LABORATORIUM FISIOLOGIJURUSAN KEDOKTERAN FKIK2010

Pada akhir pembelajaran, mahasiswa diharapkan mampu :Menjelaskan pembagian ruang jantungMenjelaskan klasifikasi pembuluh darahMenjelaskan perjalanan aliran darah dalam tubuhMenjelaskan fungsi sistem sirkulasi darahMenjelaskan fungsi jantung sebagai pompaMenjelaskan pembentukan tekanan darahMenjelaskan tentang syok

JantungTerletak di antara kedua paruBerukuran sebesar kepalan telapak tanganPembuluh darahArteriKapiler Vena Cairan darahPlasmaSel-sel darah

Terdiri atasAtrium kananMenerima darah dari seluruh tubuhVentrikel kananMemompa darah menuju ke paruAtrium kiriMenerima darah dari paruVentrikel kiriMemompa darah ke seluruh tubuhDibatasi oleh septum

Terdapat 4 katup jantungKatup semilunaris aortaKatup semilunaris pulmonalisKatup bikuspidalis dan trikuspidalisDibatasi oleh septumTerdiri atas :EndokardiumMiokardiumepikardiumDibungkus oleh perkardium

Arteri & arteriolPembuluh darah yang membawa darah menjauhi jantungPada sirkulasi pulmonal membawa darah yang kaya akan CO2Pada sirkulasi sistemik membawa darah yang kaya akan O2KapilerMerupakan tempat pertukaran gas, nutrisi dan hasil metabolisme pada jaringanVenula & venaPembuluh darah yang membawa darah menuju jantungPada sirkulasi pulmonal membawa darah yang kaya akan O2Pada sirkulasi sistemik membawa darah yang kaya akan CO2

Fungsi sistem kardio vaskulerTransportasiPernapasan (O2 & CO2)Nutrisi Usus menuju hatiDiedarkan ke seluruh tubuh yang membutuhkan nutrisiEkskresi Regulasi HormonTemperaturProteksiSistem pembekuan darahTrombositFaktor-faktor pembekuan Sistem kekebalan tubuhLeukositKomplemen sitokin

Merupakan bunyi yang dihasilkan oleh penutupan katup jantung dan/atau aliran darah pada ruang-ruang jantungDiawali dari kontraksi atriumKemudian terjadi penutupan katub mitralis dan trikuspidalis (lub)Dilanjutkan kontraksi ventrikelKemudian terjadi penutupan katup semilunaris (dub)Bunyi jantung abnormal (bisingj antung)Terjadi karena turbulensi aliran darahKatup stenosisKatup inkompeten Lubang pada septum jantungDipicu oleh impuls listrik

Impuls listrik (potensial aksi) berasal dari SA node yang menjalar ke seluruh otot jantungTerhambat jika ada kerusakan atau fibrosis jaringanConduction pathway :SA nodeAV nodeBundle hisSerabut purkinjeMenyebabkan ventrikel berkontraksi secara simultan

Sistole Masa kontraksi ventrikelMengakibatkan darah mengalir dari ventrikel menuju aortaDiastoleMasa relaksasi ventrikelTerjadi ketika darah dari atrium mengisi ventrikelVolume sekuncupVolume darah yang diejeksikan setiap 1x kontraksi ventrikelEDVVolume darah yang mengisi ventrikel pada akhir masa diastolikESVVolume darah yang tersisa pada akhis masa sistolik

Jantung memompa darah ke dalam arteri dengan meningkatkan tekanan di arteri. Tekanan yang cukup tinggi dalam arteri mendorong darah melewati mikrosirkulasi ke vena dan akhirnya kembali ke jantung.

Ventricel sinistra mensuplai sirkulasi sistemik dengan darah kaya oksigen yang kemudian kembali ke atrium dextra.

ventricle dextra mendorong de-oxygenated blood melewati paru dan kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi bronchial mengosongkan isinya ke vena pulmonalis menyebabkan aliran aorta lebih tinggi dari pulmonal.

Sistem Portal di saluran cerna dan ren terletak di dua vascular bed tersusun serial.

