Florantia SN G99121018 Koreksi Elektrolit

8/10/2019 Florantia SN G99121018 Koreksi Elektrolit

1/22

1

Referat

KOREKSI ELEKTROLIT

Oleh:

Florantia Setya Nugroho, S.Ked G.99121018

Pembimbing :

dr. Bambang Novianto P, SpAn., M.Kes., Perf.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTEIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2014


2/22

2

KOREKSI ELEKTROLIT

PENDAHULUAN

Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan, dan sel-

sel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan negatif (anion),

mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH dan nilai asam basa dalam

tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di antar dan di dalam sel melalui proses

yang dikenal sebagai osmosis; serta berperan serta dalam fungsi regulasi sistem

neuromuskular, endokrin, dan ekskresi.

Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu

(seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-obatan, penyakit

kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain) dapat menyebabkan konsentrasi

elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika

hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.

Terdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan

klorida yang secara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit tersebut, yang juga dikenal

sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh. Namun, terkadang

kadar elektrolit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. Hal ini yang dikenal

sebagai gangguan elektrolit. 2

NATRIUM

Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi natrium keluar

dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak proses dalam tubuh,

terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi.

Perpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyak

atau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel. 3

Kadar normal natrium dalam serum adalah 135 145 mEq/L. 4 Sedangkan kebutuhan

asupan natrium per hari ialah 1 2 mEq/kgBB/hari. 5

HIPERNATREMIA4

Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan

natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. Bahkanketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah


3/22

3

hiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,

sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki

jumlah total natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah

Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi

kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal (diuresis osmotik)

atau ektrarenal (diare atau berkeringat). Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki

manifestasi berupa tanda-tanda hipovolemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih

dari 20 mEq/L pada sebab renal dan kurang dari 10 mEq/L pada sebab ekstrarenal.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal

Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa hipovolemia berlebih

kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif. Jumlah total natrium biasanya normal.

Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.

Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah

diabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknya

kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi ADH (diabetes

insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal terhadap ADH

sirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). Selain itu, hipernatremia esensial dialami oleh

pasien dengan gangguan sistem saraf. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas

osmolalitas yang tinggi.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi

Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik

(NaCl 3% atau NaHCO 3 7.5%). Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma

Cushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan

peningkatan retensi natrium.

Manifestasi Klinis Hipernatremia

Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanya

diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperrefleksi dapat berlanjut

menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahanair keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volume


4/22

4

otak dapat menyebabkan rupturnya vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan fokal

intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi,

terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium plasma melebihi 158

mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah

24 48 jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol

dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan zat terlarut intraseluler,

cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal.

Pengobatan untuk Hipernatremia

Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas plasma ke

nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya

dapat dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air.

Abnormalitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan

penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk

mengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien

hipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen,

bahkan kematian.

Pertimbangan Anestesi

Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi kardiovaskular dari agen

anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Adanya

penurunan volume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk

kebanyakan agen intravena, di mana penurunan cardiac outpu t dapat mempertinggi uptake

dari anestesi inhalasi.

Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signifikan (>150

mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi. Kekurangan air

maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi.

HIPONATREMIA 4

Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari

TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Kapasitas

normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat

mengekskresikan lebih dari 10L air per hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yanghebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran


5/22

5

urine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas

pengenceran ginjal (osmolalitas urine


6/22

6

Manifestasi Klinis Hiponatremia

Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh

peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya berhubungan dengan kecepatan terjadinya

hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala awal biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual,

dan kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, konfusi,

kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan

dengan konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.

Pengobatan Hiponatremia

Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi baik

penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline isotonik umumnya

merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total

natrium tubuh. Saat penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan

mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya, pembatasan cairan

merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan jumlah total natrium

tubuh yang normal atau meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien

dengan hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan

cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. Demeclocycline, obat

yang mengantagonis aktivitas ADH pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi

tambahan yang berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan SIADH.

Kehilangan natrium dapat dihitung dengan:

Kehilangan Na = 0,6XBBX (140- Na.Pl) + 140X nya BB

Koreksi Natrium = 0,6X BBX (140-Na plasma)

Maintenance dewasa: 1 meq/BB/hr anak : 2 meq/BB/hr


Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari penyakit yang

mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap evaluasi preoperatif. Konsentrasi natrium

plasma di atas 130 mEq/L umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum.

Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 130 mEq/L untuk semua

operasi elektif, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan

menyebabkan edema otak yang dapat bermanifestasi intraoperatif yaitu penurunan MAC

(Minimum Alveolar Concentration) atau agitasi, konfusi, somnolen postoperatif.


