FISIOLOGI - erepo.unud.ac.id

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

I Made Muliarta

SWASTA NULUS2019

Hak Cipta pada Penulis. Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang :

Dilarang mengutip atau memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini tanpa izin tertulis dari penerbit.

Penulis:I Made Muliarta

Cover & Ilustrasi:Repro

Lay Out:Swasta Nulus

Diterbitkan oleh:SWASTA NULUSJl. Tukad Batanghari VI.B No. 9 Denpasar-BaliTelp. (0361) 241340Email: [email protected]

Cetakan Pertama : 2019, v + 48 hlm, 14,8 x 21 cm

ISBN: 978-602-5742-87-3

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

I Made Muliarta

iii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa atas segala anugrah yang dilimpahkan dalam menyusun buku ini. Buku yang berjudul Fisiologi Sistem Respirasi ini ditujukan sebagai salah satu referensi bagi mahasiswa Program Studi Sarjana bidang kesehatan, Program Pascasarjana Magister Fisiologi Keolahragaan, Ergonomi-Fisiologi kerja, serta Magister dan Doktor bidang kesehatanlainnya.

Sistem respirasi merupakan sistem yang rentan terkena dampak pneumotoxicant akibat meningkatnya polusi udara baik di ambient air maupun di tempat kerja. Dampak yang bisa dilihat pada masyarakat berupa penyakit saluran nafas atau pada pekerja dapat berupa occupational lung diseases. Oleh karena itu diperlukan pemahaman mendasar mengenai fisiologi sistem respirasi serta pemeriksaan spirometri untuk mempermudah pemahaman patofisiologi penyakit yang berkaitan dengan sistem respirasi.

Pada kesempatan ini ijinkan penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan motivasi guna penyusunan buku ini. Hal ini sangat membantu sehingga penyusunan buku ini bisa diselesaikan dengan baik.

Fisiologi Sistem Respirasi

iv

Penulis juga menyadari bahwa dalam penyusunan buku ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, segala saran perbaikan akan penulis terima dengan tangan terbuka. Penulis juga berharap, dengan penyusunan buku ini dapat membantu dalam memahami aspek fisiologi dari sistem respirasi manusia.

I Made Muliarta

v

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .................................................................... iiiDaftar Isi ............................................................................. v

Bab I Pendahuluan ......................................................... 1

Bab II Ventilasi Paru........................................................ 3• Ukuran-ukuran Volume dan Kapasitas Paru ... 10• Pemeriksaan Fungsi Paru ................................ 14

Bab III Sirkulasi Pulmonal ................................................ 19

Bab IV Difusi Oksigen dan Karbondioksida pada Respirasi................................................................ 23

Bab V Transport Gas dalam Darah dan Jaringan ............. 29

Bab VI Pengaturan Respirasi............................................. 39

Referensi ............................................................................ 47

I Made Muliarta

1

SISTEM RESPIRASI DAN APLIKASINYA DALAM

BIDANG ERGONOMI

I Made MuliartaDepartemen Ilmu Faal,

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

BAB I PENDAHULUAN

Setiap manusia memerlukan oksigen untuk

mempertahankan kelangsungan hidupnya. Manusia bisa hidup tanpa makan dan minum selama berhari-hari, tetapi tidak demikian bila tanpa oksigen. Manusia hanya masih hidup tanpa oksigen hanya beberapa menit. Rekor terlama tahan nafas pernah dipegang oleh seorang penyelam bernama Aleix Segura Vendrell. Aleix Segura Vendrell mampu melakukan tahan nafas selama 24 menit 3,45 detik pada acara Mediterranean Dive Show ke-17 yang berlangsung di Spanyol pada tanggal 28 Februari 2016 (Guinness World Records, 2018).

Setiap sel tubuh memerlukan oksigen untuk melakukan metabolism dan menghasilkan energi serta membuang karbondioksida sebagai hasil sampingan. Hal ini dilakukan agar setiap sel dapat melangsungkan fungsinya secara optimal. Oksigen dan karbondioksida pada sel tubuh dihantarkan dari dan


2

ke kapiler paru oleh darah melalui kerja jantung dan pembuluh darah. Oksigen yang digunakan oleh tubuh berasal dari udara atmosfer serta karbondioksida yang berasal dari tubuh dibuang ke atmosfer dijalankan oleh sistem respirasi.

Fungsi utama sistem respirasi adalah menyediakan oksigen untuk kebutuhan sel dan membuang karbondioksida yang dihasilkan oleh sel tubuh. Fungsi tersebut bisa dijalankan melalui beberapa proses. Proses tersebut meliputi ventilasi, difusi oksigen dan karbondioksida, perfusi, transport gas, serta kontrol respirasi.

I Made Muliarta

3

BAB II VENTILASI PARU

Ventilasi atau bernafas merupakan proses perpindahan udara antara paru dan atmosfer. Bernafas terdiri dari proses inspirasi atau menarik nafas dan ekspirasi atau menghembuskan nafas. Terjadinya ventilasi merupakan akibat adanya pengembangan dan pengempisan paru. Paru dapat mengalami pengembangan atau pengempisan akibat adanya kontraksi diafragma sehingga akan mendatar atau melengkung ke atas. Kontraksi diafragma menyebabkan rongga dada bertambah ukurannya dalam arah superoinferior. Adanya elevasi dan depresi tulang-tulang iga akibat kontraksi dan relaksasi musculus intercostalis eksternus dapat meningkatkan atau menurunkan ukuran rongga dada dalam dimensi anteroposterior seperti pada Gambar 1.

Gambar 1. Kontraksi dan relaksasi Diafragma serta musculus intercostalis externus dalam pengembangan dan pengempisan paru (Guyton and Hall,

2016)


4

Selama respirasi tenang (quiet breathing), maka proses inspirasi dan ekspirasi melalui mekanisme berikut. Inspirasi dimulai dengan adanya impuls dari pusat pernafasan di batang otak menjalar menuju diafragma dan musculus intercostalis externus. Sesampainya impuls ini di otot-otot tersebut maka diafragma akan mendatar dan tulang-tulang iga terangkat yangmenyebabkan diameter superoinferior dan anteroposterior akan bertambah. Hal ini menyebabkan paru mengalami ekspansi.Sesuai dengan Hukum Boyle maka peningkatan volume paru menyebabkan tekanan udara di dalamnya akan menurun. Tekanan udara di atmosfer relatif lebih positif dibandingkan dengan di dalam paru, akibatnya terjadilah proses inspirasi (udara masuk). Kemudian begitu impuls itu dihentikan oleh pusat pernafasan maka proses ekspirasi akan dimulai.Diafragma dan musculus intercostalis externus akan mengalami relaksasi serta adanya sifat recoil jaringan paru, dinding torak,dan struktur abdomen akan membantu pengempisan atau kompresi paru. Hal ini berakibat pada meningkatnya tekanan udara di dalam paru relatif terhadap udara atmosfer sehingga terjadi proses ekspirasi (udara ke luar). Dengan demikian, inspirasi tenang merupakan proses yang berlangsung secara aktif sedangkan ekspirasi tenang merupakan proses pasif.

Pada respirasi paksa (Force Breathing) peristiwa quiet breathing tetap terjadi yang melibatkan diafragma dan musculus intercostalis externus dengan tambahan adanya keterlibatan otot-otot respirasi lainnya. Pada force breathing, baik force inspiration maupun force expiration keduanya merupakan proses aktif. Pada inspirasi paksa, untuk membantu ekspansi paru perlu keterlibatan otot scalenus, sternocleidomastoideus,

I Made Muliarta

5

dan serratus anterior. Sedangkan pada ekspirasi paksa, untuk membantu kompresi paru perlu keterlibatan otot-otot dinding abdomen.

Secara anatomis, paru dibungkus oleh selaput pleura. Pleura parietalis membungkus paru di sebelah luar dan di sebelah dalam dibungkus oleh pleura visceralis. Di antara kedua pleura merupakan kavum pleura (pleural cavity) yang mengandung hanya sedikit cairan yang berfungsi sebagai lubrikan. Tekanan intrapleura pada keadaan normal dibuat sedikit negatif. Pada awal inspirasi besarnya tekanan intrapleura adalah -5 cm H2O. Tekanan yang sedikit negatif ini mempunyai arti penting. Secara fisiologis, tekanan negatif ini bertujuan untuk mempertahankan paru tetap terbuka pada resting level.Pada saat inspirasi, tekanan ini menjadi bertambah negatifsebesar -7,5 cm H2O. Perubahan tekanan sebesar ini menimbulkan perubahan volume paru sebesar 500 ml yang kita kenal sebagai volume tidal. Pada saat yang sama juga terjadi perubahan tekanan alveolar ketika inspirasi dan ekspirasi. Untuk terjadinya perubahan volume tidal sebesar 500 ml hanya diperlukan perubahan tekanan alveolar hanya sebesar ±1 cm H2O. Pada quiet inspiration, tekanan alveolar menurun menjadi -1 cm H2O yang mampu untuk menarik 500 ml udara yang berlangsung selama kurang lebih dua detik. Selama quiet expiration, terjadi perubahan tekanan sebaliknya. Tekanan alveolar meningkat sebesar +1 cm H2O yang mampu mengeluarkan udara sebesar 500 ml selama kurang lebih 3 detik. Perubahan tekanan pada saat respirasi tenang seperti disajikan pada Gambar 2.