Darah mengalir karena adanya perbedaan tekananTekanan darah pada aorta : 110/70 mmHgTekanan darah arteriol : 35 mmHgTekanan darah vena : 16 mmHgTekanan darah vena cava menuju atrium kanan : 0 mmHg

Merupakan besarnya tekanan yang diberikan oleh cairan darah kepada dinding pembuluh darahKomponenCurah jantungResistensi periferDitentukan oleh :Pompa jantungKronotropikInotropik Pembuluh darahBesar/diameter pembuluh darahCairan darahVolume darahViskositasJuga dipengaruhi oleh :Sistem saraf (dominan)Sistem endokrin

Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah tertinggi pada arteri selama fase sistolikTekanan darah diastolik adalah tekanan darah terendah pada arteri selama fase diatolikTekanan darah tertinggi terletak di aorta dan arteri besarTekanan darah terendah terletak pada vena besarMAPAdalah rerata tekanan darah pada arteriMAP = TD diastolik + 1/3 x (TD sistolik-TD diastolik)MAP = COP x resistensiSehingga :Peningkatan SV, HR dan TPR akan meningkatkan TDPeningkatan compliance arteri akan menurunkan TD

Cardiac output adalah jumlah darah yang dipompa masing-masing ventrikel setiap menitStroke volume adalah jumlah darah yang dipompa masing-masing ventrikel setiap denyutnya (+ 70 cc)COP = SV x Frek denyut jantung/menitCardiac reserve adalah perbedaan COP maksimal dengan COP saat istirahat (4-5xCOP)Kemampuan jantung dilihat dari kemampuannya berdenyut tiap menitnya, dan volume darah yang diejeksikan tiap denyutnya

COP = SV x HRStroke volumePreload Afterload KontraktilitasDenyut jantungRitmenya diatur oleh SA nodeKontrol otonomSimpatisParasimpatis Pusat kontrol jantung di medulla oblongata

SV = EDV- ESVFaktor yang mempengaruhi :PreloadEfek peregangan miokardiumHukum Frank-StarlingSV berbanding lurus dengan preloadKontraktilitasMerupakan kekuatan miokardium untuk kontraksiSV berbanding lurus dengan kontraktilitasAfterload Adalah tekanan yang harus dilawan katub jantung untuk membukaTerutama tekanan darah dan luas lumen (resistensi perifer)Untuk bisa ejeksi, tekanan ventrikel > TPRStroke volume berbanding terbalik dengan TPR

Preload sebanding dengan EDVEDV dipengaruhi oleh :Durasi diastolikSemakin lama durasi diastolik, semakin besar EDVVolume aliran balik venaSkeletal muscle pumpTonus venaVolume darah Fraksi ejeksi = SV/EDV ( 50-70%)

Hukum Frank-StarlingMekanisme intrinsikHubungan antara EDV, kontraktilitas dan stroke volumeSaat pengisian ventrikel, miokardium teregangMeningkatkan jumlah interaksi antara aktin dengan miosinJika EDV meningkat maka miokardium lebih teregangMiokardium berkontraksi lebih kuat

Venous returnEDV, SV dan COP ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi venous returnDitentukan oleh tekanan vena/beda tekanan dan volume darah Tekanan vena mengatur darah kembali ke jantungVenokonstriksi yang diatur oleh saraf simpatisPompa otot skeletalPompa pernapasan Vena memiliki dinding yang tipis compliance tinggiKapasitas vena besar (2/3 volume darah terdapat pada vena

Kontraktilitas dipengaruhi oleh agen-agen inotropik(+) sifatnya meningkatkan influx Ca 2+ (-) sifatnya meningkatkan influx K+Dipengaruhi oleh :SarafSimpatisParasimpatis memiliki efek tidak langsung terhadap kontraktilitas miokardiumHormonEpinefrin, norepinefrin, h. thyroidIonLainnyaDigitalis Anoksia, asidosis, anestesiCCB memberikan efek menghambat influx Ca

IonKaliumMenurunkan aksi potensialMiokardium mengembangMenurunkan frekuensiMenghambat impulsMenurunkan kekuatan kontraksiKalsium Meningkatkan kekuatan kontraksiMeningkatkan potensial aksi