7/22

7

KALIUM

Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan

potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium pada

cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi

ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi saraf dan kardiovaskular yang mengancam

jiwa. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat

berhubungan dengan perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler. 4

Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.5 5.5 mEq/L. 4 Sedangkan kebutuhan

asupan kalium ialah 1 2 mEq/hari. 5

PERPI NDAHAN KALI UM I NTERKOMPARTEMEN 4

Perpindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti perubahan pH

ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, aktivitas katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas

plasma, dan kemungkinan hipotermia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen ektraseluler (pH)

berefek langsung terhadap kadar kalium plasma. Saat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler

memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler; perpindahan ion kalium keluar dari sel

akan menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan

plasma. Hal sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel

untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel; sehingga kadar kalium plasma

menurun.

Perubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung terhadap

peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor glukosa. Insulin

meningkatkan aktivitas Na + K + ATPase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler

pada hati dan otot skeletal. Faktanya, sekresi insulin berperan penting terhadap kontrol basal

dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium.

Stimulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler dengan

meningkatkan aktivasi Na + K + ATPase. Efek ini dimediasi melalui aktivasi reseptor 2-

adrenergik. Sebaliknya, aktivitas reseptor -adrenergik dapat menghambat perpindahan

kalium intraseluler. Kadar kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian 2-

adrenergik agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati.

Selanjutnya, blokade -adrenergik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada

sebagian pasien.

Peningkatan akut dari osmolalitas plasma (hipernatremia, hiperglikemia, dan pemberian manitol) dilaporkan meningkatkan kadar kalium plasma. Dalam hal ini,


8/22

8

perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin

merupakan hasil dari solven drag atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang

mengikuti dehidrasi seluler.

Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai akibat dari

uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia

transien jika kalium diberikan saat hipotermia.

HIPERKALEMIA4

Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L. Hiperkalemia

jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk

mengekskresi kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan

sebanyak 500 mEq kalium per hari. Sistem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting

dalam mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma.

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2)

penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3) peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu

konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada

spesimen darah (kebanyakan disebabkan torniquet yang lama ketika mengambil darah).

Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen

Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah

kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif jaringan, overdosis digitalis, pemberian

arginin hidroklorida, dan blokade 2-adrenergik.

Blokade 2-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi

setelah olahraga. Digitalis menghambat Na + K + ATPase pada membran sel; overdosis

digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. Arginin

hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan

hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga

netralitas muatan.

Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal

Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (1) reduksi filtrasi

glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3) defek sekresi kalium di nefron distal.

Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 mL/menit hampir selalu berhubungandengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga


9/22

9

berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan,

katabolik, atau iatrogenik). Uremia juga dapat mengganggu aktivitas Na + K + ATPase.

Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat merupakan hasil dari

defek primer pada sintesis hormon adrenal atau defek pada sistem renin-angiotensian-

aldosteron. Pasien dengan insufisiensi primer adrenal (penyakit Addison) dan yang

berhubungan dengan defisiensi enzim 21-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan

gangguan sintesis aldosteron.

Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk

menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. NSAID menghambat

pelepasan prostaglandin-mediated renin . Obat ACEI (Angiotensin Converting Enzym

Inhibitor) menginterferensi angiotensin II mediated release of aldosterone . Dosis besar

heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat kalium Spironolakton

secara langsung mengantagonis aktivitas aldosteron di ginjal.

Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik atau didapat pada

kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada nefron distal. Defek seperti ini dapat

terjadi pada fungsi ginjal yang normal dan tidak responsif terhadap terapi mineralokortikoid.

Ginjal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap

aldosteron.

Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium

Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal kecuali kalium dalam

jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intrvena. Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat

terlihat meningkat pada pasien yang menerima -bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal

atau defisiensi insulin. Sumber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium,

pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transfusi whole blood yang disimpan. Kadar

kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah

penyimpanan 21 hari. Resiko hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi

tidak dieliminasi) dengan meminimalkan volume plasma yang diberikan melalui transfusi

Packed Red Cell (PRC).

Manifestasi Klinis Hiperkalemia

Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan

otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi 8 mEq/L.Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inaktivasi Na + channel dari


10/22


11/22

11

Berat (>7 mEq/L)

Ca glukonas 10% 1 ampul iv selama 1 2 menit (onset segera, durasi 15 30

menit). Dapat diulang setelah 5 menit jika tidak ada perubahan EKG


Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan hiperkalemia.

Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada penurunan kadar kalium

plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor secara hati-

hati. Suksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intravena yang

mengandung kalium seperti injeksi Ringer Laktat. Penghindaran asidosis metabolik atau

respiratorik penting untuk mencegah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.

H I P O K A L E M I A 4

Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5 mEq/L dan dapat

terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2) peningkatan kehilangan

kalium, dan (3) intake kalium tidak adekuat.

Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen

Hal ini terja di saat alkalosis, terapi insulin, pemberian 2-adrenergik agonis, dan

hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah merah beku; di mana sel-

sel tersebut kehilangan kalium saat proses pengawetan.

Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium

Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal.

Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau

peningkatan aktivitas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal

kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan pembentukan keringat kronik

biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan

larutan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.

Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium

Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 5-20mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya


12/22

12

hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari

peningkatan kehilangan kalium.

Manifestasi Klinik Hipokalemia

Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan

kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat disfungsi otonom.

Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi

EKG terutama ialah repolarisasi ventrikel yang tertunda (delayed ventricular repolarization).

Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda akan berkembang

menjadi aritmia atrium dan ventrikel.

Pengobatan Hipokalemia

Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (60 80 mEq/hari).

Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. Penggantian intravena

dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko

terhadap manifestasi jantung atau kelemahan otot. Tujuan dari terapi intravena ini adalah

untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan

kalium. Penggantian kalium intravena perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena

efek iritatif dari kalium pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya

dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat

menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.

Koreksi Hipokalemi

Defisit K+ = K+ x BB x 0,8

Maintenance : Dewasa : 1 meq / BB / hr Anak : 2 meq / BB / hr 6 Jam I : Defisit +

maintenance 6 Jam II,III,IV : Maintenance


Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk melakukan operasi

elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5 mEq/L. Keputusan ini, bagaimanapun,

sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia berkembang serta ada tidaknya

disfungsi organ sekunder. Umumnya, hipokalemia kronik ringan (3 3.5 mEq/L) tanpa

perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut tidak berlaku jika


13/22

13

pasien memperoleh digoxin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas

digoxin akibat hipokalemia.

Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau ventrikel.

Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiperventilasi dihindari untuk mencegah

penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan sensitivitas terhadap NMBAs

(NeuroMuscular Blocking Agents) dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis NMBAs

sebaiknya dikurangi 25-50% dan stimulator saraf sebaiknya digunakan untuk mengikuti

tingkat paralisis dan reverse yang adekuat.

KALSIUM

Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh, meliputi

kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta metabolisme

tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus

intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler

melalui (1) deposisi di tulang, (2) ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan

(4) pembentukan keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon

paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja pada tulang,

tubulus distal ginjal, dan usus halus. 4

PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan kadar

kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan peningkatan kadar kalsium plasma dapat

menghambat sekresi PTH. Efek kalsemik dari PTH berhubungan dengan (1) mobilisasi

kalsium dari tulang, (2) peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3)

peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang

disintesis di ginjal. 4

Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi kalsium di

usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus

distal. 4

Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel parafolikuler

kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia.

Kalsitonin menghambat reabsorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine. 4

Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.38 2.66 mEq/L. 4 Sedangkan kebutuhan

asupan kalsium ialah 0.2 0.3 mEq/kgBB/hari. 5


14/22

14

HIPERKALSEMIA 4

Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. Pada

hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak terpengaruh oleh kadar

kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal kronik atau

malabsorpsi), peningkatan kadar PTH merupakan respon dari hipokalsemia kronik.

Hiperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari PTH,

mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium (hiperparatiroidisme tersier).

Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa adanya

metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau sekresi mediator humoral dari

hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin, atau prostaglandin) mungkin berperan pada

kebanyakan pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium

dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget

dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat

menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome (ditandai dengan

peningkatan intake kalsium), hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa (peningkatan

sensitivitas vitamin D).

Manifestasi Klinik Hiperkalsemia

Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan

poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan cepat berkembang menjadi

koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensitivitas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis,

ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.

Pengobatan Hiperkalsemia

Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi awal yang paling

efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output 200 300 ml/jam) dengan

pemberian infus saline intravena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium.

Terapi diuretik prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat

hiperkalsemia melalui penurunan volume.

Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari komplikasi

kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal.