6

Tekanan intrapleura yang selalu negatif juga mempunyai konsekuensi klinis. Hal ini bisa dilihat pada terjadinya luka dinding dada yang menembus sampai kavum pleura. Kondisi ini menyebabkan adanya hubungan antara atmosfer dan kavum pleura. Tekanan di dalam kavum pleura yang lebih negatif dibandingkan dengan atmosfer menyebabkan udara masuk ke dalam kavum pleura. Adanya udara di dalam kavum pleura dikenal dengan pneumothrorax. Pada keadaan pneumothoraxsatu sisi tidak menyebabkan keadaan yang sama pada sisi lainnya karena setiap pleura membungkus paru pada sisi yang sama.

Ventilasi harus tetap berlangsung setiap saat oleh karena peranan sistem respirasi dalam menjaga homeostasis oksigen dan karbondioksida dalam darah. Ventilasi akan dilanjutkan dengan proses difusi gas. Difusi gas yang terjadi di membran respirasi terjadi secara simultan. Guna memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen, paru yang hanya seberat kurang lebih 1 kg dengan susunan alveoli yang sedemikian rupa mampu menampung udara sebanyak 4-6 liter. Paru diletakkan pada rongga torak yang sedemikian kecilnya, tetapi bila dibentangkan mempunyai luas penampang 50-100 meter persegi. Secara fungsional dan struktur unit sistem respirasi yang terkecil adalah alveolus. Alveolus berbentuk bulat kecil dengan diameter kurang lebih 0,3 mm yang dikelilingi oleh anyaman pembuluh darah. Adanya anyaman pembuluh darah ini bertujuan untuk menjamin difusi gas berlangsung secara efisien. Membran basal alveolus yang berbatasan langsung dengan kapiler paru akan membentuk membran pernafasan dengan ketebalan hanya 0,3

I Made Muliarta

7

µm. Gambar Struktur anatomi sistem respirasi dan alveoli disajikan seperti pada Gambar 3.

Gambar 2. Perubahan volume paru dan tekanan alveolar, tekanan pleura, dan tekanan transpulmonar selama pernafasan tenang (Guyton and Hall, 2016)

Dalam hal ventilasi kita mengenal istilah ventilasi paru dan ventilasi alveolar. Ventilasi paru merupakan jumlah udara yang diinspirasikan dan diekspirasikan oleh sistem respirasi dalam satu menit. Peristiwa ini dapat dirumuskan sebagaiberikut.

𝑉𝑉𝑉𝑉 = 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 𝑥𝑥𝑥𝑥 𝐹𝐹𝐹𝐹

Dimana V=Ventilasi Paru atau Ventilasi, Vt=Volume tidal, F=Frekuensi pernafasan dalam satu menit. Bila Volume tidal (Vt)=500 ml, Frekuensi (F)=12 x/mnt maka Ventilasi(V)=500x12=6000 ml/mnt. Bila jumlah udara sekali bernafas


8

secara paksa atau apa yang disebut sebagai kapasitas vital paksa (FVC) adalah 5000 ml dan frekuensi pernafasan 12 kali per menit maka ventilasi akan menjadi 60000 ml. Berdasarkan rumus tersebut dapat dimengerti bahwa ventilasi dipengaruhi oleh volume tidal dan atau frekuensi pernafasan.

Sebagaimana diketahui, bahwa tidak semua udara yang diinspirasikan akan mengalami difusi gas. Hal ini berkaitan dengan adanya dead space atau ruang rugi. Ada dua ruang rugi, yaitu ruang rugi anatomis dan ruang rugi alveolar. Kedua ruang rugi tersebut dalam fisiologi dikenal dengan sebutan physiological dead space. Dalam keadaan normal ruang rugi alveolar dapat diabaikan. Besarnya ruang rugi anatomis (VD)kurang lebih 150 ml. Berdasarkan hal ini maka ada istilah yang dikenal sebagai Ventilasi Alveolar (VA) yang dapat dirumuskan sebagai berikut.

𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 = (𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 − 𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉)𝑥𝑥𝑥𝑥𝐹𝐹𝐹𝐹

Dari rumus tersebut diketahui bahwa ventilasi alveolar sangat dipengaruhi oleh volume sekali bernafas setelah dikurangi dead space dan atau frekuensi pernafasan. Dari rumus ini dapat diketahui pula bahwa untuk meningkatkan ventilasi alveolar akan jauh lebih efisien dengan meningkatkan ventilasi dari padafrekuensi pernafasan.

I Made Muliarta

9

Gambar 3. Struktur Anatomi Sistem respirasi dan Alveoli (Sherwood, 2013)

Walaupun alveoli memiliki ukuran yang kecil, tetapi di dalamnya terdapat berbagai jenis sel. Sel tipe 1 yang berbentuk pipih dan tipis merupakan sel utama yang membentuk alveoli. Bentuknya yang pipih dan tipis mempunyai arti penting untuk mempermudah difusi gas. Sel lain yang tak kalah penting peranannya adalah sel epitel tipe 2 yang mampu menghasilkan zat yang disebut surfaktan. Surfaktan mengisi daerah alveoli sekitar 10 persen dan merupakan bahan aktif dalam air. Surfaktan merupakan zat yang terdiri dari campuran fosfolipid, protein, dan ion-ion. Komponen utamanya adalah dipalmitoilfosfatidilkolin, apoprotein, dan kalsium. Peranan utama surfaktan adalah menurunkan tegangan permukaan alveoli sehingga alveoli tidak cenderung kolaps. Surfaktan diproduksi oleh sel epitel tipe dua sampai kehamilan berusia 6-7 bulan. Kelahiran bayi prematur di mana surfaktan belum


10

cukup dihasilkan akan meningkatkan risiko kolapsnya alveoli. Keadaan ini sering disebut sebagai respiratory distress syndrome pada bayi baru lahir. Sel lain yang juga besar peranannya terutama di dalam pertahanan paru terhadap benda asing adalah makrofag (Pulmonary Macrophage=PuM) (Chuquimia et al., 2012).

Ukuran-ukuran Volume dan Kapasitas Paru Untuk mengukur keluar masuknya udara atau ventilasi

dapat dilakukan dengan pemeriksaan spirometri. Spirometri berasal dari kata Spiro = to breathe, Meter = to measure.Spirometri merupakan teknik pemeriksaan noninvasive dalam dunia kedokteran. Spirometri merupakan pemeriksaan diagnostik untuk mengukur fungsi paru, yaitu fungsi ventilasi. Spirometer merupakan alat untuk mengukur fungsi paru dengan teknik spirometri. Spirogram adalah rekaman hasil pemeriksaan spirometri. Pemeriksaan spirometri ditemukan pertama kali tahun 1840-an oleh dr. John Hutchinson yang merupakan ahli bedah dari Inggris. Sampai saat ini, secara prinsip pemeriksaan spirometri tidak banyak mengalami perubahan. Beberapa contoh spirometer manual dan digital ditunjukkan pada Gambar 4.

I Made Muliarta

11

Gambar 4. Spirometer manual dan digital (Guyton and Hall, 2016); Dokumen Pribadi)

Hasil pemeriksaan spiromeri dapat berupa volume dan kapasitas paru. Gabungan dua atau lebih volume paru sering diistilahkan sebagai kapasitas paru. Gambaran grafis volume dan kapasitas paru pada proses inspirasi dan ekspirasi disajikan pada Gambar 5.


12

Gambar 5. Grafik Volume dan Kapasitas Paru pada Respirasi (Guyton and Hall, 2016)

Istilah volume dan kapasitas paru adalah sebagai berikut:1. Tidal Volume adalah sejumlah volume udara yang

diinspirasi atau diekspirasikan satu kali bernafas. Pada orang dewasa laki-laki besarnya volume tidal berkisar 500ml.

2. Inspiratory Reserve Volume adalah sejumlah volume udara tambahan yang masih bisa diinspirasikan dengan maksimal setelah quiet inspiration. Pada orang dewasa laki-laki besarnya volume ini adalah 3000 ml

3. Expiratory Reserve Volume adalah sejumlah volume udaratambahan yang masih bisa dikeluarkan/dihembuskan secara maksimal setelah quiet expiration. Pada orang dewasa laki-laki besarnya volume ini adalah 1100 ml.

I Made Muliarta

13

4. Residual Volume adalah sejumlah volume udara yang masih ada di dalam paru setelah diekspirasikan secara maksimal. Pada orang dewasa laki-laki besarnya volume ini adalah 1200 ml.

5. Inspiratory capacity adalah gabungan tidal volume dan inspiratory reserve volume. Besarnya inspiratory capacityadalah 3500 ml. Untuk dapat mencapai Inspiratorycapacity bisa dilakukan dengan maximal inspiration setelah quiet expiration.

6. Functional Residual Capacity merupakan gabungan Expiratory Reserve Volume dan residual volume.Functional Residual Capacity merupakan sejumlah udara yang masih ada di dalam paru pada akhir ekspirasi biasa.Besarnya sekitar 2300 ml.

7. Vital Capacity atau Kapasitas Vital merupakan jumlah udara yang merupakan gabungan dari tidal volume,inspiratory reserve volume, dan Expiratory Reserve Volume. Vital capacity merupakan sejumlah udara yang mampu diekspirasikan secara maksimal setelah quiet inspiration. Besarnya kapasitas vital sekitar 4600 ml.

8. Total Lung Capacity merupakan gabungan vital capacity dan residual volume. Total Lung Capacity merupakan jumlah udara yang mampu ditampung secara maksimaloleh paru. Besarnya Total Lung Capacity sekitar 5800 ml.

Perlu diketahui bahwa nilai-nilai tersebut umumnya bervariasi antar orang. Besarnya nilai tersebut sangat tergantung kepada umur seseorang, jenis kelamin, tinggi badan, berat


14

badan, dan etnis. Nilai pada perempuan biasanya 20-25% lebih rendah dibandingkan dengan nilai pada laki-laki.

Pemeriksaan Fungsi Paru Manusia tidak bisa hidup tanpa adanya pasokan oksigen.

Paru adalah organ yang penting dalam pernafasan. Kita menghirup udara tidak hanya mengambil oksigen yang kita perlukan, tetapi akan menyertai apapun yang terdapat dalam udara tersebut. Udara inspirasi mengandung berbagai bahan yang ada di atmosfer termasuk juga bahan-bahan toksik yang berbentuk particulate matter. Paru merupakan organ yang rentan terkena pengaruh bahan toksik yang ada di udara. Apalagi pada saat exercise atau pada saat bekerja. Hal ini disebabkan oleh karena peningkatan ventilasi akan meningkatkan jumlah udara yang masuk ke paru. Pada keadaan istirahat ventilasi hanya sebesar 6 liter/menit dan dapat meningkat menjadi 75 liter/menit pada saat exercise atau kerja maksimal. Oleh karena itu penting dilakukan pemeriksaan fungsi paru untuk mendeteksi lebih awal adanya penyakit paru.

Spirometri merupakan teknik diagnostik kedokteran untuk memeriksa fungsi ventilasi paru. Pemeriksaan ini belum rutin dilakukan karena ada anggapan bahwa pemeriksaan ini sudah terlalu tua. Padahal pemeriksaan ini masih sangat relevan untuk dilakukan saat ini. Pemeriksaan spirometri tergolong pemeriksaan yang tidak sulit untuk dilakukan. Namun demikian, masih banyak petugas kesehatan yang belum menguasai teknik maupun interpretasi pemeriksaan ini. Pemeriksaan ini

I Made Muliarta

15

memerlukan ketelitian dan kesabaran untuk mendapatkan hasil yang representatif.

Pemeriksaan fungsi paru atau pemeriksaan spirometri dalam bahasa awamnya sering disebut sebagai tes kekuatan meniup. Sampai sekarang, pemeriksaan ini secara prinsip tidak berubah sejak ditemukan pada tahun 1840-an. Pemeriksaan ini dapat dilakukan oleh teknisi, fisioterapis, perawat, dan dokter. Pemeriksaan ini dapat dilakukan untuk pasien, orang awam, bahkan sangat disarankan bagi pekerja terutama yang berisiko terpapar bahan-bahan/hazard pneumotoxicant. Pemeriksaan spirometri dapat dilakukan pada pemeriksaan kesehatan rutin untuk screening penyakit pada paru, pemeriksaan sebelum bekerja (pre-employment test), sebelum dan setelah pengobatan bronkodilator, dan tes provokasi.

Beberapa indikasi pemeriksaan spirometri adalah untuk mengevaluasi gejala dan tanda penyakit paru, menilai perkembangan penyakit paru, memonitor efektivitas terapi, evaluasi pra operasi, screening populasi yang berisiko terkena penyakit paru, dan monitoring potential toxic effect dari pneumotoxicant. Sedangkan kontraindikasi absolut dilakukannya spirometri adalah adanya infark myocardium akut yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan. Kontra indikasi relatif apabila ditemukan adanya 1) hemoptysis, 2)pneumothorax, 3) unstable 4) cardiovascular status, 5)aneurism (thoracic, abdominal, and cerebral), 6) recent surgery(eye, thorax, or abdominal). Perlu juga diperhatikan beberapa keadaan yang potensial menjadi komplikasi pada spirometri.Komplikasi yang mungkin terjadi adalah pneumothorax,


16

peningkatan tekanan intrakranial, sinkop, pusing, nyeri dada, sakit kepala, batuk, dan bronkospasme.

Sebelum dilakukan pemeriksaan spirometri, diperlukan sejumlah persyaratan. Sebelum digunakan, spirometer harus dikalibrasi. Kalibrasi dilakukan dengan syringe 3 L yang mempunyai toleransi ±0,5%. Dari hasil kalibrasi diharapkan spirometer dapat mendeteksi volume udara dengan penyimpangan hanya ±3% (2910-3090 ml) dan menurut ATS-ERS yang terbaru bahkan hanya ±2% (2925-3075 ml) (Mottram, 2017; Miller, et. al., 2005; NIOSH, 2003). Pada penggunaan spirometer yang melibatkan jumlah subjek yang besar seperti pada survei, maka kalibrasi harus dilakukan setiap 4 jam setelah pemakaian. Pada alat perlu menginput No Id, nama, jenis kelamin, tanggal lahir atau umur, tinggi badan, berat badan, ras, suhu pemeriksaan, kelembaban, dan sebagainya tergantung pada tipe alat yang digunakan.

Terhadap pasien atau subjek harus dipersyaratkan tidak boleh merokok paling tidak satu jam sebelum dilakukan tes. Subjek juga tidak boleh melakukan exercise berat karena dapat menghambat manuver. Sebelum dilakukan pemeriksaan subjek tidak boleh makan terlalu kenyang dalam dua jam terakhir. Pakaian yang dikenakan juga tidak terlalu ketat sehingga dapat menghambat ekspansi dada dan abdomen. Subjek juga tidak boleh mengkonsumsi obat-obat bronkodilator kecuali kalaumemang ingin mengetahui efek bronkodilatornya.

Pemeriksaan terhadap subjek dapat dilakukan dalam posisi berdiri atau duduk, tetapi yang perlu diingat adalah jika dilakukan pemeriksaan secara serial terhadap orang yang sama pemeriksaan pertama kali dengan pemeriksaan berikutnya harus

I Made Muliarta

17

dalam posisi yang sama. Penggunaan nose clip untuk menjepit hidung disarankan pada pemeriksaan ini, namun tidak diwajibkan. Pada saat akan melakukan maneuver, posisi leher dan dagu sedikit dielevasikan. Pada saat mouthpiecedimasukkan ke dalam mulut, semua tepi-tepinya harus tertutup rapat oleh bagian mulut untuk menjamin tidak terjadi kebocoran (leakage).

Sebelum subjek melakukan manuver, jelaskan terlebih dahulu kepada subjek bagaimana cara melakukan manuver yang benar. Subjek harus memegang spirometer tube di dekat bahu. Lakukan Inhalasi/inspirasi semaksimal mungkin yang bisasubjek lakukan. Letakkan mulut di sekitar mouth piece sehingga seluruh permukaan melingkar mouthpiece tertutup oleh bagian bibir. Hal ini untuk mencegah terjadinya kebocoran udara ekspirasi di luar mouthpiece. Segera setelah mouthpiece masuk ke dalam mulut ekspirasikan udara secepat, sekuat, dan selama mungkin oleh subjek untuk satu kali manuver.

