinsip terapi konservatif :a.       Mencegah memburuknya  fungsi ginjal.

1).    Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.2).    Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.3).    Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.4).    Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.5).    Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.6).    Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.7).    Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.

b.      Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat1).    Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.2).    Kendalikan terapi ISK.3).    Diet protein yang proporsional.4).    Kendalikan hiperfosfatemia.

5).    Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.6).    Terapi hIperfosfatemia.7).    Terapi keadaan asidosis metabolik.8).    Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c.       Terapi alleviative gejala asotemia1).    Pembatasan konsumsi protein hewani.2).    Terapi keluhan gatal-gatal.3).    Terapi keluhan gastrointestinal.4).    Terapi keluhan neuromuskuler.5).    Terapi keluhan tulang dan sendi.6).    Terapi anemia.7).    Terapi setiap infeksi.

2.      Terapi simtomatika.      Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :1).    Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2).    Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b.      Anemia1).    Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.

2).    Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

3).    Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :a).    HCT < atau sama dengan 20 %b).    Hb  < atau sama dengan 7 mg5c).    Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia    dan high output heart failure.Komplikasi tranfusi darah :a).    Hemosiderosisb).    Supresi sumsum tulangc).    Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemiad).   Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e).    Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.c.       Kelainan Kulit

1).    Pruritus (uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan :a).    Bersifat subyektifb).    Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan terapi :a).    Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb).    Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c).    Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

d).   Pemberian obat  Diphenhidramine 25-50 P.O  Hidroxyzine 10 mg P.O   

2).    Easy BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d.      Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya : 1).    HD reguler.2).    Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).    Operasi sub total paratiroidektomi.

e.       HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).    Restriksi garam dapur.2).    Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).    Obat-obat antihipertensi.

3.      Terapi penggantiTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).a.       Dialisis yang meliputi :

1).    HemodialisaTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah

1.      Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.2.      Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:

a.          Hiperkalemia > 17 mg/ltb.         Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2c.          Kegagalan terapi konservatifd.         Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau

kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %e.          Kelebihan cairanf.          Mual dan muntah hebatg.         BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )h.         preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )i.           Sindrom kelebihan airj.           Intoksidasi obat jenis barbiturat

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2).    Dialisis Peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,

yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

b.      Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:1)      Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah2)      Kualitas hidup normal kembali

3)      Masa hidup (survival rate) lebih lama4)      Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan5)      Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I.        Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN  PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :  Airway

1)      Lidah jatuh kebelakang2)      Benda asing/ darah pada rongga mulut3)      Adanya sekret

  Breathing1)      pasien sesak nafas dan cepat letih2)      Pernafasan Kusmaul3)      Dispnea4)      Nafas berbau amoniak

  Circulation1)   TD meningkat2)   Nadi kuat3)   Disritmia4)   Adanya peningkatan JVP5)   Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka6)   Capillary refill > 3 detik7)   Akral dingin8)   Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

  Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkaiA : Allert               sadar penuh, respon bagusV : Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suaraP : Pain Respons   kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU : Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi :1.   AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event2.   Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe3.   Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

  Keluhan UtamaBadan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.

  Riwayat kesehatanFaktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa         Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)         Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium         Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.         Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3

         Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.         Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.         Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik         Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan         Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido         Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul         Lain-lain : Penurunan berat badan

J.       Masalah keperawatan1.      Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar2.      Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis3.      Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis4.      Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah5.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).6.      Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah   dan prosedur dialysis.

K.    INTERVENSI KEPERAWATAN

NODIAGNOSA

KEPERAWATANTUJUAN INTERVENSI

1 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :-           Gangguan penglihatan-           Penurunan CO2-           Takikardi-           Hiperkapnia-           Keletihan-           somnolen-           Iritabilitas-           Hypoxia-           kebingungan-           Dyspnoe-           nasal faring-           AGD Normal-           sianosis-           warna kulit abnormal

(pucat, kehitaman)-           Hipoksemia-           hiperkarbia-           sakit kepala ketika

bangun-           frekuensi dan kedalaman

nafas abnormal

NOC :  Respiratory Status : Gas exchange  Respiratory Status : ventilation  Vital Sign Status

Kriteria Hasil :  Mendemonstrasikan peningkatan

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

  Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang normal

NIC :

Airway Management

         Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

         Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

         Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

         Pasang mayo bila perlu         Lakukan fisioterapi dada jika perlu         Keluarkan sekret dengan batuk atau

suction         Auskultasi suara nafas, catat adanya

suara tambahan         Lakukan suction pada mayo         Berika bronkodilator bial perlu         Barikan pelembab udara         Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.         Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

         Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

         Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

         Monitor suara nafas, seperti dengkur         Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul, hiperventilasi,

Faktor faktor yang berhubungan :-       ketidakseimbangan

perfusi ventilasiperubahan membran kapiler-alveolar

cheyne stokes, biot         Catat lokasi trakea         Monitor kelelahan otot diagfragma

( gerakan paradoksis )         Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

         Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama

         Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

  Monitro IV line  Pertahankanjalan nafas paten  Monitor AGD, tingkat elektrolit  Monitor status hemodinamik(CVP,

MAP, PAP)  Monitor adanya tanda tanda gagal nafas  Monitor pola respirasi  Lakukan terapi oksigen  Monitor status neurologi  Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :         Cardiac Pump effectiveness         Circulation Status         Vital Sign Status

Kriteria Hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak

ada kelelahan  Tidak ada edema paru, perifer, dan

tidak ada asitesTidak ada penurunan kesadaran

NIC :Cardiac Care  Evaluasi adanya nyeri dada

( intensitas,lokasi, durasi)  Catat adanya disritmia jantung  Catat adanya tanda dan gejala penurunan

cardiac putput  Monitor status kardiovaskuler  Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung  Monitor abdomen sebagai indicator

penurunan perfusi

  Monitor balance cairan  Monitor adanya perubahan tekanan

darah  Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan  Monitor toleransi aktivitas pasien  Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneu  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR  Catat adanya fluktuasi tekanan darah  Monitor VS saat pasien berbaring,

duduk, atau berdiri  Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,

dan setelah aktivitas  Monitor kualitas dari nadi  Monitor adanya pulsus paradoksus  Monitor adanya pulsus alterans  Monitor jumlah dan irama jantung  Monitor bunyi jantung  Monitor frekuensi dan irama pernapasan  Monitor suara paru  Monitor pola pernapasan abnormal  Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :-    Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi-    Penurunan pertukaran

udara per menit-    Menggunakan otot

pernafasan tambahan-    Nasal flaring-    Dyspnea-    Orthopnea-    Perubahan penyimpangan

dada-    Nafas pendek-    Assumption of 3-point

position-    Pernafasan pursed-lip-    Tahap ekspirasi

berlangsung sangat lama-    Peningkatan diameter

anterior-posterior-    Pernafasan

rata-rata/minimal  Bayi : < 25 atau > 60  Usia 1-4 : < 20 atau > 30  Usia 5-14 : < 14 atau >

25  Usia > 14 : < 11 atau >

24-    Kedalaman pernafasan  Dewasa volume tidalnya

500 ml saat istirahat  Bayi volume tidalnya 6-

NOC : Respiratory status : Ventilation  Respiratory status : Airway patency  Vital sign Status

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan

suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

 Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)

 Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

Fluid management         Pertahankan catatan intake dan output

yang akurat         Pasang urin kateter jika diperlukan         Monitor hasil lAb yang sesuai dengan

retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )

         Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

         Monitor vital sign         Monitor indikasi retensi / kelebihan

cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

         Kaji lokasi dan luas edema         Monitor masukan makanan / cairan

dan hitung intake kalori harian         Monitor status nutrisi         Berikan diuretik sesuai interuksi         Batasi masukan cairan pada keadaan

hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

         Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring         Tentukan riwayat jumlah dan tipe

intake cairan dan eliminaSi         Tentukan kemungkinan faktor resiko

dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

         Monitor serum dan elektrolit urine         Monitor serum dan osmilalitas urine         Monitor BP, HR, dan RR         Monitor tekanan darah orthostatik dan

perubahan irama jantung         Monitor parameter hemodinamik

infasif

8 ml/Kg-    Timing rasio-    Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :-    Hiperventilasi-    Deformitas tulang-    Kelainan bentuk dinding

dada-    Penurunan

energi/kelelahan-    Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal-    Obesitas-    Posisi tubuh-    Kelelahan otot pernafasan-    Hipoventilasi sindrom-    Nyeri-    Kecemasan-    Disfungsi Neuromuskuler-    Kerusakan

persepsi/kognitif-    Perlukaan pada jaringan

syaraf tulang belakang-    Imaturitas Neurologis

         Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

         Monitor tanda dan gejala dari odema

4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik :

-          Berat badan meningkat pada waktu yang singkat

NOC :  Electrolit and acid base balance  Fluid balance

Kriteria Hasil:  Terbebas dari edema, efusi,

anaskara  Bunyi nafas bersih, tidak ada

dyspneu/ortopneu  Terbebas dari distensi vena

jugularis, reflek hepatojugular (+)  Memelihara tekanan vena sentral,

tekanan kapiler paru, output

NIC :Fluid management         Timbang popok/pembalut jika

diperlukan         Pertahankan catatan intake dan output

yang akurat         Pasang urin kateter jika diperlukan         Monitor hasil lAb yang sesuai dengan

retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )

         Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

         Monitor vital sign

-          Asupan berlebihan dibanding output

-          Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP

-          Distensi vena jugularis

-          Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion

-          Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis

-          Suara jantung SIII-          Reflek hepatojugular

positif-          Oliguria, azotemia-          Perubahan status

mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :

-          Mekanisme pengaturan melemah

-          Asupan cairan berlebihan

-          Asupan natrium berlebihan

jantung dan vital sign dalam batas normal

  Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan

  Menjelaskanindikator kelebihan cairan

         Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)

         Kaji lokasi dan luas edema         Monitor masukan makanan / cairan

dan hitung intake kalori harian         Monitor status nutrisi         Berikan diuretik sesuai interuksi         Batasi masukan cairan pada keadaan

hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

         Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring         Tentukan riwayat jumlah dan tipe

intake cairan dan eliminaSi         Tentukan kemungkinan faktor resiko

dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )

         Monitor berat badan         Monitor serum dan elektrolit urine         Monitor serum dan osmilalitas urine         Monitor BP, HR, dan RR         Monitor tekanan darah orthostatik dan

perubahan irama jantung         Monitor parameter hemodinamik

infasif         Catat secara akutar intake dan output         Monitor adanya distensi leher, rinchi,

eodem perifer dan penambahan BB         Monitor tanda dan gejala dari odema

5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

NOC :  Nutritional Status : food and Fluid

NIC :Nutrition Management

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :-    Berat badan 20 % atau

lebih di bawah ideal-    Dilaporkan adanya intake

makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)

-    Membran mukosa dan konjungtiva pucat

-    Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah

-    Luka, inflamasi pada rongga mulut

-    Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan

-    Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan

-    Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa

-    Perasaan ketidakmampuan untuk   mengunyah makanan

-    Miskonsepsi-    Kehilangan BB dengan

makanan   cukup-    Keengganan untuk makan-    Kram pada abdomen-    Tonus otot jelek-    Nyeri abdominal dengan

atau tanpa patologi

IntakeKriteria Hasil :  Adanya peningkatan berat badan

sesuai dengan tujuan  Berat badan ideal sesuai dengan tinggi

badan  Mampu mengidentifikasi kebutuhan

nutrisi  Tidak ada tanda tanda malnutrisi

Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

  Kaji adanya alergi makanan  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

  Berikan substansi gula  Yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

  Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)

  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring  BB pasien dalam batas normal  Monitor adanya penurunan berat badan  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang

biasa dilakukan  Monitor interaksi anak atau orangtua

selama makan  Monitor lingkungan selama makan  Jadwalkan pengobatan  dan tindakan

tidak selama jam makan  Monitor kulit kering dan perubahan

pigmentasi  Monitor turgor kulit  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan

mudah patah

-    Kurang berminat terhadap makanan

-    Pembuluh darah kapiler mulai rapuh

-    Diare dan atau steatorrhea-    Kehilangan rambut yang

cukup banyak (rontok)-    Suara usus hiperaktif-    Kurangnya informasi,

misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.

  Monitor mual dan muntah  Monitor kadar albumin, total protein,

Hb, dan kadar Ht  Monitor makanan kesukaan  Monitor pertumbuhan dan

perkembangan  Monitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva  Monitor kalori dan intake nuntrisi  Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

Intoleransi aktivitas b/d fatigueDefinisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.

NOC :  Energy conservation  Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy Management  Observasi adanya pembatasan klien

dalam melakukan aktivitas  Dorong anal untuk mengungkapkan

perasaan terhadap keterbatasan  Kaji adanya factor yang menyebabkan

kelelahan  Monitor nutrisi  dan sumber energi

tangadekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan

fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler  terhadap

aktivitas  Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

Activity Therapy  Kolaborasikan dengan Tenaga

Batasan karakteristik :a.       melaporkan secara

verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

b.      Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

c.       Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia

d.      Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Faktor factor yang berhubungan :         Tirah Baring atau

imobilisasi         Kelemahan menyeluruh         Ketidakseimbangan

antara suplei oksigen dengan kebutuhan

         Gaya hidup yang dipertahankan.

Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.

  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social

  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

  Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai

  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang

  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

  Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGCJohnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverKasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK MagelangMansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaUdjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika