fix ob 4
Transcript of fix ob 4
![Page 1: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/1.jpg)
Mikroorganisme pada Penyakit Periodontal: Karakteristik, Produk –
Produknya, Interaksi dan Peranan
Penyakit periodontal dapat didefinisikan sebagai proses patologis yang
mengenai jaringan periodontal. Konsep saat ini mengenai etiologi penyakit
periodontal, terdapat 3 kelompok faktor yang menentukan penyakit periodontal
dapat terjadi yaitu pejamu (host) yang rentan, kehadiran spesies patogen, dan tidak
adanya bakteri yang menguntungkan.1 Hal ini secara umum dapat diterima bahwa
biofilm oral dihubungkan dengan bakteri anaerob yang merupakan faktor etiologi
utama.
Bentuk umum dari penyakit periodontal dikenal sebagai gingivitis dan
periodontitis yang terutama disebabkan oleh bakteri. Bakteri yang terlibat sebagai
patogen pada penyakit periodontal didominasi spesies bakteri gram negatif dan
anaerob. Proporsi organisme anaerob, organisme gram negatif dan motil akan
meningkat pesat secara signifikan sesuai dengan meningkatnya keparahan
penyakit. Aktivitas penyakit periodontal dapat berkisar dari lambat, kronis,
kerusakan progresif secara singkat dan akut dengan berbagai intensitas dan durasi.
Mikroorganisme dapat menyebabkan penyakit secara langsung melalui invasi
pada jaringan atau tidak langsung oleh enzim bakteri dan racun.1
Mikroorganisme dalam penyakit periodontal :
1. Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri asakarolitik (tidak dapat
memecah gula), non motil dan bagian dari koloni bakteri anaerob gram negatif
berpigmen hitam (black-pigmented gram-negative anaerobes).2,3 Bakteri P.
gingivalis banyak ditemukan dalam plak gigi. Bakteri ini menyebabkan
perubahan patologik jaringan periodontal dengan pengaktifan respons imun,
inflamatori inang dan secara langsung mempengaruhi sel-sel periodonsium.3
1
![Page 2: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/2.jpg)
Gambar 1. Porphyromonas gingivalis4
P. gingivalis tumbuh dalam media kultur yang membentuk koloni
berdiameter 1-2 mm, konveks, halus dan mengkilat, yang bagian tengahnya
menunjukkan gambaran lebih gelap karena produksi protoheme, yaitu suatu
substansi yang bertanggung jawab terhadap warna khas koloni ini.
Gambar 2. Faktor virulensi P. gingivalis4
Faktor virulensi4,5,6:
1. Lipopolisakarida (LPS)
LPS dapat menginduksi inang untuk melepaskan IL-1 dan TNF-α.
Lipopolisakarida yang dihasilkan tidak terlalu kuat, tetapi bisa menghambat
kemotaksis dan pembunuhan oleh leukosit.
2. Gingipains
Secara khusus sistein proteinase (gingipains) dianggap sebagai faktor
virulensi yang menonjol dari patogen. Proteinase ini bertanggung jawab
2
![Page 3: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/3.jpg)
dalam aktivitas proteolisis bakteri. Arg-gingipain membunuh C3 yang
berhubungan dengan opsonisasi sehingga P. gingivalis resisten terhadap
fagositosis oleh neutrofil. Sedangkan Lys-gingipain mendegradasi C5,
melepaskan komponen C5a yang menstimulasi inflamasi.
3. Fimbria
Fimbria dengan berbagai adhesin (struktur perekat) yang memastikan
perlekatan bakteri pada jaringan periodontal, memungkinkan koagregasi
dengan spesies lain dan juga menginduksi respon inflamasi sitokin.
4. Kapsul
Kapsul karbohidrat di permukaan luar yang mencegah opsonisasi (pelapisan
antigen) oleh komplemen, menghambat fagositosis dan pembunuhan oleh
neutrofil.
5. Kolagenase
Berperan dalam degradasi kolagen dan jaringan ikat.
6. Produk akhir metabolisme seperti asam butirat, asam asetat, asam propionat
dan senyawa sulfur dalam jumlah besar akan mempengaruhi sitotoksik sel
host.
2. Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Aggregatibacter actinomycetemcomitans merupakan bakteri gram-negatif
berukuran kecil (0.4-1µm), berbentuk batang atau oval dengan ujung bulat
(round-ended), sakarolitik (dapat memecah gula), kapnofilik (membutuhkan CO2
untuk tumbuh) dan non motil.7 A. actinomycetemcomitans merupakan
mikroorganisme utama penyebab terjadinya periodontitis agresif (yang
sebelumnya dikenal dengan early onset periodontitis atau juvenile periodontitis)
dan periodontitis kronis. A.actinomycetemcomitans pertama kali diketahui sebagai
3
![Page 4: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/4.jpg)
patogen penyakit periodontal pada tahun 1975 pada penyakit periodontitis
juvenile.7
Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat
berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih
lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi A.
actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.7
Gambar 3. Morfologi koloni A. actinomycecemcomitans dalam medium spesifik
(A) dan medium nonspesifik (B)2
Virulensi adalah kemampuan suatu mikroorganisme untuk menyebabkan
infeksi. A.actinomycetemcomitans memiliki berbagai faktor virulensi yang dapat
memfasilitasi kolonisasi dan invasi bakteri tersebut, menyebabkan kerusakan
jaringan periodontal dan gangguan dalam perbaikan jaringan.
Macam-macam faktor virulensi A.actinomycetemcomitans7 :
1. Faktor virulensi yang berperan dalam kolonisasi dan persistensinya dalam
rongga mulut yaitu adhesin, invasin, bakteriosin dan resistensi antibiotik.
2. Faktor virulensi yang menganggu pertahanan host yaitu leukotoksin, inhibitor
kemotaksis, immunosupresive protein dan Fc-binding protein.
3. Faktor virulensi yang merusak jaringan host yaitu sitotoksin, kolagenase,
agen resorpsi tulang, mediator stimulator inflamasi.
4. Faktor virulensi yang menghambat perbaikan jaringan host yaitu inhibitor
proliferasi fibroblas, inhibitor pembentukan tulang.
Beberapa faktor virulensi A.actinomycetemcomitans :
1. Leukotoksin
4
![Page 5: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/5.jpg)
Leukotoksin dari A. actinomycetemcomitans memiliki kemampuan untuk
membentuk pori / channel pada membran sel target yang akan
menyebabkan osmolisis dan kematian sel tersebut.2
2. Cytolethal Distending Toxin (CDT)
Cytolethal Distending Toxin (CDT) dikode oleh 3 lokus gen, cdtABC. Cdt
memblok siklus sel pada fase G2 dan menginduksi apoptosis sel T
manusia. selain itu, Cdt juga menginduksi pelepasan RANKL pada sel
ligamen periodontal.7,8
3. Lipopolisakarida (LPS)
LPS mampu menstimulasi makrofag untuk melepaskan IL-1α, IL-1 β, dan
TNF (sitokin-sitokin yang terlibat dalam inflamasi jaringan dan resorpsi
tulang).7
4. Enzim protease
A.actinomycetemcomitans menghasilkan enzim proteolisis yang mampu
mendegradasi imunoglobulin sehingga mengurangi efektifitas antibodi
yang dihasilkan dalam melawan bakteri ini.
5. Kolagenase
Aktivitas kolagenase dapat menyebabkan degradasi kolagen dan kerusakan
jaringan ikat.
3. Tannerella forsythia
Tannerella forsythia yang sebelumnya disebut Bacteroides forsythus
merupakan bakteri gram-negatif anaerob, pleomorfik dan non motil.9
5
![Page 6: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/6.jpg)
Gambar 4. Tannerella forsythia10
Faktor virulensi T.forsythia7,9 :
1. Endotoksin
2. Enzim proteolisis
Protease dapat mendegradasi jaringan periodontal host,
mengaktifasi enzim yang mendegradasi host, memodifikasi
protein sel host untuk mengekspos cryptotopes untuk
kolonisasi bakteri, memecah komponen-komponen yang
terlibat dalam imunitas alami (sitokin/kemokin, faktor
komplemen) dan imunitas adaptif (immunoglobulin) sehingga
melumpuhkan imunitas host (immunoglobulin) dan
mengaktifkan komponen-komponen yang terlibat dalam
pembekuan darah (clotting) dan fibrinolisis.