Setelah melakukan manuver kita harus meyakinkan bahwa manuver yang dilakukan bebas dari error. Beberapa error tersebut meliputi false start, adanya batuk, penutupan glotis, variable effort, atau early termination. Bila masih terdapat error maka subjek dapat melakukan manuver beberapa kali. American Thoracic Society (ATS) menyarankan acceptable maneuver maksimal 8 kali. Berdasarkan pengalaman, manuver yang dilakukan lebih dari delapan kali biasanya mendapatkan hasil tidak lebih baik dari sebelumnyakarena subjek sudah mengalami kelelahan. Bila hal ini terjadi sebaiknya disarankan istirahat yang cukup sebelum mulai melakukan manuver lagi. Spirogram yang terpakai adalah


18

memenuhi kriteria acceptability dan reproducibility. Dari manuver yang dilakukan, minimal didapatkan ada 3 spirogram yang acceptable dengan nilai variasi tidak lebih dari 5%. Dari ketiga spirogram tersebut digunakan nilai tertinggi walaupun dari grafik yang berbeda.

Interpretasi hasil dapat dilakukan secara manual dan otomatis. Saat ini hampir semua interpretasi dilakukan secara otomatis. Ada empat kategori interpretasi spirometri, yaitu Normal, obstruktif, restriktif, atau kombinasi (combine/mixed). Nilai normal apabila %FEV1/FVC≥70% dan %FVC≥80%. Obstruktif bila nilai %FEV1/FVC<70%, tetapi nilai %FVC≥80%. Restriktif apabila nilai %FEV1/FVC≥70% tetapi %FVC<80%. Kombinasi apabila %FEV1/FVC<70% dan %FVC<80%.

I Made Muliarta

19

BAB III SIRKULASI PULMONAL

Paru-paru menerima darah dari arteri pulmonalis yang sebelumnya berasal dari ventrikel kanan. Darah ini akan didistribusikan ke seluruh bagian paru melalui kapiler paru untuk selanjutnya mengalami oksigenasi. Tahap selanjutnya adalah darah yang sudah teroksigenasi akan dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Sirkulasi tersebut dikenal sebagai sirkulasi pulmonal.

Sirkulasi pulmonal membentuk percabangan mulai arteri pulmonalis ke kapiler paru dan kembali ke vena pulmonails. Kapiler paru membentuk anyaman yang mengelilingi alveolus. Diameter kapiler paru berukuran sekitar 10 µm. Ukuran sebesar ini memungkinkan untuk dilewati oleh eritrosit. Sirkulasi pulmonal merupakan sirkulasi yang mempunyai keunikan tersendiri. Sirkulasi pulmonal merupakan sirkulasi dengan aliran tinggi, tahanan rendah, dan memiliki tekanan rendah.

Cardiac output jantung kanan menuju ke sirkulasi pulmonal memiliki jumlah yang sama dengan cardiac outputjantung kiri. Jantung kanan memompakan darah ke bagian paru yang merupakan area yang jauh lebih sempit dari pada darah yang dipompa oleh jantung kiri (sirkulasi sistemik). Walaupun daerah yang divaskularisasi lebih sempit bukan berarti jumlah darah yang dialirkan lebih sedikit. Hal ini memberikan konsekuensi bahwa sirkulasi paru mempunyai aliran tinggitetapi dengan tahanan dan tekanan rendah. Hal ini dicapai


20

melalui dua mekanisme. Mekanisme pertama adalah melalui penambahan jumlah kapiler yang terlibat atau dikenal dengan istilah rekrutmen kapiler. Mekanisme yang kedua adalah melalui distensi pembuluh darah. Aliran darah di kapiler paru diatur secara ketat oleh PO2.

Adanya gravitasi menyebabkan perfusi jauh lebih baik pada daerah basal paru dibandingkan dengan apeks paru. Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi akan tampak di daerah basal maupun apeks paru. Hal ini menyebabkan darah tidak sepenuhnya teroksigenasi. Selain itu, adanya sirkulasi bronkial yang merupakan bagian dari sirkulasi sistemik tidak ikut dalam pertukaran gas sebagai penyebab lain tidak sepenuhnya darah yang menuju ke vena pulmonalis akan teroksigenasi.

Selain pertukaran gas, sirkulasi pulmonal memiliki tiga fungsi sekunder, yaitu 1) sebagai filter, 2) sebagai organ metabolik, dan 3) sebagai penampung darah. Pembuluh darah pulmonal mampu melindungi tubuh terhadap trombus (bekuan darah) dan embolus (gelembung lemak atau gelembung udara). Trombus dan embolus sering terjadi paska operasi atau cedera yang menyebabkan bahan ini masuk ke darah vena sistemik.Trombus atau embolus yang berukuran cukup besar dapat menyumbat pembuluh paru yang besar. Hal ini berakibat pada terganggunya pertukaran gas bahkan sampai menyebabkan kematian. Trombus atau embolus kecil biasanya mampu diserap melalui dinding kapiler paru. Pembuluh arteri kecil dan kapilerparu menangkap trombus dan embolus tersebut dan mencegahnya memasuki pembuluh darah koroner, otak, danorgan vital lainnya. Kemampuan ini disebabkan oleh karena sel

I Made Muliarta

21

endotel yang melapisi pembuluh darah paru melepaskan zat fibrinolitik yang membantu melarutkan trombus.

Sirkulasi pulmonal juga berperan dalam metabolismehormon. Salah satu hormon vasoaktif tersebut adalah angiotensin I yang diaktifkan dan diubah menjadi angiotensin II di paru-paru oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) yang terletak di permukaan sel-sel endotel kapiler paru. Aktivasi yang berlangsung di paru ini sangat cepat. Sebanyak 80% angiotensin I (AI) dapat dikonversikan menjadi angiotensin II (AII) selama satu siklus sirkulasi paru. Angiotensin II merupakan bahan vasokonstriktor yang penting peranannya dalam patofisiologi hipertensi.

Paru-paru juga berfungsi sebagai penampung darah. Sekitar 500 mL atau 10% dari total volume darah yang bersirkulasi berada dalam sirkulasi pulmonal. Selama syok hemoragik, sebagian dari darah ini dapat dimobilisasi untuk meningkatkan output jantung. Sebanyak 70 ml dari jumlah tersebut berada dalam kapiler paru. Jumlah sebesar itu bisa bervariasi dalam rentang setengahnya sampai dua kali lipat. Dalam keadaan ekspirasi paksa jumlah tersebut dapat berkurang menjadi 250 ml. Begitu juga dalam keadaan kehilangan darah yang berlebihan maka akan terjadi redistribusi jumlah darah dari sirkulasi pulmonal akan dialihkan ke sirkulasi sistemik. Bahkan dalam hal adanya kegagalan fungsi jantung kiri dapat mengakibatkan jumlah darah yang menumpuk di vena pulmonalis dan berakibat meningkatnya tekanan hidrostatik pembuluh vena pulmonalis.

Jumlah aliran darah ke sirkulasi pulmonal sama dengan sirkulasi sitemik karena jantung merupakan dua pompa yang


22

terhubung. Aliran darah lokal di paru-paru sangat tergantung kepada tingkat oksigenasi. PO2 yang tinggi menyebabkan pembuluh darah paru akan mengalami vasodilatasi. Sebaliknya, pada PO2 yang rendah menyebabkan pembuluh darah paru akan vasokonstriksi. Hal ini merupakan kebalikan dengan yang terjadi di pembuluh darah sistemik.

Bronkiolus berefek terhadap perubahan PCO2. Pada PCO2 yang tinggi, misalnya pada kondisi terdapatnya tumor bronkus maka PCO2 di udara bronkus akan meningkat. Peningkatan PCO2 ini akan memberikan efek terhadap bronkiolus berupa bronkodilatasi. Sebaliknya, pada PCO2 yang rendah, seperti pada hiperventilasi maka respon bronkiolus adalah bronkokonstriksi.

I Made Muliarta

23

BAB IV DIFUSI OKSIGEN DAN KARBONDIOKSIDA

PADA RESPIRASI

Secara fungsional, tujuan anyaman kapiler yang mengelilingi kapiler paru adalah menjamin bahwa pertukaran gas atau difusi gas berlangsung mencukupi kebutuhan tubuh akan oksigen dan membuang karbondioksida secara cepat. Difusi gas menyebabkan tercapainya keseimbangan tekanan parsial antara dua kompartemen. Difusi gas yang terjadi melewati membran respirasi terjadi sangat cepat sehingga memungkinkan keseimbangan tercapai dalam waktu 0,25 detik. Susunan membran respirasi disajikan pada Gambar 6. Di dalam tubuh, pengertian respirasi merujuk pada dua hal, yaitu respirasi internal dan respirasi eksternal. Respirasi internal merupakan proses difusi oksigen dari kapiler jaringan ke sel jaringan dan karbondioksida dari sel jaringan ke kapiler jaringan. Sebaliknya, respirasi eksternal merupakan proses difusi oksigen dari alveolus ke kapiler pulmonal dan karbondioksida dari kapiler pulmonal ke alveolus.


