Fisiologi Secara anatomis dan fungsional, system pencernaan dibagi menjadi Gastro Intestinal Tractus >>

1. Ingesting (memasukkan makanan ke dalam mulut) 2. Mastication (mengunyah) 3. Deglutation 4. Digestion (pencernaan) 5. Absorbsi (penyerapan) 6. Peristaltik (mendorong makanan ke anal) 7. Defekasi (pembuangan sisa)

berbentuk saluran mulai mulut-anus. Acessoria: gigi, lidah, kel. saliva, hepar, pancreas, vesica fellea, dll. Setinggi duodenum, terdapat muara pancreas dan hepar Enzim dalam pencerna bentuk protein proenzim/ dihasilkan zimogen

Zat2 yang diabsorbsi (monosakarida, asam amino, asam lemak rantai pendek dan sedang) masuk vena portaheparvena

(enzim yang belum aktif) Pepsin dari pepsinogen yang

hepatica vena cava inferiorjantung seluruh tubuh. Asam lemak rantai panjang masuk ke sist. Aliran limfatika

diaktifkan oleh HCl Tripsinogen tripsin, diaktifkan enterokinase Khemotripsinogen khemotripsin, aktivatornya tripsin Dihasilkan demikian (memerlukan activator) untuk mencegah proses autodigesti yaitu mencegah proses pencernaan Sehingga kelenjar pada itu sendiri. batu

STRUKTUR DINDING GIT 1. Mukosa: simpleks/sel2 epitel enterosit kolumner untuk

ekskresi dan absorbsi Muskularis mukosa: lap. Mukosa berlekuk-lekuk untuk memperluas permukaan 2. Submukosa: jaringan ikat yang

penderita

empedu (muara kantung empedu dan pancreas tersumbat) enzim2 saling mengaktifkan pancreatitis. sehingga timbul

banyak vaskularisasi dan innervasi 3. Muskularis eksterna: untuk kontraksi segmental (peristaltik), terdapat juga Plexus Myenterikus Auerbachs 4. Serosa

Fungsi proses pencernaan:

Dipengaruhi Secara fungsional: sinsitium psikis, dll.

juga SSP >> emosi, stress

berhubungan sangat erat (gap junction), mirip dg otot2 pada jantung. Sehingga jika ada stimulasi dari satu tempat, akan Pengaturan Hormonal: 1. Kolesistokinin (CCK) 2. Sekretin 3. Peptida penghambat lambung 4. Gastrin 5. Hormon lain: VIP, motilin, GRP, dll (bagian ini disuruh baca Ganong, guyton, INNERVASI 1. Intramural / intrinsic / enterik: Oleh plexus submukosauntuk sekresi intestinal, absorbsi lokal, kontraksi muskularis mukosa Oleh plexus myenterikus Gerakan Fungsional GIT 1. Gerakan propulsive/ peristaltik Gerakan kea rah anal, bisa terjadi karena regangan usus, iritasi epitel, sinyal saraf ekstrinsik. Sebelah tjd Sherwood)

dijalarkan dengan cepat. Ada juga lapisan longitudinal perangsangan dan suatu sirkuler, lapisan sehingga akan

merangsang lapisan lain.

pengaturan aktivitas motorik 2. Ekstrinsik/ otonom Parasimpatis Simpatis: N.cranialis X

proximal

makanan

akan

kontraksi, dan distalnya mengalami relaksasi, sehingga makanan

terdorong. Selain itu, dibantu juga Perangsangan meningkatkan saraf aktivitas parasimpatis GIT dan dengan gaya gravitasi. 2. Gerakan mencampur Mencampur makanan + enzim/

Perangsangan saraf simpatis menurunkan aktivitas GIT Misal: Lambung: simpatis >> motilitas turun, sfingter konstaksi, sekresi menurun Parasimpatis >> motilitas meningkat,

mucus, terjadi kontraksi segmental yg akan memotong isi usus menjadi bersegmen-segmen Gerakan ini tidak akan terjadi jika plexus myentericusnya rusak. Akibatnya makanan akan menumpuk.

sfingter relaksasi, sekresi meningkat

Reflek GIT Reflek >> Melibatkan lengkung refleks >> reseptor-MS-efektor 4 kelompok: 1. System saraf enteric, contoh reflek sekresi 3. Sekresi dan gerakan GIT >> jika dirangsang oleh peregangan akibat bolus makanan. 2. Reflek dr usus ke gangliom simpatis vertebraGIT Reflek gastrokolik: gaster kolon >> lambung teregang >> kolon cenderung mengosongkan isinya

Reflek

peritoneointestinal.

