Evaluasi Dan Manajemen Syok..Fix..

8/18/2019 Evaluasi Dan Manajemen Syok..Fix..

1/19

EVALUASI DAN MANAJEMEN SYOK

Syok terjadi akibat ketidakstabilan hemodinamik yang menyebabkan hipoperfusi di

beberapa sistem organ. Dengan demikian, syok merupakan diagnosis klinis. Keberhasilan

pengelolaan syok memerlukan survei primer dalam menentukan diagnosis kerja dan resusitasiawal yang penting. Respon klinis sangat diperlukan sebagai langkah untuk mengembalikan

perfusi organ serta mengkonfirmasi atau mengubah diagnosis kerja. Respon klinis

memungkinkan dokter untuk menelusuri diagnosis diferensial secara lebih luas tentang jenis

syok dan patofisiologi syok yang membutuhkan terapi definitif dini penyebab syok.

Syok memiliki komponen hemodinamik yang membutuhkan resusitasi awal, tetapi syok juga

memiliki komponen inflamasi sistemik yang menyebabkan kegagalan beberapa sistem organ.

Dalam artikel ini, kami menyajikan pendekatan yang sederhana tentang diagnosis dan

manajemen syok serta penekanan akan pentingnya tempo resusitasi. Tujuannya adalah untuk

mengembalikan perfusi jaringan secara tepat waktu guna mencegah peningkatan gagalnya

beberapa organ, yang memiliki jumlah angka kematian tinggi.

Syok adalah diagnosis klinis

Syok terjadi akibat hipoperfusi beberapa sistem organ. Diagnosis dini ditandai

dengan perubahan kesadaran, penurunan urin output, kulit kering dan ketidakstabilan

hemodinamik. ipotensi merupakan iringan syok, tetapi beberapa pasien akan mengalami

tekanan sistolik yang stabil di awal syok berat sebagai akibat dari pelepasan katekolamin

yang berlebihan. !embius pasien biasanya dapat memunculkan hipotensi, respon fisiologis

yang harus diantisipasi.

Klasifikasi syok

Penyebab syok dapa diklasifikasikan ka!ena hipo"ole#ik$ "asodilao!$ dan

ka!diogenik %&abel '() Syok hipovolemik dan vasodilatasi terjadi karena aliran balik vena

yang tidak memadai ke jantung" syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan pompa. #liran

balik vena yang tidak adekuat terjadi karena kurangnya volume sirkulasi yang disebabkan

oleh pendarahan atau dehidrasi $syok hipovolemik% atau karena luasnya vasoplegia ataupun

kurangnya tekanan vaskular $syok vasodilatasi%. Kegagalan pompa $syok kardiogenik% dapat

disebabkan oleh hilangnya kontraktilitas $miokard infark dan komplikasinya%, gangguan

pengisian diastolik, ritme yang tidak normal atau obstruksi aliran yang disebabkan oleh

kondisi katup, emboli paru atau tamponade. Syok vasodilatasi memiliki banyak penyebab

termasuk sepsis, anafilaksis, keracunan, dan sindrom reperfusi iskemia yang disebabkan oleh

syok berkepanjangan.

Syok hipovolemik dikenali secara klinis melalui tanda&tanda hipoperfusi seperti

perubahan status mental, urine output yang buruk, ekstremitas dingin, serta keriput pada

ekstremitas. Rendahnya tekanan vena jugularis, pengisian kapiler yang buruk, dan

vasokonstriksi merupakan indikasi dari penurunan stroke volume. Syok hipovolemik sering

terjadi akibat klinikal setting $trauma, melahirkan, perdarahan gastrointestinal%, manifestasi

klinis dari kehilangan darah $hematemesis, melena, distensi abdomen%, atau dehidrasi

$muntah, diare, rasa haus%. 'ergantian cairan yang hilang secara cepat dan tepat


2/19

mengembalikan perfusi organ dan mengkonfirmasi diagnosis.

Tabel (

)ormulasi cepat dari diagnosis kerja penyebab shock

*utput tinggi hipotensi+

shock vasodilatasi

Rendah output

jantung hipotensi+

kardiogenik

dan shock

hipovolemik

#pakah detak jantung

berkurang

Denyut nadi

Tekanan diastolik

-kstremitas, digitaktu pengisian

kapiler

/unyi jantung

Suhu

0umlah sel darah putih

Tempat 1nfeksi

Tidak

2ebar

Sangat rendah

angat3epat

4yaring

#bnormal tinggi atau rendah

#bnormal tinggi atau rendah

#da

5a

Sempit

Rendah

Dingin2ambat

!eredam

4ormal

4ormal

Tidak

'enurunan fungsi pompa+ kardiogenik

shock

'enurunan aliran

balik vena+ shock

hipovolemik #pakah jantung

terlalu penuh

6ejala, konteks klinis

Tekanan vena

jugularis

1rama 6allop

7ji pernapasan

Rontgen dada

5a

#ngina, -K6 abnormal

Tinggi

#da

Krepitasi

jantung besar, edema paru

Tidak

Kehilangan darah,

penurunan volume

Rendah

Tidak

4ormal

4ormal

#pa yang tidaksesuai

'enyebab Tumpang

Tindih

Septic kardiogenik

Septic hipovolemik

Kardiogenik

hipovolemik

ipotensi tekanan atrial kanan tinggi

Tekanan sisi kanan tinggi, paru&paru bersih

-mboli paru

1nfark ventrikel kanan

Tamponade jantung

4on responsif

hipovolemia

1nsufisiensi adrenal

#nafilaksis

Syok neurogenik


3/19


4/19

meningkat pada pengukuran gas darah arteri, sangatlah penting untuk mengetahui kegagalan

ventilasi secara klinis bahkan tanpa bertambah tingginya '3* :. Tanda&tanda kelelahan otot

pernafasan meliputi kesulitan bernapas, ketidakmampuan untuk berbicara, takipnea atau laju

nafas yang lemah dan gagal napas, paradoks gerak pernapasan abdominal, penggunaan otot

aksesori, diaphoresis, dan sianosis.

Kegagalan ventilasi juga harus diantisipasi pada pasien yang memiliki asidosis

metabolik akut terhadap shock, karena pada akhirnya mereka akan kehilangan kemampuan

untuk mengkompensasi dalam berbagai alasan termasuk kelelahan otot pernafasan, obtundasi

mental, dan obat&obat penenang. *leh karena itu, indikasi pada intubasi pernapasan dan

ventilasi mekanik dapat diantisipasi, dan indikasi ini secara klinis sering muncul akibat

ketiadaan tes dan prosedur diagnosa lebih lanjut.