24

Gambar 6. Susunan Membran Respirasi (Guyton and Hall, 2016)

Udara respirasi terdiri dari campuran beberapa gas. Gas-gas utama yang terdapat di udara respirasi terdiri dari oksigen, karbondioksida, dan nitrogen. Kecepatan difusi masing-masing gas tersebut berbanding lurus dengan perbedaan tekanan parsial masing-masing gas antar dua sisi. Besarnya tekanan parsial masing-masing gas mengikuti Hukum Dalton. Hukum tersebut menyatakan bahwa tekanan parsial setiap gas dalam campuran beberapa gas adalah sebanding dengan persentase gas tersebut dalam campuran tadi. Udara inspirasi merupakan campuran beberapa gas. Udara terdiri dari oksigen 20,9%, karbondioksida 0,04%, nitrogen 78,6%, dan uap air 0,45%. Sesuai dengan Hukum Dalton, pada setinggi permukaan laut dengan tekanan

I Made Muliarta

25

udara 1 Atm atau 760 mmHg maka besarnya PO2 159mmHg, PCO2 0,3 mmHg, PN2 597 mmHg, dan PH2O 3,5 mmHg. Setelah udara inspirasi ini masuk ke paru-paru maka di dalam paru tekanan parsial masing-masing gas sedikit mengalami perubahan, yaitu PO2 104 mmHg, PCO2 40 mmHg, PN2 563,4mmHg, dan PH2O 47 mmHg.

Tekanan parsial oksigen mengalami penurunan sedangkan tekanan parsial karbondioksida mengalami peningkatan. Hal ini disebabkan oleh karena bercampunya udara baru dengan udara lama yang tersisa di paru. Udara sisa ini dikenal sebagai functional residual capacity ataupun volume residu. Udara yang terdapat di functional residual capacity memiliki PO2 yang rendah dan PCO2 yang tinggi disebabkan oleh karena udara ini mengalami difusi secara simultan walaupun saat kita menahan nafas atau bahkan ekspirasi. Tujuan adanya functional residual capacity maupun volume residu adalah menjaga difusi tetap berlangsung sehingga tekanan parsial oksigen maupun karbondioksida di darah selalu berada dalam homeostasis. Dalam kaitan dengan fisiologi respirasi, Hukum Dalton memiliki aplikasi yang luas. Pada ketinggian, tekanan udara akan jatuh bahkan di Colorado Spring pada ketinggian 2200 m tekanan udara turun sampai 586 mmHg. Hal ini menyebabkan tekanan parsial masing-masing gas juga akan menurun. PO2 pada daerah ini akan menjadi 123 mmHg.

Perpindahan gas melalui membran respirasi terjadi melalui difusi sederhana. Kecepatan difusi gas melalui membran respirasi dipengaruhi oleh tiga faktor. Faktor-faktor yang berpengaruh pada difusi gas adalah 1) perbedaan tekanan parsial gas antara kedua membran, 2) koefisien difusi gas, 3) luas


26

permukaan membran respirasi. PO2 di alveolus 100 mmHg dan PO2 di kapiler paru 40 mmHg. Terdapat perbedaan tekanan parsial oksigen sebesar 60 mmHg. Makin besar perbedaan tekanan parsial maka semakin cepat difusi yang terjadi. Koefisien difusi juga berbanding lurus dengan kecepatan difusi. Koefisien difusi karbondioksida 20 kali lebih besar dari pada oksigen, sehingga kecepatan difusinya juga hampir 20 kali lebih cepat. Luas permukaan membran sangat mempengaruhi kecepatan difusi. Semakin luas permukaan membran respirasi maka semakin tinggi kecepatan difusi gas. Itu sebabnya, untukefisiensi paru-paru terletak di rongga dada yang sedemikian kecilnya, tetapi disusun sedemikian rupa sehingga mampumenampung alveoli yang luas keseluruhannya mencapai 50-100m2. Pada keadaan istirahat banyak aveolus yang tidak mengembang, tetapi pada saat latihan berat di mana oksigen diperlukan lebih banyak maka lebih banyak pula alveolus yang mengembang untuk menambah luas membran permukaan sehingga kecepatan difusi juga akan meningkat.

Respirasi bertujuan mengambil udara di atmosfer masuk ke paru-paru kemudian berdifusi ke dalam darah untuk diedarkan ke seluruh tubuh. Jumlah oksigen yang mampu diangkut tergantung pada jumlah aliran udara menuju paru-paru. Hal ini tergantung pada jumlah ventilasi dan aliran darah (perfusi). Di dalam sistem respirasi, hal ini disebut sebagai ventilation perfusion ratio (v/q). Idealnya, besarnya ventilasi seimbang dengan perfusi. Keadaan ini dapat diibaratkan seperti jumlah penumpang dengan jumlah bus yang tersedia. Bila satu bus bisa mengangkut 20 penumpang, maka idealnya jika terdapat 60 orang seharusnya disediakan 3 buah bus. Kelebihan

I Made Muliarta

27

salah satu faktor baik bus maupun penumpang sama-sama tidak efisien. Idealnya ventilation perfusion ratio sebesar 1.

Pada manusia dewasa, 1 liter darah mengandung kurang lebih 200 mL oksigen. Pada udara kering, 1 liter udara mengandung sekitar 210 mL oksigen. Pada keadaan ini rasio ventilasi perfusinya sekitar 0,95. Udara yang telah dilembabkan memiliki v/q yang ideal akan berada di sekitar 1,0, sehingga terjadi keadaan ventilation perfusion match. Bila terjadi keadaan v/q kurang atau lebih dari 1 berarti terdapat kondisi ventilation perfusion mismatch. Daerah pada paru dengan adanya ventilasi tanpa disertai perfusi disebut sebagai dead space (Petersson and Glenny, 2014). Sebaliknya, daerah pada paru dengan adanya perfusi tanpa disertai ventilasi disebut sebagai shunt.

Ventilation perfusion ratio tidak bersifat statik. Ventilation perfusion ratio pada setiap daerah paru berbeda-beda. Ventilation perfusion ratio juga dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada Individu muda dan sehat seluruh bagian paru-paru rerata v/q sebesar 0.3 and 2.0 (Petersson and Glenny, 2014).Pada posisi berdiri di bagian apeks paru akan terjadi shunt sehingga terdapat adanya wasted air atau sering dikenal sebagai physiological dead space. Di sisi lain, pada bagian basal paru terdapat adanya wasted blood. Wasted blood mengacu padadarah vena yang berasal dari seluruh tubuh melalui sirkulasi pulmonal tidak teroksigenasi. Adanya wasted air dan wasted blood menyebabkan v/q tidak sama dengan 1 seperti disajikan pada Gambar 7.


28

Gambar 7. Wasted air dan wasted blood (West, 2008)

I Made Muliarta

29

BAB V TRANSPORTASI GAS DALAM DARAH

DAN JARINGAN

Oksigen diperlukan oleh sel-sel tubuh manusia serta karbondioksida merupakan hasil sampingan yang harus dibuang ke atmosfer. Untuk menjalankan fungsi tersebut, maka oksigen dan karbondioksida harus mengalami transportasi. Sekarang kita akan melihat transportasi gas respirasi, yaitu oksigen dan karbondioksida. Transportasi merupakan pengangkutan gas dari kapiler paru ke jaringan dan sebaliknya. Transportasi oksigen dan karbondioksida melibatkan sistem kardiovaskuler.

Transportasi oksigen dilakukan dalam dua bentuk, yaitu dalam bentuk terlarut dan terikat dengan hemoglobin. Transportasi oksigen dalam bentuk terlarut dalam plasma darah hanya sebesar 3%. Sebagian besar (97%), transportasi oksigen dalam bentuk terikat dengan hemoglobin. Adanya hemoglobin dalam sel darah merah menyebabkan kemampuan transportasi oksigen menjadi 30-100 kali lebih besar dari pada transportasi hanya dalam bentuk terlarut dalam plasma darah (Guyton and Hall, 2016). Untuk menjalankan fungsi tubuh, setiap sel hampir seluruhnya bergantung kepada ikatan oksigen dengan hemoglobin. Hal ini menyebabkan kadar hemoglobin darah merupakan hal yang sangat penting sebagai indikator kesehatan.

Perpindahan gas dari satu bagian tubuh ke bagian yang lain terjadi melalui difusi. Difusi gas terjadi berdasarkan perbedaan tekanan parsial. Difusi gas akan berlangsung dari


30

tekanan parsial tinggi ke tekanan parsial yang lebih rendah seperti Gambar 8 dan Gambar 9.

Gambar 8. Difusi oksigen dari alveolus ke kalpiler paru (Guyton and Hall, 2016).

Gambar 9. Difusi karbondioksida dari kalpiler paru ke alveolus (Guyton and Hall, 2016).

