ob 4 HG.docx

9
Definisi Gingival Enlargement Gingival enlargement atau pembesaran gingival merupakan keadaan dimana terjadi pertumbuhan yang berlebih dari jaringan gingival pada beberapa kasus dapat juga disebut hyperplasia gingival. Pembesaran ini sering dijumpai pada penyakit gingival. Pembesaran gingival dapat menimbulkan ketidaknyamanan, terutama jika sudah mempengaruhi fungsi bicara dan mastikasi, dapat menimbulkan halitosis, dan menganggu estetik. Pembesaran gingival didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana ukuran gingival bertambah dari normal yang dapat menimbulkan masalah estetis dan kebersihan gigi geligi. Bertambah besarnya gingival merupakan gambaran klinis adanya kelainan gingival yang disebabkan oleh hyperplasia dan hipertrofi gingival Inflammatory Enlargement Muncul di daerah yang terdapat akumulasi plak, pembentukan kalkulus supragingiva, impaksi makanan, atau muncul akibat beberapa faktor yang menganggu seperti pada pemakaian kawat orthodontik, bernafas melalui mulut, perubahan hormon, atau beberapa penyakit sistemik. Pemeriksaan klinisnya berupa suatu edema atau pembengkakan, kemerahan, dan kecenderungan perdarahan apabila dilakukan probing. Inflamasi yang telah lama dapat memiliki suatu jaringan fibrosis yang baik Sel yang bertanggung jawab atas terjadinya inflamasi adalah leukosit (PMN). Sebenarnya jumlah PMN yang sedikit adalah hal

Transcript of ob 4 HG.docx

Definisi Gingival Enlargement

Gingival enlargement atau pembesaran gingival merupakan keadaan dimana terjadi

pertumbuhan yang berlebih dari jaringan gingival pada beberapa kasus dapat juga disebut

hyperplasia gingival. Pembesaran ini sering dijumpai pada penyakit gingival. Pembesaran

gingival dapat menimbulkan ketidaknyamanan, terutama jika sudah mempengaruhi fungsi bicara

dan mastikasi, dapat menimbulkan halitosis, dan menganggu estetik.

Pembesaran gingival didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana ukuran gingival

bertambah dari normal yang dapat menimbulkan masalah estetis dan kebersihan gigi geligi.

Bertambah besarnya gingival merupakan gambaran klinis adanya kelainan gingival yang

disebabkan oleh hyperplasia dan hipertrofi gingival

Inflammatory Enlargement

Muncul di daerah yang terdapat akumulasi plak, pembentukan kalkulus supragingiva,

impaksi makanan, atau muncul akibat beberapa faktor yang menganggu seperti pada pemakaian

kawat orthodontik, bernafas melalui mulut, perubahan hormon, atau beberapa penyakit sistemik.

Pemeriksaan klinisnya berupa suatu edema atau pembengkakan, kemerahan, dan kecenderungan

perdarahan apabila dilakukan probing. Inflamasi yang telah lama dapat memiliki suatu jaringan

fibrosis yang baik

Sel yang bertanggung jawab atas terjadinya inflamasi adalah leukosit (PMN).

Sebenarnya jumlah PMN yang sedikit adalah hal normal akibat respon pada saat mengunyah dan

sebagainya, tapi apabila jumlah PMN bertambah merupakan suatu proses imunitas. Selanjutnya,

ada sel makrofag yang berasal dari monosit dalam sirkulasi dan tiba di tempat radang setelah

PMN. Sel yang tiba terakhir kali adalah limfosit dan biasanya sel ini dikaitkan terhadap

inflamasi kronis.

Sel mast memiliki fungsi yang sama dengan basofil dalam sirkulasi. Sel ini yang

melepaskan histamin, platelet activating factor (PAF), prostaglandin E2 (PGE2), dan leukotrien

B4 (LTB4) dan (LTD4).

Histamin merupakan zat yang berpotensi menambah permeabilitas pembuluh darah,

sehingga memungkinkan sel-sel inflamasi bergerak dengan mudah ke daerah inflamasi.

Serotonin juga menambah permeabilitas pembuluh darah. Basofil, neutrofil, dan makrofag

melepaskan PAF. PAF ini menambah pelepasan serotonin dari platelet. Faktor kemotaktik

neutrofil (NCF) dilepaskan dari sel mast dan merangsang kemotaksis PMN.