Pada

peritonitis tjd penurunan aktivitas intestinal Reflek renointestinal >> dari traktus urinarius. Contoh pada penderita batu ureter, akan timbul nyeri kolik yang menjalar sepanjang ureter. Penderita batu ginjal justru keluhan utamanya seperti BAB,dll. Reflek somatointestinal. keluhan pencernaan, tidak bisa

mual-muntah,

TRAKTUS GASTROINTESTINAL Mulut >> sudah mulai pencernaan secara mekanik >> dibantu oleh gigi Kelenjar saliva: parotis, submandibularis, sublingualis, bucalis. Sifat sekretnya: serous, mukous, atau

dengan meningkatkan gerakannya. Reflek enterogastrik: dari usus

menuju gaster >> ketika isi lambung masuk duodenum >> menurunkan kecepatan pengosongan lambung, agar dicerna/diserap di usus halus Reflek kolonoileal: dari kolon

seromukous.

menuju ileum >> ketika makanan masuk ke ileum >> menurunkan pergerakan peristaltic di ileum >> penyerapannya akan lebih sempurna 3. UsusmedulaspinalisGIT Reflek defekasi Reflek nyeri (adanya hambatan

Parotitis epidemica Komplikasi: orchitis (radang pada testis) dapat berlanjut kemandulan

Sekresi saliva 1. Fase sefalik: dg melihat, membau, atau membayangkan makanan >> merangsang sekresi 2. Fase Bucal: saat makanan masuk ke mulut

umum pada GIT) 4. Reflek ekstraintestinal Berasal dari luar intestinal, contoh

3. Fase

gastrointestinal:

walaupun

Jika terjadi refluks asam lambung masuk oesophagus >> ada rasa panas terbakar Karena oesophagus tidak punya barier yang melapisinya >> akan terjadi oesophagitis Penderita hernia oesophagus sebagian

makanan sudah masuk ke lambung dan usus, sekresi saliva masih

terangsang.

Oesophagus Diglutisi (menelan) 1. Tahap volunteer 2. Tahap involunteer: saat makanan

lambung masuk hiatus oesophagus ke rongga thorax sehingga sudut lancip tidak ada, mudah terjadi refluks.

menyentuh reseptor taktil. Pusat: PONS dan medulla oblongata Impuls motorik: n.cranialis Mekanisme oesophagus: 1. Epiglotis menutup, 2. Proses bernapas berhenti sejenak 3. Plika vocalis menutup agar makanan masuk ke

Fungsi lambung 1. Penyimpan makanan sementara 2. Mencegah masuknya kuman >> 99% kuman mati karena asam lambung Pengkonsumsi obat penetral asam

lambung cenderung lebih sering terkena infeksi. 3. Melakukan pencernaan dan absorbsi

Lambung Mekanisme oesophagus: 1. Adanya sfingter pada oesofagus bag bawah ( sfingter gastrooesophagial) 2. Adanya oesophagus sudut dan lancip fundus antara (seperti pencegahan refluks ke

Gerakan Retropulsi Mekanisme pencampuran di

lambung >> makanan disorong ke anal, tapi karena lubang di pilorus sangat kecil, maka makanan yang keluar hanya sedikit, sedangkan

sebagian besar akan membalik dan akhirnya tercampur. Mekanisme pompa pylorus

mekanisme katup, jika tekanan naik >> fundus akan menutup) 3. Konsentrasi hormone gastrin

Gelombang peirstaltik kuat, tetapi makanan yang dikeluarkan hanya sedikit >> seperti pompa

meningkat, tonus otot meningkat 4. Ligamentum phrenooesophagial >> akan menjepit oesophagus.

#Post prandial alkaline type Obat yang lengsung bekerja pada pompa ion omeprazol (efeknya lebih kuat dari ametidin dll) Tipe kelenjar di lambung: 1. Oksintik 2. Pilorik Intrinsik faktor: faktor yang membantu absorbsi vitamin B-12 >> untuk maturasi sel-sel darah >> jika dfisiensi >> anemia pernisiosa

HCL

>>

memecah

ATP

>>

cAMP.

Dihambat oleh cimetidin, ranitidin, dll. Prostaglandin di lambung >> menurunkan sekresi asam lambung. Berarti, obat yg menghambat meningkatkan contoh: OAINS Sekarang sudah ada obat yang langsung bekerja pada pompa ion, contoh: omeprasol >> efek kerjanya lebih kuat. prostaglandin, sekresi asam dia akan

lambung,

Kontrol sekresi HCl Sel parietal: kaya enzim karbonik anhidrase mengkatalis H2O + CO2 >> H2CO3. Selanjutnya H2CO3 >> H+ + HCO3-. Lalu ion bikarbonat dipompa keluar, ditukar dengan ion clorida. H+ dipompa ke lumen, dan diganti dengan K+. Ion klorida yang masuk lumen ketemu ion H+ >> HCL Asam lambung dan pepsin sangat kuat tetapi mukosa lambung tahan, karena: 1. Mukosa bersifat alkali 2. Sel2 mukosa berhubungan dengan Asetilkolin, histamin, gastrin >> cara tight junction ( sangat rapat) 3. Daya regenerasi yang tinggi Sekresi : fase sefalic, fase gastric, fase intestinal. Diatur: neural dan hormonal Asetilkolin berikatan dg reseptor muskarinik (M1) >> Ca2+ intrasel naik >> protein kinase aktif >> pompa ion aktif. Gastrin berikatan dengan reseptor gastrin Histamin berikatan dg reseptor H2 di mukosa lambung >> meningkatkan produksi Basal Acid Output Mucus+sangat sedikit asam dan pepsin Ulkus di duodenum, BAOnya tinggi Ulkus di lambung, BAOnya normal, tapi sistem pertahanan lambungnya lemah Sel G : sekresi gastrin sel parietal merangsang sekresi H+ HCl berlebih mekanisme umpan balik negative

merangsang sekresi HCl. Sedangkan prostaglandin >> menghambat sekresi HCL.