I Made Muliarta

31

Kelarutan gas dalam cairan tubuh berkorelasi positif dengan koefisien kelarutan gas dan besarnya tekanan gas. Untuk oksigen koefisien kelarutan gasnya sebesar 0,003 Vol% yang artinya besarnya kelarutan oksigen sebesar 0,003 ml O2/100 ml darah untuk setiap mmHg PO2 pada suhu 37oC. Sehingga pada tekanan parsial oksigen 100 mmHg kelarutan oksigen menjadi 0,3 ml O2/100 ml darah. Hal ini menyebabkan pengangkutan oksigen melalui kelarutannya dalam darah tidak memadai untuk mencukupi kebutuhan tubuh akan oksigen. Pada saat latihan berat curah jantung dapat mencapai 30 liter/menit. Pada kondisi seperti ini jumlah oksigen terlarut yang mampu dibawa oleh darah ke jaringan sebesar 0,3 mlO2 dalam 100 ml darah x 10 x 30 = 90 ml/menit. Jumlah ini sangat jauh dari memadai karena tubuh pada saat ini memerlukan 3000 ml O2/menit. Jumlah total oksigen yang bisa diangkut oleh darah sebesar (SaO2 x Hb x 1,34) + (PO2 x0,003).

Untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan mutlak diperlukan transportasi oksigen melalui ikatannya dengan hemoglobin. Hemoglobin merupakan senyawa yang terdiri atas heme dan protein globin. Heme merupakan senyawa besi-porfirin dan senyawa ini bergabung ke protein globin yang mengandung empat rantai polipeptida. Rantai ini terdiri dari dua jenis, yaitu rantai alfa dan rantai beta. Pada manusia dikenal beberapa jenis hemoglobin berdasarkan perbedaan urutan asam amino. Hemoglobin pada orang dewasa dikenal dengan nama Hemoglobin A. Hemoglobin pada janin atau bayi baru lahir dikenal dengan nama hemoglobin F. Hemoglobin S berbeda dengan hemoglobin A pada orang dewasa karena adanya asam


32

amino valin yang menggantikan asam glutamat pada posisi keenam rantai beta globin.

Ikatan oksigen dengan hemoglobin atau lebih dikenal sebagai oksi-hemoglobin bersifat reversibel. Pada saat oksigen berdifusi ke kapiler paru, maka PO2 menjadi tinggi. Hal ini menyebabkan oksigen akan terikat dengan hemoglobin. Oksigenasi darah di paru-paru dengan menggantikan karbondioksida dari hemoglobin sehingga meningkatkan penghilangan karbondioksida. Hal ini disebut sebagai efek Haldane seperti yang diuraikan oleh John Scott Haldane seorang ahli fisiologi dari Skotlandia (1860-1936). Sebaliknya, darah yang mengandung oksigen memiliki afinitas yang berkurang untuk karbon dioksida. Sebaliknya, ketika PO2 rendah di jaringan maka oksigen akan dilepaskan oleh hemoglobin untuk berdifusi ke jaringan. Hal ini dikenal dengan Efek Bohr yang merupakan fenomena fisiologis pertama kali dijelaskan oleh ahli fisiologi Denmark Christian Bohr pada tahun 1904. Efek Bohr memberikan gambaran bahwa tekanan parsial CO2

mempengaruhi kandungan oksigen dalam darah. Tekanan parsial CO2 yang tinggi (> 40 mmHg) akan menurunkan afinitas Hb-O2 (Cheng, H.M., 2015). Hal ini terjadi pada jaringan di mana PCO2 lokal adalah 46 mmHg. Hal ini menyebabkan pelepasan oksigen dari darah ke jaringan sehingga kandungan oksigen darah akan berkurang. Sebaliknya, ketika darah direoksigenasi di paru-paru, PCO2 kembali ke 40 mmHg. Afinitas Hb-O2 menjadi lebih tinggi lagi untuk memudahkan oksigenasi darah di sirkulasi paru.

Adanya sifat reversibilitas ikatan oksigen dengan hemoglobin membentuk suatu kurva disosiasi oksi-hemoglobin.

I Made Muliarta

33

Jumlah oksigen yang mampu berikatan dengan hemoglobin disebut kapasitas oksigen. Satu gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml O2 (secara teoritis bisa sampai 1,39 ml O2).Misalkan dalam keadaan normal kadar hemoglobin adalah 15 g/100 ml, maka 100 ml darah dapat mengikat 1,39x15=20,8 ml O2. Saturasi hemoglobin terhadap oksigen pada darah arteri sekitar 97,5% dan saturasinya pada darah vena sebesar 75%.

Bentuk kurva disosiasi oksi-hemoglobin berbentuk melengkung seperti huruf S seperti pada Gambar 10. Bentukkurva yang seperti ini memiliki makna fisiologis tertentu.Bagian atas kurva yang mendatar memiliki keuntungan fisiologis untuk mempertahankan saturasi oksigen tetap tinggipada perubahan tekanan parsial oksigen di udara. Meskipun tekanan parsial oksigen turun cukup banyak, saturasi oksigen tidak turun secara signifikan. Bagian bawah kurva yang berbentuk curam menyebabkan jaringan dapat menerima oksigen dalam jumlah yang banyak meskipun perubahan tekanan parsial oksigen sangat kecil.

Pergeseran kurva disosiasi oksi-hemoglobin dapat ke arah kiri atau ke arah kanan. Pergeseran kurva ke kanan atau ke kiri menandakan adanya perubahan afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Pergeseran kurva ke kanan menandakan afinitas oksigen terhadap hemoglobin berkurang yang artinya memudahkan hemoglobin melepaskan oksigen. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan konsentrasi ion H+ atau peningkatan keasaman (penurunan pH), peningkatan PCO2,peningkatan suhu, dan peningkatan kadar 2,3-difosfogliserat (2,3 DPG). Pergeseran kurva ke arah kiri menandakan adanya peningkatan afinitas oksigen terhadap hemoglobin yang artinya


34

mempersulit hemoglobin melepaskan oksigen. Pergeseran kurva ke arah kiri disebabkan oleh penurunan konsentrasi ion H+,penurunan PCO2, penurunan suhu, dan penurunan kadar 2,3 DPG.

Gambar 10. Kurva Disosiasi Oksi-Hemoglobin (Guyton and Hall, 2016)

Persen saturasi hemoglobin terhadap oksigen merupakan persentase hemoglobin yang mengikat oksigen. Darah kapiler paru yang telah teroksigenasi kemudian dialirkan ke vena pulmonalis yang selanjutnya melalui jantung diedarkan ke seluruh tubuh mempunyai PO2 sebesar 100 mmHg. Pada saat ini kita bisa melihat pada kurva disosiasi oksi-hemoglobin besarnya saturasi oksigen adalah 97,5%. Di sisi lain, darah vena yang kembali ke jantung memiliki PO2 sebesar 40 mmHg, sehingga persen saturasi darah vena sebesar 75 %.

Peningkatan kadar 2,3 DPG dapat menggeser kurva disosiasi oksi-hemoglobin ke arah kanan. 2,3 DPG merupakan produk akhir dari metabolisme sel darah merah. Peningkatan kadar 2,3 DPG dapat terjadi pada kondisi hipoksia kronis.

I Made Muliarta

35

Adanya penyakit paru kronis atau seseorang yang tinggal lama di dataran tinggi dapat dijumpai mempunyai kadar 2,3 DPG yang lebih tinggi. Pergeseran kurva kanan memberikan keuntungan berupa lebih mudahnya pelepasan oksigen oleh darah ke jaringan sementara bentuk atas kurva yang cukup datar menjaga agar darah di kapiler paru masih mampu tersaturasi optimal walaupun tekanan parsial oksigen di atmosfer berkurang.

Gas karbonmonoksida merupakan salah satu gas yang mempunyai afinitas terhadap hemoglobin jauh lebih tinggi dari pada oksigen. Afinitas karbonmonoksida terhadap hemoglobin 240 kali lebih tinggi dibandingkan dengan oksigen. Ikatan oksigen dengan karbonmonoksida membentuk karboksihemoglobin (COHb). Pada PCO 0,16 mmHg dapat mengikat 75% Hb. Hal ini berarti jumlah CO yang kecil saja sudah dapat mengikat sebagian besar hemoglobin, sehingga tidak ada tempat ikatan untuk oksigen. Selain itu, keberadaan COHb juga menggeser kurva disosiasi oksi-hemoglobin ke arah kiri.