Kemokin dilepaskan dari leukosit. Zat ini berisi sejumlah besar sitokin, yang

menyebabkan degranulasi sel mast dan kemotaksis PMN. Komplomen C3a teraktifkan

menyebabkan degranulasi sel mast. Komplemen C5a juga teraktifkan yang menyebabkan

degranulasi sel mast, kemotaksis sel fagosit, aktivasi PMN, dan bertambahnya permeabilitas

kapiler. Aktivasi dari komplemen, C3a dan C5a akan menambah edema dan meningkatkan

aliran celah gusi dan mengakibatkan kemotaktik PMN.

Bradikinin yang berasal dari sistem kinin menyebabkan vasodilatasi dan bertambahnya

permeabilitas pembuluh darah. Fibrinopeptida adalah produk hasil mekanisme penggumpalan

darah dan merangsang kemotaksis PMN serta makrofag.

PGE2 adalah hasil daur siklooksigenase dan menyebabkan vasodilatasi, sedangkan

permeabilitas pembuluh darah disebabkan oleh histamin dan bradikinin. LTB4 berasal dari daur

lipooksigenase. Molekul ini menstimulasi kemotaksis PMN dan bekerja sinergis bersama PGE2

dalam menambah permeabilitas pembuluh darah.

Chronic Inflammatory Enlargement

Hiperplasia gingiva kronis secara umum penyebabnya hampir sama dengan Hiperplasia

gingiva akut yaitu akibat dari invasi bakteri. Iritasi plak dalam jangka waktu yang lama ditambah

dengan faktor predisposisi lain, yakni OH yang buruk, iritasi, kelainan anatomi gigi, tambalan

yang tidak baik, alat orthodontik dan mouth breathing.

Invasi bakteri tersebut menyebabkan inflamasi vaskuler dimana pembuluh darah dan

permeabilitas pembuluh darah meningkat serta meningkatnya fagositosis respon tubuh terhadap

bakteri. Namun pada hiperplasia gingiva kronis proses inflamasi ini berlangsung lama. Bakteri

dan sel sel yang mati akibat dari proses inflamasi akan membentuk pus (nanah). Pus tersebut

akan menumpuk dan menyebabkan ekspansi pada jaringan yang membentuk tonjolan

(pembesaran jaringan gingiva) bisa berupa terlokalisasi maupun menyeluruh. Tonjolan yang

berkembang dan membesar tersebut membentuk inflammatory hyperplasia (gingival

enlargement).

Hiperplasia gingiva kronis terlihat seperti balon kecil pada interdental papilla dan / atau

marginal gingiva. Dalam tahap awal menghasilkan tonjolan berbentuk seperti baju pelampung di

sekitar gigi yang terlibat.Pembesaran gingiva inflamasi kronis berasal sebagian pembesaran dari

papilla interdental dan gingiva marginal. Pada tahap awal, menghasilkan life-preserver–shaped

berbentuk disekitar gigi yang terlibat. Tonjolan ini bisa meningkat dalam ukuran sampai

menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran mungkin dilokalisasi atau umum berlangsung

perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit, kecuali pada infeksi akut atau trauma (Gambar 16-1 dan 16-

2).

Perubahan Gingiva Terkait dengan Pernapasan Mulut.

Gingivitis dan pembesaran gingiva sering terlihat pada pasien yang bernapas lewat

mulut.Gingiva tampak merah dan edema, dengan kilauan permukaan difus pada daerah yang

terkena. Daerah anterior rahang atas merupakan tempat yang paling sering terlihat. Dalam

banyak kasus, gingiva yang berubah secara jelas berbatas dari gingiva normal yang berdekatan

yang tidak terpapar (Gambar 16-4). Cara yang tepat di mana pernapasan mulut mempengaruhi

perubahan gingiva belum terbukti.

Gambar 16-4 Pembesaran gingiva dalam nafas mulut. Perhatikan

lesi yang tajam dibatasi ke anterior marjinal dan

daerah papilla.

Histopathology Chronic Inflammatory Enlargement : Pembesaran gingiva inflamasi kronis

menunjukkan gambaran yang eksudatif dan fitur proliferasi peradangan kronis (Gambar 16-3).