Ditentukan oleh :Ukuran lumenresistensi berbanding terbalik dengan 4 x lipat diameter lumen (R=1/n4)Viskositas darah ()merupakan rasio antara sel dengan plasma darahresistensi berbanding lurus dengan viskositas darahTotal panjang pembuluh darah (L)Resistensi berbanding lurus dengan panjang pembuluh darahSehingga resistensi = L x n4

Aliran darahditentukan oleh perbedaan tekanan dan resistensiF = P/RParakrinEndotelium arteriol menghasilkan NONO menurunkan CaVasodilatasiSimpatoadrenalMeningkatkan TPRStimulasi adrenergik mengakibatkan vasokonstriksiParasimpatis Menurunkan TPR (tidak bermakna)Mengakibatkan vasodilatasi

Ritmisitas SA nodeDipengaruhi oleh :Saraf otonomHormonIonFaktor lainUsia Jenis kelaminKondisi fisikSuhu tubuh

Pusat CV di medulla oblongata menerima inputReseptor sensorikPropioseptorChemoreseptorBaroreseptor Korteks serebriSistem limbikPusat CV memberikan impuls kepada saraf otonomSimpatisSA node meningkatkan kecepatan depolarisasiParasimpatis SA node menurunkan kecepatan depolarisasi

2004 Lippincott Williams & WilkinsVascular resistance decreases to skeletal muscles. Blood flow to skeletal muscles increases.SV and CO increase.Blood flow to brain stays same.Metabolic vasodilation.Diversion of blood away from vicera and skin.HR increases to maximum of 190 beats/min.Ejection fraction increases due to increased contractility.Vascular resistance:Decreases to skeletal muscle.Increases to GI tract and skin.Figure 14.19Figure 14.20

Suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan inadekuatKetidakseimbangan antara kebutuhan jaringan dengan suplay darahDapat mengakibatkan kegagalan jaringanSecara umum ditandai denganTekanan darah turunFrekuensi denyut jantung meningkatPernapasan meningkatAkral dinginProduksi urin turun

Terdiri atasSyok hipovolemikHemoragik : hilangnya darahDehidrasi : hilangnya cairan tubuhSyok kardiogenikIntrinsik : kegagalan pompa jantungKompresi : adanya penekanan pada jantungSyok septikHiperdinamikHipodinamik Syok neurogenikSyok hipoadrenal

2004 Lippincott Williams & WilkinsAuscultation:Art of listening.Laminar flow:Normal blood flow. Blood in the central axial stream moves faster than blood flowing closer to the artery wall.Smooth and silent.Turbulent flow and vibrations produced in the artery when cuff pressure is greater than diastolic pressure and lower than systolic pressure.

2004 Lippincott Williams & Wilkins

Blood pressure cuff is inflated above systolic pressure, occluding the artery. As cuff pressure is lowered, the blood will flow only when systolic pressure is above cuff pressure, producing the sounds of Korotkoff.

Korotkoff sounds will be heard until cuff pressure equals diastolic pressure, causing the sounds to disappear.

2004 Lippincott Williams & WilkinsDifferent phases in measurement of blood pressure are identified on the basis of the quality of the Korotkoff sounds.Average arterial BP is 120/80 mm Hg.Average pulmonary BP is 22/8 mm Hg.Figure 14.31

2004 Lippincott Williams & WilkinsCirculasi Fetal

2004 Lippincott Williams & Wilkins

2004 Lippincott Williams & WilkinsNafas pertama: paru mengembang (peran surfaktan), pembuluh darah pulmonal terisiductus arteriosus menutupTekanan di atrium kiri meningkat: foramen ovale menutup

Vena Umbilical ligamentum teres hepatisDuctus venosus ligamentum venosumForamen ovale fossa ovalisDuctus arteriosus ligamentum arteriosumUmbilical aa (occluded part) ligamen umbilical medialisCheck out page 603: Aging and the Cardiovascular System

2004 Lippincott Williams & Wilkins

TERIMA KASIH &SELAMAT BELAJAR