Sel-sel jaringan dalam melakukan metabolisme saat istirahat mengkonsumsi sekitar 250 mL oksigen dan menghasilkan sekitar 200 mL karbondioksida setiap menit (Jardins, 2008). Karbondioksida yang baru terbentuk diangkut dari sel-sel jaringan ke paru-paru oleh enam mekanisme yang berbeda. Tiga mekanisme terjadi di dalam plasma dan tiga mekanisme lainnya terjadi di dalam eritrosit (sel darah merah)seperti seperti pada Gambar 11. Di dalam Plasma, karbondioksida diangkut sebagai senyawa karbamino (terikat dengan protein) sebanyak 1%. Sebanyak 5% CO2 Terlarut


36

diangkut dalam plasma dalam bentuk terlarut. Sekitar 5 persen dari CO2 yang larut dalam plasma terionisasi sebagai bikarbonat (HCO3

-). Awalnya, CO2 bergabung dengan air dalam proses yang disebut hidrolisis. Hidrolisis CO2 dan air membentuk asam karbonat (H2CO3), yang kemudian terionisasi dengan cepat menjadi ion HCO3

- dan H+. Kelarutan karbondioksida dalam darah tetap mengikuti Hukum Henry. Kelarutan karbondioksida 20 kali lebih baik dibandingkan dengan Oksigen. Hal ini mengandung makna bahwa transportasi CO2 dengan cara terlarut memegang peran cukup penting.

Di dalam eritrosit transportasi karbondioksida dialkukan dalam tiga mekanisme, yaitu sebagai terlarut, dalam bentuk karbaminohemoglobin, dan bikarbonat (Jardins, 2008).

Sebagian besar transportasi karbon dioksida di darah dalam bentuk HCO3

-. Ion bikarbonat dalam darah terbentuk melalui proses berikut:

CO2 + H2O <===> H2CO3 <===> H+ + HCO3-

Reaksi pertama terjadi sangat lambat di dalam plasma, namun terjadi dengan cepat di dalam eritrosit. Hal ini disebabkan karena adanya enzim karbonic anhydrase (CA). reaksi kedua yang terjadi berupa disosiasi ion dari asam karbonat. Reaksi ini terjadi dengan cepat tanpa bantuan enzim. Pada saat konsentrasi ion-ion meningkat di dalam eritrosit, ion bikarbonat (HCO3-) berdifusi, tetapi ion hydrogen (H+ ) tidak bisa berdifusi dengan mudah. Hal ini disebabkan oleh karena membrane sel bersifat impermeable terhadap ion H+ . untuk mempertahankan netralitas kelistrikan, ion klorida (Cl-)

I Made Muliarta

37

berpindah dari plasma menuju intrasel. Proses ini dinamakan Chloride Shift.

Beberapa ion H+ yang dilepaskan terikat dengan hemoglobin yang tereduksi:

H+ + HbO2 <===> H+ .Hb + O2

Hal ini terjadi karena Hb yang mengalami reduksi bersifat kurang asam, sehingga menjadi akseptor proton yang lebih baik dibandingkan dengan Hb dalam bentuk yang teroksigenasi. Dengan demikian, adanya Hb yang tereduksi di dalam darah perifer akan membantu loading CO2. Sebaliknya, proses oksigenasi yang terjadi di darah kapiler paru membantu proses unloading CO2. Diketahui bahwa deoksigenasi dari darah meningkatkan kemampuan Hb untuk membawa CO2 yang lebih dikenal dengan Efek Haldane.

Senyawa karbamino terbentuk dari kombinasi CO2

dengan ujung terminal dari kelompok amino dalam protein darah. Protein terpenting adalah globin yang terdapat dalm hemoglobin yang membentuk molekul karbaminohemoglobin seperti reaksi berikut.

Hb-NH2 + CO2 <===> Hb-NH-COOH

Reaksi tersebut berlangsung singkat tanpa adanya bantuan enzim. hemoglobin yang tereduksi dapat mengikat CO2 dalam jumlah yang lebih banyak sebagai karbaminohemoglobin dari pada oksihemoglobin.


38

Gambar 11. Transportasi Karbondioksida dalam darah (Jardins, 2008)

I Made Muliarta

39

BAB VI PENGATURAN RESPIRASI

Sistem saraf mengatur ventilasi paru sesuai dengan kebutuhan tubuh agar tercapai keadaan homeostasis. Irama pernafasan akan ditentukan sebagai respon terhadap input dari reseptor sensoris dan bagian lain otak. Pada saat kita beristirahat tubuh akan melakukan pernafasan tenang (quiet breathing).Sebaliknya, pada saat latihan berat maka ventilasi akan meningkat secara bermakna sesuai dengan kebutuhan tubuh akan oksigen dan keperluan membuang karbondioksida bahkan akan terjadi pernafasan paksa (force breathing). Dengan pengaturan yang sedemikian, maka tubuh akan selalu berada dalam kondisi homeostasis.

Pengaturan pernafasan melibatkan reseptor, pengatur sentral, dan efektor. Reseptor berperan menerima rangsangan untuk diteruskan ke pusat pengatur pernafasan. Di dalam tubuh, terdapat berbagai reseptor yang berfungsi untuk menerima rangsangan. Rangsangan dapat berupa perubahan bahan kimia tertentu, perubahan suhu, peregangan, dan sebagainya. Di dalam tubuh terdapat berbagai reseptor, diantaranya kemoreseptor sentral, kemoreseptor perifer, reseptor di paru, dan berbagai reseptor lainnya. Pengatur sentral melibatkan pusat pengatur pernafasan di batang otak (medulla oblongata), korteks serebri, dan bagian lain dari otak. Efektor mencakup otot-otot pernafasan yang terlibat dalam pernafasan baik pernafasan tenang maupun pernafasan paksa.


40

Sebagian besar pengaturan ventilasi paru dalam tubuh dilakukan oleh pusat respirasi atau respiratory center. Pusat respirasi terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak di batang otak, yaitu medulla oblongata dan pons secara bilateral. Pusat respirasi dikelompokkan menjadi tiga kelompok besar neuron, yaitu kelompok pusat respirasi dorsal, kelompok pusat respirasi ventral, serta pusat pneumotaksik dan apneustik seperti pada Gambar 12. Pusat respirasi dorsal terletak di bagian dorsal medulla yang mempunyai fungsi utama dalam mengatur inspirasi. Kelompok respirasi ventral terletak di bagian ventrolateral medulla dan berfungsi dalam pengaturan inspirasi dan ekspirasi. Irama dasar pernafasan pada mamalia diatur pada bagian ventrolateral medulla ini yang dikenal sebagai pre-Bötzinger complex (Lechner, dkk., 2012). Pusat pneumotaksik terletak di bagian superior dan dorsal dari pons yang mempunyai fungsi mengatur dalam dan frekuensi respirasi.

Gambar 12. Pusat pengaturan pernafasan (Guyton and Hall, 2016)

I Made Muliarta

41

Kelompok neuron dorsal terletak di medulla oblongatadalam nucleus traktus solitarius. Nucleus ini merupakan akhir dari nervus vagus dan glosofaringeus yang menghantarkan sinyal ke pusat respirasi dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan reseptor yang ada di paru-paru. Sinyal yang berasal dari pusat inspirasi pada keadaan pernafasan tenang dilepaskan selama dua detik. Impuls yang berasal dari pusat inspirasi diteruskan ke nervus frenikus dan nervus intercostalis sehingga terjadi kontraksi diafragma dan musculus intercostalis externus seperti pada Gambar 13. Pada saat ini akan terjadi proses inspirasi. Setelah dua detik maka impuls tersebut secara tiba-tiba akan dihentikan selama tiga detik berikutnya sehingga kontraksi diafragma dan musculus intercostalis ekternus juga terhenti. Pada saat ini terjadilah proses ekspirasi.


42

Gambar 13. Impuls dari pusat inspirasi yang diteruskan ke diafragma dan musculus intercostalis externus melalui nervus frenikus dan nervus

intercostalis (Wikipedia, 2018)

Pengaturan ventilasi dilakukan secara involunter dan volunter. Pengaturan secara involunter memegang peranan yang dominan. Pada pengaturan involunter, ventilasi diatur secara ketat melalui mekanisme umpan balik negatif. Kelompok pusat pernafasan ventral dan dorsal berperan penting dalam mengatur

I Made Muliarta

43

irama dasar pernafasan. Faktor yang utama berperan dalam pengaturan pernafasan adalah tekanan parsial karbondioksida di darah (PCO2). Tingkat karbondioksida dapat diketahui dari kemoreseptor, baik kemoreseptor sentral maupun kemoreseptor perifer. Kemoreseptor sentral di medulla oblongata peka terhadap perubahan CO2. Kemoreseptor perifer di badan karotis dan badan aorta peka terhadap perubahan CO2, O2, dan pH darah. Pengaturan pernafasan secara volunter/sadar dilakukan pada pusat otak yang lebih tinggi. Pengaturan pernafasan secara sadar dilakukan melalui korteks motorik di serebrum yang menerima input dari sistem limbik dan hipothalamus.