'asien shock sering gagal dalam mengontrol pernapasan. 1ni merupakan indikasi

intubasi terutama sebelum pasien menerima prosedur atau transportasi, ketika kemampuan

untuk berintubasi secara cepat menjadi suboptimal) Sal*!an in*basi dan "enilasi #ekanik

be!sa#aan dengan sedasi dan kel*#p*han$ akan #en*!*nkan kada! oksigen pada

oo+oo pe!napasan dan #eningkakan pengi!i#an ,*#lah oksigen ke ,a!ingan

hypope!f*sed lainnya -./) 0al ini pening sela#a syok ka!ena oo pe!napasan

#engkons*#si bagian yang idak p!opo!sional da!i pengi!i#an oksigen ke sel*!*h

*b*h$ e!*a#a pada

pasien yang #engala#i a1hypnei1 akiba asidosis$ sepsis$ nye!i$ aa* hipokse#ia)

Dengan de#ikian$ hipope!f*si bebe!apa o!gan %definisi sho1k( #e!*pakan indikasi da!i

in*basi dan "enilasi #ekanik *n*k #endis!ib*sikan ke#bali ali!an da!ah da!i oo+

oo pe!nafasan ke o!gan "ial)

Sirkulasi: Terapi volume merupakan landasan awal manajemen shock

/erdasarkan penilaian awal pada pasien penderita shock, dokter merumuskan

diagnosis kerja. 0ika diagnosis kerja merupakan hipovolemia, hal ini mengindikasikan bahwa

intervensi merupakan tantangan volume. Tingkat dan komposisi perluasan volume

ditentukan oleh diagnosis kerja. Shock hemoragik memerlukan hemostasis sesegera mungkin

dan infusi cepat dari pengganti darah hangat $sel darah merah, plasma, trombosit, albumin%.

Shock hipovolemik yang disebabkan oleh dehidrasi membutuhkan bolus cepatkristaloid biasanya lebih dari satu liter. Shock kardiogenik tidak memiliki ciri kelebihan

cairan yang memiliki tantangan volume lebih kecil biasanya :@A m2 kristaloid. 'ada shock

vasodilatasi, terdapat volume besar kristaloid biasanya B 2 untuk (A 2. /eberapa dokter

merubah koloid bolus $baik albumin atau pentastarch% untuk mengurangi edema jaringan

yang menyertai kapiler bocor yang biasanya ditemukan dalam keadaan seperti ini, meskipun

tanda kepentingan klinis dari pendekatan ini masih kontroversial =@?.

Terlepas dari diagnosis atau terapi cairan yang dipilih, kecukupan ekspansi volume

harus diamati melalui titrasi terhadap endpoint klinis yang mudah diamati, baik yang

bermanfaat $meningkatnya tekanan darah, menurun denyut jantung, tekanan nadi meningkat,meningkat output urine% atau merugikan $edema paru, gejala disfungsi jantung kanan%.


5/19

Ketiadaan respon keduanya$baik yang bermanfaat ataupun yang merugikan% menunjukkan

bahwa tantangan volume tidaklah memadai dan tantangan volume berikutnya harus berlanjut

dengan respon cepat reassesmen klinis.

Karena CC waktu adalah jaringan CC, resusitasi volume haruslah dilakukan dengan cepat.

-fek dari satu liter infusi saline lebih dari (A menit dapat dengan mudah mengidentifikasi,

menginterpretasi dan menyebabkan infusi yang serupa jika diperlukan. Sebaliknya, infusi

satu liter normal saline lebih dari ( jam tidak akan mengembalikan shock hipovolemik pada

kecepatan seharusnya. !engingat banyaknya intervensi dan redistribusi saline secara

bersamaan pada seluruh kompartemen ekstraseluler, respon klinis seringkali sulit untuk

dinilai.

Sirkulasi: Terapi vasoaktif harus disederhanakan dan terarah

Sering kali, CC cover CC terapi vasoaktif diterapkan langsung saat syok terjadi tanpa

memperhatikan diagnosa klinis atau status volume pasien. Strategi ini justru mengaburkan

akurasi penentuan volume sirkulasi juga mengaburkan penyebab syok. Karenanya, kami

menyarankan resusitasi volume secara agresif terlebih dahulu lalu kemudian diikuti dengan

terapi vasoaktif, jika masih diperlukan.

'ilihan untuk melakukan vasoaktif terapi sangatlah simple. Klinisi terlebih dahulu

harus menentukan apakah pasien memiliki cardiac output rendah dengan tekanan filling

tinggi yang memerlukan support inotropik , atau jika hipotensi dibarengi dengan tingginya

cardiac output yang memerlukan support pressor . 3ardiac output yang adekuat merupakan

hal yang lebih penting dibandingkan tekanan darah karena pengiriman oksigen yang adekuat

ke jaringan merupakan tujuan yang paling utama.

/agaimanapun, jumlah distribusi yang stabil sangat tergantung pada inti tekanan yang

stabil. 'ada tekanan yang kurang dari batas autoregulasi, mekanisme distribusi aliran normal

menghilang, hipoperfusi sistem organ signifikan dapat terjadi saat cardiac output meningkat

karena terjadi kesalahan dalam pendistribusian. 1ni merupakan masalah yang terjadi pada

syok vasodilatasi $atau septik% syok.

/iasanya, &adrenergik agonis dipilih untuk mensuport kontraktilitas jantung dan E

adrenergik agonis dipilih saat mempertahankan tekanan perfusi yang dilakukan untuk

mempertahankan distribusi aliran ke jaringan $6br. (%. E&agonis yang sering digunakanadalah fenilefrin atau norepinefrin. 4orepinefrin meningkatkankan tekanan arteri rata rata

saat cardiac output meningkat, dan karenanya E&agonis hanya digunakan jika cardiac output

stabil atau meningkat. Dobutamin adalah pilihan umum pada agonis adrenergik. Dobutamin

meningkatkan cardiac output, tetapi juga membuat vasodilatasi pembuluh darah sehingga

tekanan darah akan turun kecuali jika aliran balik vena bertambah. 0ika hal ini terjadi, bolus

volume biasanya diperlukan untuk mengembalikan tekanan darah.

6ambar. (. 'endekatan terapi vasoaktif. 'endekatan sederhana terapi vasoaktif

menekankan diferensiasi antara E agonis drenergik yang memiliki pressor efek $tekanan% dan

& agonis adrenergik $% yang memiliki efek inotropik $aliran%. )enilefrin adalah E&agonismurni yang menyebabkan vasokonstriksi. 4orepinefrin terdiri dari E, namun memiliki


6/19

beberapa sifat juga. -pinefrin adalah vasokonstriktor kuat dan agonis inotropik positif yang

digunakan pada pasien yang mengalamai shock berat dan henti jantung. Dobutamin

memiliki sifat inotropik positif dan vasodilatasi yang berguna untuk meningkatkan cardiac

output pada pasien yang memiliki volume resusitasi yang baik. 1soproterenol merupakan &

agonis murni yang bersifat kronotropik positif pada blok jantung lengkap.Ketika reseptor E diturunkan, dan pasien tidak lagi merespon agonis pressor adrenergik E ,

vasopressin menjadi sebuah alternatif karena vasopressin memiliki efek pressor yang sama

dengan reseptor F( =@B?.

Ketika reseptor &adrenergik diturunkan dan dobutamin tidak lagi efektif, alternatif

yang menjadi pilihan adalah inhibitor phosphodiesterase seperti milrinone atau amrinon.