3. Lipoprotein (BfLP)
Lipoprotein (BfLP) mengaktifasi fibroblast gingiva untuk menghasilkan
IL-6 dan TNF-α dalam jumlah tinggi. IL-6 menginduksi resorpsi
tulang melalui pembentukan osteoklas.
4. Aktivitas yang merangsang apoptosis yang berakibat pada eliminasi sel
imun host. Berkurangnya sel imun host dari perkembangan poket
6
![Page 7: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/7.jpg)
periodontal akan mendukung kolonisasi bakteri dan
mempercepat progres penyakit periodontal.
5. Surface layer (S-layer) yang membantu perlekatan dan invasi T.forsythia
ke sel host.
4. Treponema denticola
Treponema denticola merupakan spesies spiroseta berbentuk spiral dengan
panjang 5-15 μm dan diameter 0.5 μm, gram-negatif, motil dan memiliki
flagela.2,7 Spiroseta oral sangat sulit untuk tumbuh dan memerlukan lingkungan
yang anaerob. Kemampuan T. denticola melewati lingkungan yang lengket,
memungkinkan organisme ini untuk pindah/ migrasi ke dalam cairan sulkus
gingiva, berpenetrasi ke epitel dan jaringan ikat.2
Faktor virulensi T. denticola1,2 :
1. Enzim proteolisis yang dapat merusak IgA, IgM, IgG dan komplemen. T.
denticola memiliki peptidase yang terkait dengan selubung luarnya. Salah
satunya, protease spesifik prolyl-fenilalanin, yang juga disebut
chymotrypsin-like protease.
2. Lipopolisakarida dan produk akhir metabolisme seperti indol, hidrogen
sulfat, ammonia berpotensi menjadi toksik pada sel host.
Gambar 5. Treponema denticola
5. Fusobacterium nucleatum
7
![Page 8: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/8.jpg)
Fusobacterium nucleatum merupakan bakteri gram negatif anaerob,
berbentuk batang yang panjangnya 5-10 µm dengan ujung tajam, tidak dapat
membentuk spora dan non motil. Karena Fusobacteria melakukan koagregasi
dengan banyak mikroorganisme oral, bakteri ini dianggap sebagai organisme
penghubung antara koloni primer (early) dan koloni sekunder (late) selama
kolonisasi.2
F. nucleatum mampu berkoagregasi dengan P. gingivalis karena adanya
ikatan karbohidrat yaitu galaktosa pada permukaan P. gingivalis dan protein
lapisan luar pada F. nucleatum. Selain itu, kombinasi antara F. nucleatum dengan
bakteri berpigmen hitam yaitu P. intermedia dan P. gingivalis menghasilkan
virulensi yang lebih tinggi sehingga tahan terhadap fagositosis, mendegradasi
imunoglobulin dan meningkatkan kemampuan patogenesis.
Gambar 5. Fusobacterium nucleatum
Faktor virulensi spesifik F. nucleatum2,6:
1. Menginduksi apoptosis kematian sel pada sel polimorfonuklear dan
mononuklear serta mempercepat pelepasan sitokin, elastase dan radikal okigen
dari leukosit.
2. DNase ( deoxyribonuclease) yaitu enzim yang mendegradasi DNA
3. Asam butirat, asam propionat dan ion amonium yang dihasilkan F. nucleatum
akan menghambat proliferasi fibroblast pada gingiva.
6. Prevotella intermedia
8
![Page 9: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/9.jpg)
Prevotella intermedia termasuk salah satu patogen utama bersama dengan P.
gingivalis dan A. actinomycetemcomitans. P. intermedia merupakan bakteri
gram-negatif, berpigmen hitam, berbentuk batang dengan ujung bulat, anaerob
obligat dan non motil.2
Gambar 6. Prevotella intermedia
Faktor virulensi P. intermedia6 :
1. Enzim protease yang dapat merusak sejumlah protein termasuk kolagen
dan fibronektin.
2. Lipopolisakarida dapat menyebabkan kerusakan periodontal dan hilangnya
tulang alveolar melalui stimulasi osteoclastogenesis (pembentukan
osteoklas).
