Tugas Fisiologi Kardiovaskuler

1. Perbedaan terjadinya potensial aksi:

Sel Kontraktil Sel Otoritmik

Melakukan kerja mekanis, namun dalam

keadaan normal tidak menghasilkan

potensial aksi.

Potensial membran sel kontrakil jantung

tetap berada dalam potensial istirahat

sebesar –90 mV sampa tereksitasi.

Fase naik disebabkan oleh influks cepat

Na+ & fase turun oleh efluks cepat K+.

Khas potensial membran

dipertahankan dekat dengan potensial

aksi selama beberapa ratus milidetik

fase datar akibat influks lambat Ca2+

disertai dengan penurunan mencolok

permeabilitas K+.

Tidak berkontraksi, tetapi bertugas

mencetuskan dan menghantarkan potensial

aksi ke sel kontraktil.

Membran lambat mengalami depolarisasi

akibat inaktivasi saluran K+. Pada saat yang

sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena

penurunan PK+, Na+, yang permeabilitasnya

tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam

sel bagian dalam secara perlahan menjadi

kurang negatif membran secara bertahap

mengalami depolarisasi menuju ambang.

Ambang tercapai terjadi influks Ca2+

secara cepat fase naik spontan.

Fase turun disebabkan oleh efluks cepat K+.

2. Perbedaan potensial aksi sel kontraktil otot jantung dibandingkan dengan potensial aksi sel

otot rangka!

Sel Kontraktil Otot Jantung Sel Otot Rangka

Selama potensial aksi, Ca2+ juga

berdifusi dari CES ke dalam sitosol

melintasi membran plasma

menyebabkan memanjangnya potensial

aksi.

Tingkat aktivitas jembatan silang

bervariasi sesuai dengan jumlah Ca2+

sitosol.

Potensial aksi lokal di dalam tubulus T

menyebabkan Ca2+ dikeluarkan ke dalam

sitosol dari simpanan intrasel di retikulum

sarkoplasma.

Jumlah Ca2+ yang dibebaskan cukup untuk

mengaktifkan semua jembatan silang.

3. Apa yang akan terjadi bila nodus AV tidak berfungsi sama sekali? Jelaskan!

Bila terjadi blok A-V , impuls jantung gagal lewat dari atrium ke ventrikel melalui nodus A-V dan

sistem berkas atrium akan terus berdenyut dengan frekuensi irama nodus sinus yang

normal, sedangkan di serabut Purkinje dalam ventrikel biasanya timbul suatu pacu jantung

JANTUNG

STIMULASI SIMPATIS

VENA

PENINGKATAN VOLUME SEKUNCUPPENINGKATAN KUAT KONTRAKSI JANTUNG

PENINGKATAN KECEPATAN DENYUT JANTUNG

PENINGKATAN TEKANAN DARAH

PENINGKATAN RESISITENSI PERIFER TOTALPENINGKATAN VASOKONSTRIKSIARTERIOL

PENINGKATAN VASOKONSRIKSIPENINGKATAN ALIRAN BALIKPENINGKATAN VOLUME SEKUNCUPPENINGKATAN CURAH JANTUNG

PENINGKATAN CURAH JANTUNG

baru dan akan menggerakkan otot ventrikel dengan suatu frekuensi yang baru yakni antara 15

dan 40 kali per menit.

Blok A-V yang tiba-tiba sistem Purkinje tidak akan mulai memancarkan impuls ritmis

intrinsiknya hingga 5-20 detik kemudian, karena sebelum penghambatan, serabut Purkinje

telah "ditingkatkan kecepatannya" oleh impuls sinus yang cepat dan, sebagai akibatnya serabut

Purkinje akan berada dalam keadaan tertekan dalam 5-20 detik ini, ventrikel gagal

memompakan darah, dan orang akan jatuh pingsan sesudah 4-5 detik pertama karena otak

mengalami kekurangan aliran darah. Keadaan denyut jantung yang terlambat ini disebut

sebagai sindrom Stokes-Adams. Bila waktu penundaan ini terlalu lama, maka dapat

menimbulkan kematian.

4. Jelaskan bagaimana sistem saraf simpatis mempengaruhi cardiac output dan tekanan darah!

5. Jelaskan mengenai fase pengisian ventrikel kanan dengan grafik tekanan pada atrium dan

ventrikel!

Dalam diagram volume

tekanan, fase ini dimulai pada

volume ventrikel kira-kira sebanyak

45 ml dan tekanan diastolic hampir 0

mmHg.

Selama fase sistolik ventrikel,

sejumlah basar darah berkumpul

dalam atrium karena katup

atrioventrikular tertutup. Segera

setelah sistolik selesai dan tekanan

ventrikel menurun lagi sampai nilai

diastoliknya yang rendah, tekanan

yang cukup tinggi dari atrium segera

mendorong katup atrioventrikular

agar terbuka sehingga darah dapat

mengalir dengan cepat ke dalam

ventrikel. Proses pengisian cepat ini

berlangsung kira-kira 1/3 pertama

diastolik. Selama 1/3 kedua diastolik,

biasanya hanya ada sedikit darah

yang mengalir ke dalam ventrikel.

Selama periode 1/3 akhir diastolik,

atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke

dalam ventrikel. Hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setaip siklus jantung.

45 ml adalah jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang

terdahulu dan disebut sebagai volume akhir sistolik. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium

memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 ml, yang

disebut sebagai volume akhir diastolic, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 ml.

Referensi:

Despopoulo & Silbernagl. 2003. Color atlas of physiology, chapter 9. Avalaible at:

http://server.fk-unram.edu/document/fisiologi

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed. 11. EGC: Jakarta.

Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem, ed. 2. EGC: Jakarta.