Terapi tambahan dengan bifosfat atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan

serum kalsium lebih jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelahhidrasi saline dan lasix calsiuresis . Bifosfat (pamidronate 60 90 mg intravena) atau


15/22

15

kalsitonin (2 8 U/kg subkutan) merupakan agen yang lebih disukai. Pamidronate menjadi

agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi

harus dihindari pada keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).

Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau

hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori

hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody PTH assay . Konsentrasi serum PTH biasanya

akan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.

Koreksi = Ca serum + (0,8 x Jumlah albumin)


Hiperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki, jika

memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion kalsium

sebaiknya diawasi dengan ketat. Jika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis saline

sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperatif dengan perawatan yang baik untuk mencegah

hipovolemia. Ventilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. Asidosis sebaiknya

dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh.

HIPOKALSEMIA 4

Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemia

simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian

dari defek endokrin multipel (kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan

dengan hipomagnesemia. Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi

PTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat

supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkan

oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolisme

vitamin D.

Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan darah

merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan penurunan

transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin volume besar.

Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan

lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak;

hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang serupa.

Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullarycarcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan prostat), dan


16/22


17/22

17

HIPERMAGNESEMIA 4

Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihan

intake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30

mL/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi

magnesium sulfat pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab

lainnya berupa insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.

Manifestasi Klinis Hipermagnesemia

Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis,

neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakan

tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan

sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi

miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda

EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan interval P R dan pelebaran kompleks

QRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.

Pengobatan Hipermagnesemia

Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya dihentikan.

Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat secara sementara mengantagonis sebagian

besar efek dari hipermagnesemia. Loop diuretic yang disertai dengan -normal saline dalam

dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium.


Hipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat terhadap EKG, tekanan darah,

dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari vasodilatasi dan inotropik negatif agen anestesi

sebaiknya diperhatikan. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 25 50%. Kateter urine

dibutuhkan ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi

magnesium.

HIPOMAGNESEMIA 4

Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. Hipomagnesemia

umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen intraseluler seperti kalium dan

fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsigastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. -adrenergik agonis dapat menyebabkan


18/22


19/22


20/22

20

hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadar

klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.

Pengobatan Hiperkloremia

Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan

keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan hipotonik

intravena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapat

diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan

kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikan

untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida

akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk berikatan dengan natrium. Diuretik dapat

diberikan untuk mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.

HIPOKLOREMIA 6

Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction lambung,

pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan intravena dengan kadar

klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik,

transfusi masif darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan

hipokloremia. Pemberian aldosteron, ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat

menyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena

penurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan

kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan pH

dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.

Manifestasi Klinik Hipokloremia

Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-

basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik

dapat terjadi. Alkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau

kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat

terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.

Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium,

kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.


21/22

21

Pengobatan Hipokloremia

Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basa

dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl 0.9%) atau normal saline (NaCl 0.45%)

diberikan intravena untuk menggantikan klorida. Jika pasien menerima diuretik (loop,

osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.

Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk mengatasi

alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. Agen ini

dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindari

pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.

KESIMPULAN

Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi

muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk

menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh

dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.

Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang membantu

keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi neuromuskular; kalium,

komponen utama cairan intraseluler yang membantu regulasi fungsi neuromuskular dan

tekanan osmotik; kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu

pertumbuhan tulang serta koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta

aktivitas intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan

darah.

Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta

jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau

intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjurkan. Jika pengobatan

seperti diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan

terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. Terapi penggantian cairan atau

elektrolit, baik melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit

menjadi normal.

Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadar

elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Individu dengan penyakit ginjal, masalah

tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasi

tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.


22/22

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Martin PF. Electrolyte Disorders. Available from:http://www.healthline.com/galecontent/electrolyte-disorders. Diunduhtanggal: 22 Februari 2014

2. Pandit M. Electrolyte Imbalance Symptoms. Available from:http://www.buzzle.com/articles/electrolyte-imbalance-symptoms.html.Diunduh tanggal: 22 Februari 2014

3. Stppler MC. Electrolytes. Available from:http://www.medicinenet.com/electrolytes/article.html. Diunduh tanggal: 21Februari 2014

4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Managemen of Patiens with Fluid andElectrolyte Disturbances. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2006;28:662-689

5. Tashiro T. Buku Saku Nutrisi Klinik. 2nd ed. Jakarta: PT. Otsuka Indonesia; 2003;94.

6. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL. Fluid and Electrolytes: Balance andDisturbance. Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical

Nursing. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2003;14:292-293

Florantia SN G99121018 Koreksi Elektrolit

Documents

Transcript of Florantia SN G99121018 Koreksi Elektrolit