3. Kapsul yang menyelubungi bakteri, sehingga tahan terhadap fagositosis.
7. Campylobacter rectus
Campylobacter rectus yang sebelumnya disebut Wolinella recta adalah
bakteri gram negatif, berbentuk batang pendek, curve/helikal, motil, memiliki
flagela dan mikroaerofilik. Organisme ini menghasilkan leukotoksin sama seperti
A.actinomycecemcomitans. Lipopolisakarida yang dihasilkan akan menstimulasi
produksi PGE2 dan IL-1ß.7
9
![Page 10: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/10.jpg)
Gambar 7. Morfologi koloni Campylobacter rectus pada medium spesifik2
8. Peptostreptococcus micros
Peptostreptococcus micros adalah bakteri anaerob gram-positif yang terkait
dengan penyakit periodontal serta beberapa infeksi polimikrobial lainnya pada
penyakit sistemik lain.7 Pada pasien periodontal, prevalensi P. micros lebih tinggi
daripada orang-orang dengan penyakit aktif, yang mendukung etiologi dari peran
P. micros pada kasus attachment loss yang progresif. P. micros juga positif
dihubungkan dengan penyakit periodontal berulang (resistance) atau sulit
disembuhkan (refractory) dan kegagalan implan.1
P. micros dapat melekat pada sel epitel dan patogen periodontal lainnya,
termasuk P. gingivalis dan F. nucleatum. Sel P. micros juga memiliki kemampuan
untuk mengikat lipopolisakarida A. actinomycetemcomitans pada permukaannya
yang secara signifikan meningkatkan kapasitas mereka untuk menginduksi
produksi dari TNF- α oleh makrofag.
Mekanisme Bakteri Patogenik dalam Penyakit Periodontal
Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal
sangat kompleks. Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu2 :
1. Invasi
Invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal sangat penting bagi
proses terjadinya penyakit. Bakteri A. actinomycetemcomitans dapat
melakukan penetrasi ke epitel gingiva. Penetrasi ke epitel gingiva karena
memiliki faktor virulensi yang berperan dalam kolonisasi dan persistensinya
seperti invasin, adhesin.
10
![Page 11: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/11.jpg)
2. Memproduksi toksin
A. actinomycetemcomitans dan C.rectus memproduksi leukotoksin yang dapat
membunuh netrofil dan monosit.
3. Peran unsur sel/substansi sel
Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin)
yang dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya
proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
4. Memproduksi enzim
Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit
periodontal. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase,
gelatinase, aminopeptidase, fosfolifase, dan fosfatase basa dan asam. Bakteri
gram-negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan
memiliki enzim proteolitik yang memecah protein menjadi peptida dan asam
amino agar dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal mampu
memproduksi protease yang mampu mendegradasi struktur protein dan
jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada
periodontitis kronis. A. actinomycetemcomitans memproduksi enzim
kolagenase yang dapat merusak kolagen tipe 1. Hal ini dapat mendorong
terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada jaringan ikat periodontal.
5. Menghindar dari pertahanan pejamu
Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu
menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan
dan membunuh bakteri. Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen
periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu,
meliputi :
a. Penghancuran langsung polimorfonuklear leukosit (PMN) dan makrofag
11
![Page 12: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/12.jpg)
Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari A.
actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit
dan makrofag.
b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN)
Sejumlah spesies bakteri termasuk P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans dan spesies Capnocytophaga dapat menghambat
kemotaksis PMN, mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular.
c. Degradasi imunoglobulin
Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob dan spesies
Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat menyebabkan
degradasi IgG dan IgA.
d. Memodulasi fungsi sitokin
Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun.
Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin
specific trypsin-like proteinase (RgpA) dari P. gingivalis dapat membelah
dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori.
Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat
mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal.
e. Degradasi fibrin
Beberapa bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas
fibrinolitik yang akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk
fagositosis.
f. Mengubah fungsi limfosit
Sejumlah bakteri gram negatif dan Spiroseta pada flora subgingiva dapat
mengubah fungsi limfosit dan memproduksi imunosupresif. Proses
destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri
atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang secara langsung maupun
12
![Page 13: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/13.jpg)
tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal. Beberapa
produk bakteri yang mempengaruhi kerja limfosit yaitu 2:
1. Pada A. actinomycetemcomitans, leukotoxin membunuh sel T dan sel
B dewasa sedangkan Cytolethal Distending Toxin (CDT) merusak
fungsi pada siklus sel limfosit.