#gonis ini memotong reseptor &adrenergik dan bertindak secara langsung untuk

meningkatkan level siklik #!' dan meningkatkan kontraktilitas jantung.

#gen adrenergik E merupakan treatmen pilihan selama terjadi vasodilatasi yang

bertujuan untuk memulihkan tekanan perfusi. #gen E adrenergik yang utama terdiri darifenilefrin dan norepinefrin $lihat 6ambar. (%. -pinefrin dapat digunakan pada syok berat dan

resusitasi akut karena memiliki efek adrenergik E dan . 'enggunaan jangka panjang

menyebabkan adanya ketidaksetaraan dan iskemia jaringan=B,;?" *leh karena itu, kebanyakan

klinisi menurunkan terapi. Dalam @A tahun penggunaan pressor selama syok vasodilatasi ,

belum dilakukan uji coba terkontrol secara acak dari setiap agen pressor pembanding lainnya.

=9?.

Kami menganjurkan memilih agen vasoaktif yang familiar dengan klinisinya. $Tabel

:%. Dosis harus dititrasi baik sistolik atau tekanan arteri rata rata dengan tujuan autoregulasi

pemulihan yang dinilai secara klinis melalui tanda&tanda perfusi organ yang stabil. Saat ini,

penting untuk mengkonfirmasi cardiac output yang adekuat dengan mengukur cardiac

output, saturasi oksigen vena sentral serta indikator lainnya, seperti kadar laktat dan status

asam basa.

2ak* adalah ,a!ingan3 b*ki

#da banyak bukti yang mendukung hipotesis intuitif bahwa waktu yang tepat akan

memulihkan syok dan akan mencegah perkembangan gagal multiple organ dan kematian.

ipotesis tentang CC aktu adalah jaringan CC telah banyak dicoba pada trombolisis dalam

miokard infark =8?, dalam pengobatan emboli paru masif=(A? dan dalam uji coba klinis secara

acak dari terapi pada syok septik =((?.

/aru&baru ini, Kern dan Shoemaker =(:? meninjau :( studi terkontrol secara acak

yang menjelaskan tentang pencapaian hemodinamik akut, pada pasien kritis untuk

mengevaluasi berbagai faktor&faktor pendukung outcome. !ereka mengidentifikasi bahwa

tujuh studi pada kelompok kontrol tersebut memiliki angka kematian sebanyak :AG dan

terapi telah dilakukan sebelum terjadinya kegagalan organ. Dalam studi ini, terapi yang

terarah yang didasarkan pada pemantauan hemodinamik invasif untuk mencapai tujuan

supranormal dikaitkan dengan :>G pengurangan risiko absolut mortalitas $' HA,A@%. Tidak ada perbedaan pada tingkat mortalitas terkait dengan monitoring hemodinamik terarah pada


7/19

pasien sakit atau pada pasien yang telah menderita kegagalan organ. !ereka menyimpulkan

berdasarkan studi bahwa tujuan dilakukannya terapi adalah untuk meningkatkan indeks

jantung $31% dan pengiriman oksigen dengan tekanan oklusi arteri paru yang kurang dari

(9mmg. Ketika diimplementasikan secara dini dan agresif, terapi yang terarah dapat

mengurangi jumlah mortalitas pada pasien kritis. !elakukan terapi terarah untuk mendapatkan hasil yang optimal pada tahap akhir setelah gagalnya onset organ merupakan

hal yang tidak efektif karena tidak adanya jumlah oksigen yang cukup yang dapat

mengembalikan kehilangan oksigen irreversibel atau mengembalikan sel yang telah mati.

Tabel :

Terapi vasoaktif pada saat syok

#gen hemodinamik respon Rentang dosis pada umumnya

Dopamin

)enilefrin

4orepinefrin

-pinefrin

Dobutamin

!ilrinone

Fasopresin

I kontraktilitas jantung

ITekanan sistemik, Idenyut

jantung

I tekanan sistemik

I tekanan sistemik

I tekanan sistemik



Jtekanan sistemik


Jtekanan sistemik

I tekanan sistemik

@ & (A ug kg min

(A&:@ ug kg min

LA&(9A ug kg min

(&>A ug kg min

( & (A ug kg min

:,@&(A ug kg min

A,:@ (,A ug kg min

A.A(& A.AL 7 min

( ug d2 M :;,@8 nmol 2.

River dan rekannya =((? melakukan percobaan terkontrol secara acak pada :B> pasien yang

menderita sepsis berat atau syok septik untuk mempelajari penerapan dini terapi terarah

dengan menggunakan kateter vena sentral. 'asien yang secara acak mendapatkan terapi

terarah, diarahkan untuk berada di ruang gawat darurat selama B jam pertama. Semua pasien

diintubasi, diventilasi dan disedasi seperlunya. 'ada kelompok yang mendapatkan terapi

terarah, kristaloid atau koloid diinfuskan untuk mendapatkan tekanan vena sentral $3F'% dari

9 mm g ke (: mm g dan agen vasoaktif juga diinfuskan untuk mencapai tekanan arteri

rata&rata minimal B@ mm g. Saturasi oksigen vena sentral $S3F*:% diukur melalui kateter

vena sentral dan digunakan sebagai pengganti dari output cardiac. S3F*: rendah berkorelasi

dengan cardiac output yang rendah dan S3F*: tinggi berkorelasi dengan cardiac output

yang tinggi =(>?. 0ika S3F*: lebih rendah dari ;AG, sel darah merah ditransfusikan sampai

hematokrit lebih dari >AG. 0ika S3F*: tetap rendah, agonis inotropik $dobutamin%

diinfuskan untuk mendapatkan S3F*: minimal ;AG. Selama B jam terapi, pasien yang

mendapatkan terapi terarah menerima lebih banyak cairan secara signifikan daripada mereka

yang mendapatkan terapi standar $' HA,AA(%, lebih transfusi&sel darah merah $' HA,AA(%, dan

lebih inotropik support $' HA,AA(%, sedangkan proporsi yang sama dalam dua kelompok adalah menerima vasopressor dan ventilasi mekanis. !ortalitas di rumah sakit secara


8/19

signifikan menjadi lebih rendah pada kelompok yang menerima terapi terarah dibandingkan

dengan kelompok yang menerima terapi standar $>A,@G berbanding LB,@G, ' M A,AA8% sama

halnya dengan :9&hari mortalitas $>>,>G berbanding L8,:G, ' M A,A(% dan mortalitas BA hari

$LL,>G berbanding @B,8G, ' M A,A>%. #dapun alasan dibalik keunggulan ini adalah saturasi

vena sentral yang secara signifikan lebih tinggi $;;G berbanding BBG%. al ini dicapaimelalui peningkatan penggunaan cairan $@ 2 vs >,@ 2%, darah $BLG vs (8G%, dan dobutamin

$(LG vs (G% selama B jam pertama perawatan di unit gawat darurat. Dengan demikian,

resusitasi agresif dini meningkatkan outcome pada syok septik.