Lesi yang berwarna merah atau merah kebiruan secara klinis permukaan yang mengkilap dan

halus, mudah berdarah, dan juga memiliki sel-sel inflamasi dan cairan dalam jumlah yang lebih

besar, dengan pembengkakan pembuluh darah, pembentukan kapiler baru, dan degeneratif terkait

dengan perubahan. Lesi yang relatif kuat dan merah muda memiliki komponen fibrotik yang

lebih besar dengan banyaknya serat fibroblas dan kolagen.

Gambar 16-1. Pembesaran inflamasi gingiva kronis local ke daerah anterior.

Gambar 16-2. Pembesaran gingiva kronis inflamasi.

Terkadang, pembesaran inflamasi gingiva kronis terjadi sebagai sessile diskrit yang menyerupai

tumor. Terletak pada interproksimal atau pada marjinal atau melekat pada gingiva. Mengalami

penurunan spontan dalam ukuran yang diikuti oleh eksaserbasi dan pembesaran. Ulserasi dan

kadang-kadang terjadi di lipatan antara tumpukan dan gingiva yang berdekatan.

Acute Inflammatory Enlargement

Bakteri dalam rongga mulut dapat terbawa masuk ke dalam gingiva melalui bulu sikat

gigi atau melalui impaksi makanan. Jika bakteri tersebut masuk ke dalam jaringan gingiva,

sebagai respon dari tubuh maka terjadi proses inflamasi vaskuler, dimana pembuluh darah dan

permeabilitas darah akan meningkat. Bakteri dan sel sel yang mati akibat dari proses inflamasi

akan membentuk pus (nanah). Pus tersebut akan menumpuk dan menyebabkan ekspansi pada

jaringan yang membentuk tonjolan (pembesaran jaringan gingiva) bisa berupa terlokalisasi

maupun menyeluruh. Tonjolan yang berkembang dan membesar tersebut membentuk

inflammatory hyperplasia (gingival enlargement).

Histopathology Acute Inflammatory Enlargement : Abses gingiva terdiri dari fokus purulen

dalam jaringan ikat yang dikelilingi oleh infiltrasi difus polimorfonuklear leukosit, jaringan

edema, dan pembengkakan pembuluh darah. Permukaan epitel memiliki berbagai tingkat

intraseluler dan ekstraseluler edema, invasi oleh leukosit, dan kadang-kadang ulserasi.

Abses Gingiva.

Abses gingiva adalah penyakit lokal, memperluas lesi yang biasanya memiliki serangan sakit

yang mendadak (Gambar 16-5). Hal ini umumnya terbatas pada gingiva marginal atau papilla

interdental. Pada tahap awal, tampak sebagai pembengkakan merah yang halus, permukaan yang

mengkilap. Dalam waktu 24 sampai 48 jam, lesi biasanya menjadi berfluktuasi, dengan lubang

permukaan yang eksudat purulen. Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadap perkusi. Jika lesi

pecah secara spontan.

Gambar 16-5 Abses gingiva pada permukaan gingiva di

ruang antara gigi taring dan gigi seri lateral, tidak berhubungan dengan

daerah sulkus gingiva.

Abses Periodontal

Abses periodontal adalah peradangan purulen lokal di jaringan periodontal (Gambar 20-23). Hal

ini juga dikenal sebagai lateral abses atau abses parietal. Abses yang terlokalisasi di gingiva,

yang disebabkan oleh cedera pada permukaan luar dari gingiva, dan yang tidak melibatkan

struktur pendukung disebut gingival abses.

Gambar 20-23 Abses periodontal pada gigi insisivus sentralis kanan atas.

Pembentukan abses periodontal dapat terjadi dengan cara berikut:

1. Perluasan infeksi dari pocket periodontal ke dalam mendukung jaringan periodontal dan

lokalisasi supuratif yang merupakan proses inflamasi di sepanjang aspek lateral akar.

2. Ekstensi peradangan lateral dari permukaan dalam dari pocket periodontal ke dalam jaringan

ikat pocket wall. Pembentukan abses terjadi ketika drainase ke dalam ruang pocket.

3. Abses periodontal dapat terbentuk di cul-de-sac, ujung dalam dari dari permukaan.

4. Perawatan penghilangan kalkulus selama pengobatan pocket periodontal. Dinding gingiva

menyusut, sehingga menyumbat yang pocket, dan abses periodontal terjadi di tertutup pada

pocket

5. Setelah trauma pada gigi atau dengan perforasi dinding lateral dari akar dalam terapi

endodontik. Dalam situasi ini, abses periodontal dapat terjadi tanpa adanya penyakit periodontal.