2. Pada F. nucleatum, sensitivitas panas pada permukaan protein
menyebabkan apoptosis sel mononuklear.
3. Pada T. forsythia, sitotoksin menyebabkan apoptosis pada limfosit.
4. Pada P. intermedia, T. denticola dan A. actinomycetemcomitans,
supresi menurunkan respon kepada antigen dan mitogen.
Peran Mikroorganisme terhadap Penyakit Periodontal
1. Gingivitis
Mikroflora yang berhubungan dengan gingivitis lebih beragam dan
berbeda dari yang ditemukan pada gingiva yang sehat. Ada peningkatan (10-20
kali lipat) dalam massa plak. Mikrobiota yang ditemukan pada awal gingivitis
adalah bakteri gram-positif batang, gram positif coccus dan gram negatif coccus.
Perubahan jaringan gingiva menjadi gingivitis jelas dipengaruhi oleh perubahan
inflamasi dengan munculnya bakteri gram negatif batang dan filamen pertama
kali, dengan mikroorganisme yang motil.11
Bakteri ditemukan pada plak gigi radang gusi (gingivitis kronis) terdiri
dari kira-kira gram positif (56%) dan gram negatif (44%) spesies, serta fakultatif
(59%) dan anaerobik (41%). Bakteri gram negatif yang paling dominan adalah P.
gingivalis sebagai bakteri gram negatif. Sedangkan, bakteri dominan gram positif
termasuk spesies Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus
intermedius, Streptococcus oralis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii
dan P. micros. Bakteri gram negatif terdiri dari F. nucleatum, P. intermedia, V.
parvula, Hemophilus, Capnocytophaga dan Campylobacter spp.11
2. Periodontitis Kronis
13
![Page 14: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/14.jpg)
Ciri dari periodontitis adalah hilangnya perlekatan jaringan ikat pada gigi.
Pada periodontitis kronis, bakteri yang paling sering ditemukan pada tingkat
tinggi termasuk P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C. rectus, Eikenella
corrodens, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, P. micros, Treponema dan
Eubacterium spp. C. rectus, P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum dan T.
forsythia di temukan pada sisi yang aktif. Selanjutnya, P. intermedia, T. forsythia
C.rectus. P. gingivalis dan A. actinomycetemcomitans telah ditunjukkan untuk
menyerang sel-sel jaringan host, yang mungkin signifikan dalam bentuk
periodontitis agresif dewasa. 11,12
3. Periodontitis Agresif
Localized Aggressive Periodontitis
Mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien localized
aggressive periodontitis (A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., E.
corrodens, P. intermedia dan C. rectus). A.actinomycetemcomitans disebut
sebagai patogen primer karena A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan
jumlah tinggi (kira-kira 90%). Selain itu, pasien dengan manifestasi klinis LAP
mempunyai serum antibodi yang meningkat secara signifikan terhadap
A.actinomycetemcomitans dan bakteri ini menghasilkan faktor virulen yang
memberikan pengaruh terhadap proses penyakit.11
Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama
erupsi (gigi molar pertama dan insisivus), A. actinomycetemcomitans
menghindari pertahanan host dengan mekanisme yang berbeda, meliputi produksi
polimorphonuclear leukocyte (PMN), faktor penghambat kemotaksis, endotoksin,
kolagen, leukotoksin dan faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi
pada poket dan memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan
pertama ini, pertahanan imun host distimulasi dengan memproduksi antibodi
untuk meningkatkan jarak dan fagositosis serangan bakteri dan menetralisir
aktifitas leukotoksin. Dengan cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat
dicegah. Respon antibodi yang kuat pada agen infeksi adalah karakteristik dari
localized aggressive periodontitis.
Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi
14
![Page 15: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/15.jpg)
klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan
tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak
konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Meskipun jumlah plak terbatas
tetapi mengandung banyak A. Actinomycetemcomitans.11,13
Generalized Aggressive Periodontitis (GAP)
GAP terkait dengan sejumlah organisme yang berperan pada periodontitis
kronis yaitu bakteri P. gingivalis, T.forsythia, P.intermedia, P. nigrescens dan
Selenomonas.11
4. Abses periodontal
Abses periodontal adalah lesi akut yang dapat mengakibatkan kerusakan
yang sangat cepat dari jaringan periodontal. Penyakit ini sering terjadi pada pasien
dengan periodontitis yang tidak diobati tetapi bisa juga ditemukan pada pasien
denngan perawatan saluran akar. Mikroorganisme yang ditemukan pada abses
periodontal adalah F. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micros dan T.
forsythia. 13
15
![Page 16: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/16.jpg)
Mikroorganisme yang Dominan pada berbagai Penyakit Periodontal
No. Penyakit Mikroorganisme yang dominan
1. Periodontal sehat S. sanguis, S. mitis, Capnocytophaga spp.,
Veilonella, Streptococcus, Gemella sp., Atopobium
sp.
2. Gingivitis Bakteri gram positif: S. sanguis, S. mitis, S.
intermedius, S. oralis, A. viscosus, A. naeslundii dan
P. micros.
Bakteri gram negatif: P.gingivalis, F. nucleatum, P.
intermedia, V. Parvula, Hemophilus,
Capnocytophaga, Campylobacter spp.
2. Periodontitis Kronis P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C. rectus,
Eikenella corrodens, F. nucleatum, A.
actinomycetemcomitans, P. micros, Treponema,
Human CMV, Eubacterium spp. dan EBV-1
3. Localized Aggressive
Periodontitis
A.actinomycetemcomitans, P.gingivalis, E.
corrodens, C. rectus, F. nucleatum, Capnocytophaga
spp., Spiroseta, Human CMV, Herpes virus
4. Generalized Aggressive
Periodontitis
P. gingivalis, T.forsythia, P.intermedia, P. nigrescens
dan Selenomonas
5. Penyakit periodontal
nekrosis
Spiroseta dan P. Intermedia
6. Abses periodontal F. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micros,
16
![Page 17: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/17.jpg)
dan T. Forsythia
DAFTAR PUSTAKA
1. K. Ljiljana, M. Jelena, I. Marija, O. Radmila. Microbial Etiology of
Periodontal Disease: Review Medicine and Biology. 2008; 15:. 1 – 6
2. Carranza FA, Newman MG, Takei H, Klokkevold. 2006. Carranza’s
Clinical in Periodontology 10th Edition. St Louis Missouri: WB Saunders
3. K.Banun, J.Peni, S. Desi Sandra.Biochemical detection of Porphyromonas
gingivalis clinical isolate from subgingival plaque of chronic periodontitis
patient using API 20A: Jurnal PDGI. 2010; 59: 110-114.
4. Wolf, Herbet F and Rateitschak, Klaus H. 2005. Color Atlas of Dental
Medicine Periodontology. Germany: Thieme
5. Slots J. Subgingival microflora and periodontal disease. J Clin
Periodontol. Vol. 6 : 351-382.
6. Szkaradkiewicz, Anna K and Karpinski, Tomasz M. Microbiology of
chronic periodontitis. J Biol Earth Sci. 2013. Vol 3(1 )
7. Dumitrescu, Alexandrina L. 2010. Etiology and Pathogenesis of
Periodontal Disease. New York: Springer
8. Kler S and Malik R. An Update on the Virulence Factors of Actinobacillus
actinomycetemcomitans - A Systematic Review. Journal of Dentistry.
2010. Volume 1, Issue 1, November, Pages 1-10.
9. Sharma, Ashu. Virulence mechanisms of Tannerella forsythia. 2010. Vol.
54(1): 106–116
10. Liu, Dongyou. 2011. Molecular Detection of Human Bacterial Pathogen.
US: CRC press
11. Jenkinson, Howard F. and Lamont, Richard J.2010. Oral Microbiology at
A Glance. USA: Wiley-Blackwell
12. Bathla, Shalu. 2011. Periodontics Revisited. India : Jaypee
13. Mosby’s. 2007. Review for the NBDE Part II. Missouri: Elsevier
17
![Page 18: fix ob 4](https://reader037.fdokumen.com/reader037/viewer/2022102602/55cf9c16550346d033a888ce/html5/thumbnails/18.jpg)
18