!eta&analisis oleh Kern dan Shoemaker menunjukkan bahwa monitoring

hemodinamik terarah yang menggunakan kateter arteri paru&paru untuk mencapai pengiriman

oksigen supranormal sangatlah efektif untuk diterapkan pada pasien kritis sebelum timbulnya

kegagalan organ. Studi oleh Rivers dan rekannya menyoroti dua prinsip penting yaitu"

resusitasi harus dimulai lebih awal dan terarah agar menjadi efektif. Kami tidak mendukung

salah satu pendekatan $penggunaan kateter arteri paru&paru dan pengukuran pengirimanoksigen dan indeks jantung% atau pendekatan yang lain $penggunaan kateter vena sentral dan

pengukuran S3F*: dalam memandu terapi%. 'enerapan dari monitoring hemodinamik akan

tergantung pada keakraban, tingkat keterampilan dan sumber daya pengguna. Tujuan terapi

harus individual. !emiliki tujuan yang jelas apakah itu tujuan fisiologis $output urin, perfusi

kulit% atau tujuan pengukuran $seperti 3F', saturasi oksigen, 31% merupakan aspek yang

paling penting dalam menggunakan monitoring hemodinamik untuk mengoptimalkan terapi.

Selain itu, monitoring hemodinamik harus segera dihentikan jika informasi yang diperoleh

tidak lagi memerlukan terapi lebih lanjut.

Tabel >

'enyebab syok

ipotensi cardiac output

lemah

ipotensi output

jantung tinggi

Syok kardiogenik Shock hypovolemic Shock vasodilatasi 'enyebab unik shock

Kegagalan ventrikel kiri

Disfungsi sistolik

1nfark miokard1skemia dan hipoksemia

global

3ardiomyopathy

*bat depresan

*verdosis beta&blocker

3alcium channel blockers

!emar miokard

/erkurangnya

tekanan sistemik rata

rata

hipovolemia

intravaskular 'erdarahan

6astrointestinal

Trauma

diseksi aorta

Sumber internal lain

6agal ginjal

Shock septik

Kegagalan hepatik

shunt arteriovenosaDialisis

'enyakit 'aget

Tiroid storm

3edera iskemia

reperfusi&$shock

berkepanjangan dgn

sebab apapun%

'ostcardiopulmonary

1nsufisiensi adrenal

Keracunan hemoglobin

dan mitokondria

Sianida

Karbon monoksida

Keracunan iron

)eokromositoma


9/19

#sidosis respiratorik

6angguan metabolik+

asidosis,

hypophosphatemia,hipokalsemia

Disfungsi diastolik

1skemia dan hipoksemia

global

ipertrofi ventrikel

Kardiomiopati restriktif

Fentricular interdependen

'eningkatan drastis

afterload

Stenosis aorta

ypertrophic

cardiomyopathy

*bstruksi dinamis

Koarktasio aorta

hipertensi malignan

Kelainan katup dan

kelainan struktural!itral stenosis

-ndokarditis

Regurgitasi mitral berat

aorta regurgitasi

!yNoma atrium trombus

Ruptur otot papilaris

Ruptur septum

6agal ventrikel kanan

'enurunan kontraktilitas

1nfark ventrikel kanan

1skemia dan hipoksemia

global

'eningkatan drastic

afterload

-mboli paru

'enyakit pembuluh darah

Diuresis osmotik,

terinduksi obat

diabetes+ insipidus,

mellitus

gagal gastrointestinal

muntah

Diare

'enyedotan lambung

/edah stoma

redistribusi

ekstravaskuler

terbakar

Sepsis

Trauma

'ascaoperasi

'enurunan tonus

vena

*bat

*bat penenang

4arkotika

Syok anafilaktik

Syokk neurogenik

'eningkatan

resistensi pada aliran

balik vena

Tamponade jantung

'engumpulan cairan

perikardial

Darah

6agal ginjal

'ericarditis dengan

efusi

'erikarditis

konstriktif

tekanan tinggi

intratoraks

ketegangan

pneumothoraN

terpotong


10/19

paru

ipoksia paru

Fasokonstriksi

Fentilasi mekanis '--'

tinggi

'enyakit katup dan

penyakit struktural

*bstruksi+ myNoma

atrium, trombus

#ritmia

-fusi pleura masif

!ekanis

Fentilasi mekanis

'--'Tekanan tinggi intra&

abdominal

#sites

obesitas

Trauma abdomen

operasi

Singkatan+ '--', tekanan positif akhir ekspirasi.

Diadaptasi dari alley KR, Kayu 2D. Shock. Dalam+ all 0/, Schmidt 6#, Kayu 2D,

editor. 'rinsip perawatan kritis. -disi ke&:. 4ew 5ork+ !c6raw&ill, Divisi 'rofesi

Kesehatan" (889. p. :9B" dengan i


11/19

dilakukan adalah mengobati takiaritmia saat syok hanya untuk mengurangi cardiac output.

3ardiac output adalah hasil dari stroke volume dan denyut jantung. 'ada saat stroke volume

kembali normal $misalnya, pada gagal jantung kanan akut%, cardiac output adalah tingkat

tergantung. Karenanya, kami mengingatkan untuk tidak memperlambat jantung kecuali jika

sudah ada kejelasan bahwa penyebab syok adalah takiaritmia atau iskemia miokard dan hallain yang mengurangi stroke volume telah dikeluarkan.

Syok hipovolemik pada hipovolemia intravaskular biasanya disebabkan oleh

presentasi klinis. Diseksi aorta dan sumber pendarahan internal lainnya seperti rupturnya

kehamilan ektopik, sebaiknya dibuat jadi diagnosa banding dari syok hipovolemik yang tidak

dapat dijelaskan. Sumber ini harus diselidiki oleh modalitas pencitraan yang tersedia. Syok

hipovolemik yang menurunkan tonus vena dapat terjadi karena obat&obatan dan adanya

memerlukan kecurigaan indeks yang tinggi. Tamponade jantung dapat diklasifikasikan

sebagai syok kardiogenik atau peningkatan resistensi terhadap aliran balik vena. al ini

terjadi karena adanya tekanan yang tinggi di kanan sisi, teredamnya bunyi jantung dan

biasanya terjadi pada penderita penyakit ganas, gagal ginjal, dan trauma. -chocardiography

adalah modalitas dalam investigasi. 'enyebab lain dari peningkatan resistensi terhadap aliran

balik vena termasuk keadaan darurat intratoraks, seperti tension pneumotoraks dan tekanan

akhir ekspirasi tinggi yang terjadi dalam status asmaticus dan ventilasi mekanis.

!eningkatnya tekanan perut, yang dikenal sebagai CC sindrom kompartemen abdominal, CC

disebabkan oleh tiga serangkai" tekanan ventilasi tinggi, perut tegang , dan oliguria =(L?. al

ini biasanya terjadi pada trauma dan operasi perut yang berhubungan dengan resusitasi cairan

masiv, seperti pecah aneurisma aorta abdominal. Kecurigaan klinis dapat dikonfirmasi

dengan transduksi tekanan kandung kemih" dekompresi bedah segera dapat diindikasikan jika

tekanan intra&abdomen melebihi >@ cm :*.Syok vasodilatasi biasanya terjadi karena sepsis yang harus cepat diinvestigasi" terapi

empiris harus dimulai berdasarkan kecurigaan klinis terhadap sumber sepsis. syok

berkepanjangan dari setiap penyebab memiliki komponen inflamasi yang disebut cedera CC

1skemia&reperfusi CC =(&>?. 'enyebab lainnya terdaftar $lihat Tabel >%" settingan klinis biasanya

membantu dalam diagnosis.

5ang terakhir, jika presentasi klinis tidak sesuai dengan salah satu penyebab tersebut,

penyebab unik syok harus dipertimbangkan. /eberapa kondisi akut endokrinologik dapat

mengakibatkan syok. 1nsufisiensi adrenal akut juga dapat menyebabkan syokk dalam banyak

kondisi seperti trauma, perdarahan =(@?, melahirkan $Sheehan sindrom% =(B?, dan insufisiensi

adrenal sepsis =(;. Krisis tiroid berat dapat menyebabkan kolapsnya kardiovaskular terutama

pada pasien lanjut usia yang mungkin memiliki fitur atipikal tirotoksikosis =(9?.

'heochromocytoma adalah sindrom ledakan klinis yang ditandai dengan hipertensi berat

terkait dengan komplikasi jantung, hipotensi atau bahkan syok dan kematian mendadak.

Kunci untuk mendiagnosa pheochromocytoma adalah menduganya kemudian

mengkonfirmasi =(8?. 'enyebab tidak biasa lain pada syok termasuk sianida, karbon

monoksida, dan keracunan besi yang memerlukan settingan klinis dan terapi spesifik.

'ada umumnya, pasien yang memiliki lebih dari satu penyebab syok $misalnya, syok

kardiogenik komplikasi dengan sepsis yang disebabkan oleh pneumonia aspirasi, syok septik

yang berkomplikasi dengan disfungsi miokard dan syok septik yang berhubungan dengandeplesi volume% $lihat Tabel (%. 'resentasi kasus kami menggambarkan konsep ini.


12/19

P!esenasi kas*s

Seorang lelaki berusia @8 tahun ditemukan kolaps di rumah. 'aramedis melaporkan

bahwa lelaki lansia tersebut ditemukan dalam keadaan lemah, pulse yang berbahaya dan

tekanan darah tidak stabil. Rating pernapasannya adalah B N menit. Resusitasi darurat terdiridari pemberian oksigen melalui masker high&flow dan pemberian ( 2 kristaloid melalui vena

perifer. 1a dibawa ke ruang gawat darurat rumah sakit dan dari hasil awal pemeriksaan pria

berkulit putih dan bergiAmmg% dengan

tekanan arteri rata&rata rendah $L@ mm g%. 'engukuran hemodinamik invasif menunjukkan

3F' normal, cardiac output meningkat, dan resistensi vascular sistemik yang rendah, yang

konsisten dengan kesan klinis tentang syok vasodilatasi. Kultur darah, urin, dan sputum telah

diambil dan antibiotik spektrum secara luas telah diberikan. 4orepinefrin diberikan untuk

menjaga tekanan arteri rata&rata antara BA mm g dan B@ mm g.

Selama : hari berikutnya, fungsi ginjal dan neurologis meningkat, obat vasoaktif

dihilangkan, dan pasien dibebaskan dari ventilasi mekanik. Kateter jantung kanan ditarik

kembali saat pemberian cairan tidak lagi tergantung pada interpretasi pengukuran. Setelah L9

jam, kultur yang diperoleh adalah negatif dan antibiotik pun dihentikan. 'asien dipindahkan

ke bangsal jantung untuk manajemen infark postmiokard rutin.

Diskusi kasus

Kasus ini menunjukkan setidaknya dua jenis syok yang ada pada satu pasien. Kesan

klinis awal yang diperoleh adalah syok kardiogenik. Terapi terdiri dari penerapan resusitasi

#/3, pemberian cairan secara hati&hati, dan pertimbangan urgent revaskularisasi yangsukses. Setelah vaskularisasi, pasien mengalami syok vasodilatasi. 'enyebab penting syok


13/19

vasodilatasi adalah sepsis yang dengan cepat dapat diselidiki dan diobati secara empiris.

'enyebab lainnya antara lain anafilaksis dan insufisiensi adrenal yang tidak sesuai dengan

presentasi klinis ini. 3edera reperfusi iskemia dapat menyebabkan syok vasodilatasi dan

menyebabkan inflamasi setelah syok yang berkepanjangan karena sebab apapun. 1tulah

penyebab yang mungkin terjadi dalam skenario ini. Treatmen terdiri dari perawatan suportif dan pemberian agen pressor untuk mempertahankan tekanan perfusi ke organ vital.

Kasus ini menyoroti tentang pentingnya pemeriksaan klinis dalam pengambilan

keputusan. !onitoring invasif sering mengkonfirmasi hipotesis klinis dan meningkatkan

kepercayaan diri klinisi dalam mendiagnosis. !onitoring invasif dan dukungan ditarik

secepat mungkin untuk mencegah komplikasi pada perawatan inap intensif pasien.

Mana,e#en definiif syok

!anajemen definitif shock diawali dengan membuat hipotesis kerja dan stabilisasi yang cepat

pada pasien dengan upaya resusitasi awal. Sekarang kita membahas tentang manajemen

spesifik pada tiga penyebab umum syok & syok hemoragik, syok kardiogenik, dan syok septik

&dan mendiskusikan penggunaan natrium bikarbonat dalam pengobatan syok dengan

penyebab apapun.

Shock hemoragik

Tujuan terapi pada syok hemoragik adalah untuk mengembalikan perfusi oksigen ke

jaringan dan menghentikan perdarahan biasanya melalui intervensi operatif. !eskipun

transpor pasien dilakukan dengan cepat menuju perawatan definitive adalah disetujui secara

universal, namun masih terjadi kontroversi pada waktu dan pemberian terapi cairan padatrauma hemoragik. =:A,:(?.

'endekatan klasik pada syok hemoragik yang disebabkan oleh trauma telah dibahas

sebelumnya, yaitu melalui resusitasi agresif dengan volume besar kristaloid dan produk darah

=::?. #lasan ini diperoleh dari data eksperimental pada hewan yang dikenal dengan CC

iggerOs preparationCC di mana binatang didarahi dari kateter intravaskular dalam jangka

waktu yang lama sebelum resusitasi =:>?. Dua observasi penting yang diperoleh" pertama,

untuk menginduksi CC irreversible shock CC, hewan mengalami beberapa jam hipotensi yang

termasuk dalam periode hipotensi berat $L@ menit tekanan arteri rata&rata >A&LA mm g%.

Kedua, hipotensi hemoragik berkepanjangan menginduksi defisit volume cairan ekstraseluler

yang dapat diperbaiki melalui pemberian kristaloid dengan volume dua sampai tiga kali

perkiraan hilangnya darah" ini mengakibatkan peningkatan survival =:L?. 1ni merupakan dasar

yang dikenal dengan CC peraturan >+ (OC dalam resusitasi kristaloid pada shok hemoragik.