Pusat respirasi pneumotaksik terletak pada pons di bagian dorsal nukleus parabrachialis. Pusat pneumotaksik meneruskan sinyal ke daerah inspirasi. Semakin kuat sinyal pneumotaksik maka semakin singkat proses inspirasi sehingga pengisian paru menjadi lebih sedikit. Adanya pusat pneumotaksik ini memungkinkan laju pernafasan bisa bervariasi antara 3 sampai 40 kali per menit.

Kelompok pusat pernafasan ventral terletak ventrolateral medulla oblongata sekitar 5 mm di anterior dan lateral kelompok pusat pernafasan dorsal. Kelompok pusat pernafasan ventral mengandung neuron inspirasi dan ekspirasi. Pada saat impuls inspirasi dikeluarkan maka impuls akan menjalar sepanjang nervus frenikus dan nervus intercostalis menuju diafragma dan musculus intercostalis externus untuk terjadinya inspirasi. Sebaliknya, bila impuls dihentikan maka diafragma dan musculus intercostalis externus akan relaksasi sehingga terjadiekspirasi.


44

Regulasi pernafasan juga dipengaruhi oleh reseptor yang ada di paru-paru. Di sepanjang bagian muscular bronkus, bronkiolus dan paru-paru terdapat reseptor regang. Bilamana paru-paru mengembang melewati batas, maka reseptor regang ini akan terstimulasi. Impuls akan diteruskan melalui nervus vagus menuju kelompok pusat pernafasan dorsal. impuls ini mempunyai kemiripan dengan yang berasal dari pusat pneumotaksik. Pada saat paru-paru meregang berlebihan maka reseptor ini akan teraktivasi untuk menghentikan sinyal inspirasi sehingga menghalangi inspirasi berlebihan. Refleks seperti ini dinamakan sebagai Hering-Breuer inflation reflex. Refleks ini tidak akan teraktivasi bila volume pernafasan kurang dari tiga kali volume tidal. Refleks ini penting sebagai mekanisme perlindungan pada paru terhadap kerusakan akibat ekspansi yang berlebihan.

Sehubungan dengan ventilasi paru, bila terjadi kompresi atau deflasi paru maka terdapat mekanisme kompensasi berupa peningkatan frekuensi pernafasan. Hal ini dikenal sebagai deflation reflex. Mekanisme terjadinya kompensasi ini tidak sepenuhnya jelas. Beberapa peneliti percaya bahwa hal ini terjadi karena berkurangnya impuls di Hering-Breuer reseptor. Tetapi, peneliti lain percaya bahwa terdapat reseptor deflasi spesifik karena pada suhu di bawah 80C refleks ini masih bekerja sedangkan Hering Breuer reflex sudah tidak aktif.

Pengaturan pernafasan yang melibatkan reseptor iritan dapat bermanifestasi sebagai refleks batuk, bersin, dan bahkan bronkokonstriksi. Refleks-refleks ini erat kaitannya dengan mekanisme proteksi sistem respirasi. Bila sistem respirasi menghirup gas iritan maka akan dapat merangsang reseptor

I Made Muliarta

45

iritasi. Reseptor iritasi merupakan mekanoreseptor yang terletak subepitelial pada trakea, bronkus, dan bronkiolus. Teraktivasinya reseptor ini akan menyebabkan frekuensi pernafasan akan meningkat melalui respon vagus. Stimulasi reseptor iritan dapat menstimulasi refleks batuk, bersin, dan bahkan bronkokonstriksi.

Reseptor kapiler Juxtapulmoner/Juxtapulmonary-Capillary Receptors (reseptor J) merupakan ujung saraf bebas yang tergolong serat C. Reseptor ini terletak di dalam saluran udara konduksi yang kecil, pembuluh darah, dan jaringan interstitial antara kapiler pulmonal dan dinding alveolar. Reseptor-reseptor ini bereaksi terhadap bahan kimia tertentu dan rangsangan mekanis. Adanya peradangan alveolar, kongesti kapiler paru, edema paru, agen humoral (misalnya, serotonin, bradikinin), deflasi paru, dan emboli akan merangsang Reseptor J dan memberikan respon meningkatkan frekuensi pernapasan dan pernafasan menjadi lebih dangkal.

Reseptor lain yang juga dapat mempengaruhi respirasi adalah proprioseptor. Proprioseptor perifer terletak di otot, tendon, sendi, dan reseptor nyeri di otot dan kulit. Ketika dirangsang, proprioseptor akan mengirimkan impuls pusat nafasdi medulla. Respon pusat nafas pada medulla berupa peningkatan impuls inspirasi. Hal ini dapat menjelaskan bila anggota tubuh seseorang digerakkan (misalnya, selama olah raga) atau nyeri yang berkepanjangan pada kulit dapat menstimulasi ventilasi. Nyeri yang tiba-tiba menyebabkan periode apnea yang singkat, sedangkan nyeri yang berkepanjangan menyebabkan tingkat pernapasan meningkat. Proprioseptor dalam sendi dan tendon juga diyakini memainkan


46

peran penting dalam memulai dan memelihara peningkatan ventilasi selama exercise. Sehingga peningkatan ventilasi secara signifikan dijumpai pada awal exercise. Semakin banyak sendi dan tendon terlibat, semakin besar peningkatan ventilasinya. Proprioseptor perifer terletak di otot, tendon, sendi, dan reseptor nyeri di otot dan kulit. Ketika dirangsang, para proprioseptor mengirim impuls ke pusat nafas di medulla. Kemudian medulla mengirimkan peningkatan impuls inspirasi.

Tujuan homeostasis sistem respirasi adalah mempertahankan tingkat oksigen, karbondioksida, dan ion hydrogen di dalam darah. Kelebihan karbondioksida atau ion hydrogen di dalam darah memainkan peranan penting dalam menstimulasi pusat pernafasan untuk meningkatkan ventilasi. Pada saat ini otot-otot inspirasi dan ekspirasi akan bekerja lebih kuat. Peranan oksigen dalam mempengaruhi pusat pernafasan kurang kuat bila dibandingkan dengan pengaruh karbondioksida dan ion hydrogen. Oksigen berperan dalam menstimulasi kemoreseptor perifer yang ada di badan karotis dan badan aorta. Reseptor perifer ini juga akan mengirimkan impulsnya ke pusat pernafasan di medulla oblongata.

I Made Muliarta

47

REFERENSI

Cheng, H.M. 2015. Physiology Question-Based Learning: Cardio, Respiratory and Renal Systems. Springer Cham Heidelberg. New York

Chuquimia, O.D., Petursdottir, D.H., Periolo, N., and Fernandez, C. 2012. Alveolar Epithelial Cells Are Critical in Protection of the Respiratory Tract by Secretion of Factors Able To Modulate the Activity of Pulmonary Macrophages and Directly Control Bacterial Growth. American Society for Microbiology Journal. 81(1):381-389

Guinness World Records, 2018. Longest time breath held voluntarily (male). Available From: http://www.guinnessworldrecords.com/world-records/longest-time-breath-held-voluntarily-(male).Sitasi tanggal 21 Agustus 2018

Guyton, A.C. and Hall, J.E. 2016. Textbook of Medical Physiology. 13rd edition. Elsevier inc. Philadelphia.

Jardins, T.D. 2008. Cardiopulmonary Anatomy & Physiology: Essentials for Respiratory Care. 5th Edition. Delmar, New York.

Lechner, A.J., Matuschak, G.M, Brink, D.S. 2012. Respiratory: An Integrated Approach to Disease. McGraw-Hill Global Education Holdings


48

M.R. Miller, J. Hankinson, V. Brusasco, F. Burgos, R. Casaburi, A. Coates,R. Crapo, P. Enright, C.P.M. van der Grinten, P. Gustafsson, R. Jensen,D.C. Johnson, N. MacIntyre, R. McKay, D. Navajas, O.F. Pedersen, R. Pellegrino,G. Viegi and J. Wanger. 2005. Standardisation of spirometri. Eur Respir J 2005; 26: 319–338

Mottram, C.D. 2017. Ruppel’s Manual of Pulmonary Function Testing. 11th edition. Mosby

NIOSH. 2003. NIOSH Spirometri Training Guide. Available from https://www.cdc.gov/niosh/docs/2004-154c/default.html

Petersson, J. and Glenny, R.W. 2014. Gas exchange and ventilation–perfusion relationships in the lung European Respiratory Journal. 44: 1023-1041

Sherwood, L. 2013. THuman physiology : from cells to systems. 8th edition. Belmont, CA : Brooks/Cole Cengage Learning

West, J.B. 2008. Respiratory Physiology. 8th Edition. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia

Wikipedia, 2018. Control of Ventilation. Available Frorm: https://en.wikipedia.org/wiki/Control_of_ventilation.Sitasi tanggal 18 Desember 2018

FISIOLOGI - erepo.unud.ac.id

Documents

Transcript of FISIOLOGI - erepo.unud.ac.id