Dalam dekade terakhir, model dan pendekatan eksperimen pada syok hemoragik mulai

dipertanyakan.

'ada model terbaru hewan percobaan syok hemoragik, model CC tidak terkendali CC atau

CC vaskular CC, hewan berdarah melalui lesi vaskular campuran atau luka organ solid. Folume

perdarahan dan durasi tergantung pada respon fisiologis hewan $misalnya, pembentukan

trombus dan vasokonstriksi pada penutupan kran% =:(?. 'ara peneliti terdahulu yang

mengevaluasi efek dari ekspansi volume yang cepat konvensional berdarah babi dari air mata@ cm di aorta infrarenal =:@?. Kelompok tersebut menerima treatment solusi laktat Ringer


14/19

pada volume sama dengan tiga kali estimasi kehilangan darah" angka kematian : jam adalah

(AAG. ewan yang berada di grup kontrol tidak diresusitasi dan mengalami volume

perdarahan yang lebih rendah dan AG tingkat kematian dalam : jam. Data ini menunjukkan

bahwa seseorang dapat membuat luka yang tidak parah menjadi parah dikarenakan over

resusitasi sebelum perdarahan aktif dihentikan.Studi observasi dari literatur menyarankan resusitasi agresif dengan cairan sebelum

manajemen definitif bedah mungkin tidaklah berguna, bahkan mungkin dapat merugikan

manusia. Seri pertama yang dilaporkan adalah tentang efek cairan intravena pra&rumah sakit

dalam penyelamatan B9@@ pasien yang pernah mengalami trauma =:B?. Folume cairan

diberikan tidaklah berbeda secara signifikan pada kelompok yang selamat dibandingkan

dengan mereka yang meninggal ketika keparahan penyakit dicocokkan. !eskipun hipotensi

dikaitkan dengan tingkat mortalitas yang secara signifikan lebih tinggi, pemberian cairan

tidaklah berpengaruh pada tahap ini. 'ada tahun (88L, /ickell dan rekan kerjanya =:;?

melaporkan hasil percobaan prospektif yang membandingkan antara pemberian resusitasi

langsung dan resusitasi tertunda pada @89 orang dewasa yang mengalami luka penetrasi

tubuh dengan tekanan darah sistolik setidaknya 8A mm g pra&rumah sakit. Kelompok yang

resusitasi cairannya ditunda memiliki kelangsungan hidup yang lebih baik $;AG berbanding

B:G, ' M A,AL%, lebih sedikit komplikasi, dan jangka rawat inap lebih cepat. Temuan

dikaitkan dengan aksentuasi pendarahan yang sedang berlangsung atau gangguan hidrolik

dari trombus yang efektif yang diikuti dengan perdarahan sekunder yang fatal. Sangat

direkomendasikan untuk menunda resusitasi cairan agresif sampai waktu intervensi operasi

dilakukan pada pasien hipotensi yang mengalami luka penetrasi tubuh. Ditemukan beberapa

masalah dalam penelitian ini, seperti kurangnya pengacakan =:9? dan perbedaan tekanan

arteri rata&rata antara kedua kelompok sebelum operasi =:8?. !eskipun demikian, hasil penelitian ini menimbulkan pertanyaan tentang nilai resusitasi cairan agresif pada pasien

cedera yang memiliki hipotensi yang diduga berasal dari perdarahan .

Studi yang ada sejak kontribusi /ickell et al, mendukung kesimpulan bahwa resusitasi

moderat merupakan solusi terbaik untuk cedera vascular yang tidak terkontrol, apakah

tujuanny adalah indeks jantung dan pemberian oksigen, observasinya dilakukan lebih lama,

cairan yang dipilih adalah kristaloid atau darah, penggantian rasio kristaloid+ kehilangan

darah diubah, penggunaan kristaloid dan larutan hipertonik koloid, atau adanya trauma

cedera otak =:A?. Dalam sebuah studi pada hewan yang mengalami perdarahan vena yang

tidak terkendali, dilakukanlah resusitasi moderat daripada tidak dilakukan sama sekali.

Resusitasi dilakukan dengan meningkatkan aliran darah regional=:8?. 'ara peneliti

melaporkan bahwa meningkatkan volume resusitasi cairan tidaklah meningkatkan perfusi

jaringan pada jantung, hati, ginjal, atau usus. /ahkan, resusitasi dengan volume kristaloid

yang lebih besar setelah perdarahan vena yang tidak terkontrol mengakibatkan penurunan

perfusi hati secara signifikan dibandingkan dengan hewan yang mendapat volume resusitasi

terbatas. al ini masih kontroversial dan menyimpulkan tentang CC ketidakcukupan bukti

untuk membantah banyak observasi yang menyatakan resusitasi volume merupakan model

terapi yang efektif selama tidak menunda intervensi bedah CC =:9?. !asih ada beberapa

pertanyaan lagi, tidak sedikit yang bertanya tentang, CC #pa -fek jangka panjang dari limited

resusitasi hipotensi CC #pakah kita mempertaruhkan perbaikan kelangsungan hidup jangka pendek demi pengembangan kegagalan organ sistem multi dan hasil neurologis yang buruk


15/19

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah tidak stabilnya keadaan perfusi jaringan yang disebabkan

oleh disfungsi jantung atau seringnya infark miokard. #ngka kematian pada kardiogenik syok

sangat tinggi, antara @AG dan 9AG =>A?, dan mungkin diremehkan karena banyak pasienmeninggal sebelum dibawa ke rumah sakit. #ngka kematian pada syok kardiogenik menurun

karena tren baru&baru ini tentang strategi revaskularisasi agresif =>(?.

'endekatan awal pada pasien penderita syok kardiogenik harus mencakup resusitasi

cairan, kecuali jika pasien memiliki edema paru =>:?. Setelah survei primer dan pengukuran

resusitasi awal telah ditetapkan dan terapi vasoaktif dipertimbangkan, bantuan

echocardiography urgent digunakan untuk menghilangkan tamponade dan disfungsi katup

akut.

Syok kardiogenik yang mempersulit infark miokard membutuhkan pertimbangan urgent

revaskularisasi. Sayangnya, tidak ada percobaan telah menunjukkan bahwa terapi trombolitik

mengurangi mortalitas pada pasien yang telah dikonfirmasi memiliki syok kardiogenik,

meskipun itu membuat hanya intuitif saja. 0umlah pasien dalam uji coba ini terlalu kecil

untuk membuat kesimpulan karena sebagian besar pasien percobaan trombolitik

mengecualikan pasien yang memiliki syok kardiogenik =>>?.

Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik telah dievaluasi dalam uji coba secara

acak di mana (@: pasien diberikan revaskularisasi $angioplasti BLG, operasi jantung >BG%

dan (@A pasien diberikan perawatan medis $termasuk trombolisis dan konterpulsasi balon

intra&aorta% =>L?. B bulan tingkat mortalitas lebih rendah pada kelompok yang diberi

revaskularisasi $@A,>G berbanding B>,(G, ' M A,A:;%. !anfaat survival ini masih signifikan

dalam ( tahun =>@?. Dari (A subkelompok prespecified analisis, hanya usia $lebih muda dari;@ versus ;@ tahun atau lebih% berinteraksi secara signifikan $' HA,A>% dengan treatment"

!anfaat treatment hanya terlihat jelas pada pasien yang lebih muda dari ;@ tahun $@(,BG dari

kelompok yang menerima revaskularisasi berhasil survive sedangkan kelompok yang

menerima terapi medis hanya >>,>G yang berhasil survive% =>@?. 'ara peneliti

merekomendasikan untuk mentransfer pasien secara cepat ke pusat&pusat medis yang mampu

memberikan angiografi awal dan revaskularisasi jika pasien memiliki infark miokard akut

yang berkomplikasi dengan syok kardiogenik terutama mereka yang lebih muda dari ;@

tahun. Di rumah sakit yang memiliki fasilitas angioplasti, stabilisasi dapat dilakukan dengan

konterpulsasi pompa intra&aorta balon dan trombolisis, lalu mentransfer pasien ke rumah sakit

yang memiliki fasilitas perawatan tersier merupakan pilihan terbaik =>:?.

Syok septik

Syok septik didefinisikan sebagai sepsis yang diinduksi hipotensi meskipun resusitasi

cairan stabil, juga kelainan perfusi yang meliputi namun tidak terbatas pada asidosis laktat,

oliguria, atau perubahan status mental akut =>B,>;?. !anajemen awal terdiri dari terapi cairan

dan biasanya terapi vasopressor. Terapi definitif termasuk terapi antibiotik empiris dilakukan

setelah melalui prosedur yang tepat, manajemen bedah jaringan nekrotik dan proses infeksi

loculated. !elalui pendekatan ini, tingkat mortalitas yang berhubungan dengan syok septik

berubah sedikit demi sedikit dari waktu ke waktu =>9?.


16/19

Kortikosteroid pada syok septik

Kortikosteroid dosis tinggi yang diberikan pada pasien sepsis tidak meningkatkan

kelangsungan hidup dan mungkin memperburuk hasil dengan meningkatkan frekuensi infeksi

sekunder =>8?. Sebaliknya, dosis rendah $CC fisiologis CC% steroid pada pasien yang memiliki

syok septik mungkin bermanfaat karena insufisiensi adrenal relatif =LA&L:?.Dosis tinggi terapi steroid pada syok septik dikaitkan dengan banyaknya komplikasi

infeksi. -fek imunologi dan hemodinamik hidrokortison dosis rendah pada syok septik telah

diselidiki baru&baru ini=L:?. 1nfusi hidrokortison menginduksi peningkatan tekanan rata&rata

arteri, resistensi pembuluh darah sistemik, penurunan detak jantung, 31, dan adanya

norepinefrin. Turunnya nitrit plasma nitrat menunjukkan terhambatnya nitrat oksida dan

berhubungan dengan pengurangan support vasopressor. Respon inflamasi $interleukin =12? &B

dan &9%, endotel $larutan -&selektin% dan aktivasi neutrofil $ekspresi 3D ((b, 3DBL%, dan

respon anti&inflamasi $faktor necrosis tumor larut reseptor 1 dan 11 dan 12&(A% yang

dilemahkan. Dalam fagositosis vitro dan sitokin monosit&aktivasi, 12&(: meningkat.

'enarikan hidrokortison menginduksi hemodinamik dan efek pantulan imunologi. 'ara

peneliti menyimpulkan bahwa terapi hidrokortison dengan dosis rendah dapat

mengembalikan stabilitas hemodinamik dan secara berbeda mengatur respon immun terhadap

stres dengan cara antiinflamasi bukan imunosupresi =L:?.

Diagnosis insufisiensi adrenal pada kondisi kritis sangatlah bervariasi dengan tes

diagnostik dan nilai ambang terhadap tes respon kortisol. Secara tradisional, respon kortisol

lebih besar dari (9 ug d2 $plasma kortisol unit+ ( ug d2 sama :;,@8 nmol 2% ke dosis

tinggi $:@A ug% tes corticotropin dianggap sebagai respons normal terhadap stres =L>?. !arik

dan Paloga =L(? mempertanyakan pendekatan ini pada pasien kritis yang memiliki syok

septik. !ereka menunjukkan bahwa tes corticotropin dosis rendah $( ug% lebih sensitif dalammemprediksikan respon hemodinamik $penghentian pressor dalam waktu :L jam%

dibandingkan pengujian dengan dosis tinggi. #nalisis kurva karakteristik operasi receiver

mengungkapkan bahwa konsentrasi kortisol stres adalah :>,; ug d2 merupakan diagnostik

yang paling akurat untuk penentuan respon hemodinamik terhadap steroid. B(G dari pasien

yang memiliki syok septik memenuhi kriteria insufisiensi adrenal ketika kortisol dasar

diagnostik yang dperoleh adalah :@ ug d2. Sensitivitas batas kortisol yang kurang dari :@ ug

d2 dalam memprediksi respon steroid adalah 8BG berbanding @LG pada uji dosis rendah

dan ::G uji dosis tinggi.

Sebuah percobaan yang dilakukan secara acak dan terkontrol dengan hasil klinis yang

mendukung terapi steroid dosis rendah baru&baru ini dilaporkan. #nnane dan rekan kerjanya

=LL? menunjukkan bahwa pengobatan ; hari dengan hidrokortison dan fludrocortisone dosis

rendah secara signifikan mengurangi risiko kematian pada pasien yang memiliki syok septik

dan insufisiensi adrenal relatif tanpa adanya resiko kerugian. Dalam analisis subkelompok,

manfaat ini hanya terlihat pada kelompok pasien yang memiliki respon kortisol buruk

terhadap adrenocorticotropin dosis tinggi yang didefinisikan sebagai peningkatan kortisol

serum kurang dari 8 ug d2.

Singkatnya, klinisi tidak harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi pada pasien

yang memiliki sepsis. Terapi hidrokortison dosis rendah ditemukan efektif dalam salah satu

penelitian terhadap pasien yang memiliki syok septik tapi masih belum dikonfirmasi oleh penelitian lainnya. Saat ini kami merekomendasikan pemberian hidrokortison untuk pasien


17/19

yang memiliki syok septik berat yang refrakter terhadap katekolamin terapi yang

berhubungan dengan tes stimulasi kortikotropin. 'endekatan yang masuk akal adalah dengan

memberikan L mg deNamethasone $1F% setiap B jam $tidak mengganggu kortisol assay%,

sampai tes stimulasi corticotropin dosis rendah dapat dilakukan. Tingkat kortisol yang kurang

dari :@ ug d2 pada pasien yang mengalami stres berat merupakan diagnostik yang berguna pada diagnosis insufisiensi adrenal. 0ika respon kortisol pada pemberian kortikotropin

kurang bekerja, steroid harus tetap dilanjutkan.

Rekombinant human activated protein C

Rekombinant human activated protein C $drotrecogin alfa% adalah agen anti&inflamasi

pertama yang terbukti efektif dalam pengobatan sepsis =L@?. #ktifasi protein 3 adalah

komponen dari sistem antikoagulan alami yang merupakan protease serin antitrombotik

ampuh dengan sifat anti&inflamasi. 'ada sebuah percobaan multicenter terbaru yang

dilakukan secara acak dengan pengontrolan plasebo, pasien yang mengalami radang sistemik

dan gagal organ yang disebabkan oleh infeksi akut telah didaftarkan dan ditugaskan untuk

menerima infusi 1F plasebo atau drotrecogin alfa $protein 3 yang diaktifkan% dengan total 8B

jam =LB?. 'engobatan melalui pengaktifan protein 3 menghilangkan risiko relatif kematian

(8,LG $8@G 1nterval kepercayaan, B,BG &A,@% dan pengurangan mutlak risiko kematian

sebesar B,(G $' M A,AA@%. 1nsiden pendarahan serius yang lebih tinggi terdapat pada

kelompok yang menerima protein 3 yang diaktifkan dibandingkan kelompok yang menerima

plasebo $>,@G dibandingkan :,AG, ' M A,AB%. 'engobatan dengan protein 3 yang diaktifkan

secara signifikan mengurangi mortalitas pada pasien yang memiliki sepsis berat $jumlah yang

diperlukan M (B% tetapi ada kemungkinan terjadinya resiko perdarahan.

Karena tingginya biaya alfa drotrecogin dan keprihatinan terhadap perdarahan, pemilihan pasien merupakan hal yang penting =L;? dan pedoman telah dikembangkan agar

klinisi dapat membuat keputusan mengenai penggunaan protein 3 yang diaktifkan =L9?.

Sebuah analisis post&hoc dari empat stratifikasi )isiologi dan -valuasi Kesehatan Kronis 11

$#'#3- 11% kuartil meningkatkan kinerja obat lebih tinggi dua kali lipat $#'#3- 11

minimal :@, dengan penurunan absolut (>G pada tingkat kematian berbanding dengan

plasebo% dan tidak ada bukti dari keseluruhan aktivitas terendah dari kuartil empat #'#3-

11. Sebuah analisis bermanfaat baru&baru ini menunjukkan bahwa semakin tinggi dua kuartil

#'#3- 11 merupakan target optimal untuk terapi =L8?. 'elabelan administrasi makanan dan

obat pada drotrecogin alfa $diaktifkan% dianjurkan untuk diberikan kepada pasien yang

memiliki sepsis berat dengan risiko tinggi kematian seperti dengan #'#3- 11 skor minimal

:@.

/erdasarkan hasil uji coba ini, kami sarankan untuk memberikan protein 3 yang

diaktifkan kepada pasien yang memenuhi semua kriteria inklusi, termasuk bukti disfungsi

organ akhir dengan syok, asidosis, oliguria, atau hipoksemia. *bat harus diberikan dalam

waktu :L jam kegagalan organ pertama $seperti yang dilakukan dalam percobaan% dan

haruslah ada kriteria eksklusi penting untuk meminimalkan risiko perdarahan. *bat tidak

boleh diberikan kepada pasien yang memiliki tanda&tanda klinis sepsis ringan sedang yang

tidak memiliki bukti cedera akhir&organ, kecuali percobaan masa depan menunjukkan

manfaat yang jelas pada pasien ini.


18/19

Vasopressin pada shock vasodilatasi

Fasopresin memiliki beberapa mekanisme pada refraktori syok vasodilatasi.

Fasopresin bertindak secara langsung pada reseptor otot polos pembuluh darah yang

menyebabkan vasokonstriksi yang berpotensiasi E&agonis dan blok #T'&sensitif saluran

kalium $saluran K#T'% untuk mengembalikan tonus vaskular =@A?. Satu&satunya kejanggalandari evaluasi sistematis pada vasopressin sepsis telah ditemukan baru&baru ini oleh 'atel dan

rekan kerjanya =@(?. 'ada sebuah studi terkontrol mereka membandingkan efek vasopressin

dengan norepinephrine pada :L pasien syok septik yang memerlukan infus vasopressor.

'asien yang menerima vasopressin memiliki $9AG% pengurangan yang signifikan akan

kebutuhan vasopressor. 2engan yang menerima vasopressin mengalami dua kali lipat

output urine dan peningkatan ;@G dalam kreatinin. /erdasarkan informasi saat ini,

tampaknya penggantian vasopressin dengan dosis yang tepat dapat menghilangkan kebutuhan

pressors katekolamin pada banyak pasien. Karena studi klinis sampai saat ini masih sedikit,

karenanya fokus hasil fisiologis dan data efek samping masih terbatas =@:?. Kami tidak

menyarankan vasopressin sebagai terapi lini pertama pada syok vasodilatasi sampai uji klinis

yang dilakukan secara acak akurat.

atrium bikarbonat untuk asidosis laktat

#sidosis laktat menyebabkan syok sebab apapun dan memiliki angka mortalitas yang tinggi.

'engobatan melibatkan dan mengoreksi yang menjadi penyebab shock, memastikan

pengiriman oksigen yang cukup ke jaringan, mengurangi permintaan oksigen melalui sedasi

dan ventilasi mekanik, dan $yang paling kontroversial% mencoba untuk membasakan darah

dengan 1F sodium bikarbonat. 4atrium bikarbonat meningkatkan p arteri pada pasien kritis

yang memiliki asidosis laktat, adapun dampak dari p intraseluler tidak diketahui. 'enelitian pada hewan menyarankan agar p intraseluler diturunkan =@>?.

Kekhawatiran mengenai kontraktilitas miokard dengan asidosis laktat sering disebut&

sebut sebagai alasan untuk memberikan natrium bikarbonat. #da dua studi tentang dampak

hemodinamik natrium bikarbonat pada asidosis laktat manusia =@L,@@?. !eskipun natrium

bikarbonat meningkatkan p dan konsentrasi bikarbonat serum, tapi natrium bikarbonat tidak

meningkatkan hemodinamik atau respon katekolamin. Secara khusus, efek bikarbonat tidak

dapat dibedakan dengan efek saline pada denyut jantung, 3F', tekanan arteri paru&paru,

saturasi oksihemoglobin vena campuran, pengiriman oksigen sistemik, konsumsi oksigen,

tekanan arteri darah, tekanan oklusi arteri pulmonalis $wedge%, dan cardiac output. 'enemuan

negatif ini tetap ada meski pada pasien yang memiliki asidosis yang paling berat sekalipun

$p arteri B,8&;,:%. !engingat kurangnya bukti yang mendukung penggunaan natrium

bikarbonat, kami tidak menyarankan penggunaannya untuk pengobatan asidosis laktat yang

menyertai syok karena sebab apapun, bahkan jika memiliki asidosis berat $p H;,:%.

4ingkasan

Syok adalah keadaan darurat yang membutuhkan evaluasi secara terus menerus,

resusitasi, dan evaluasi ulang. 'emeriksaan awal memungkinkan klinisi untuk menentukan

apakah pasien menunjukkan gambaran klinis yang konsisten terhadap syok hipovolemik,

kardiogenik atau vasodilator. Survei primer menganjurkan resusitasi awal urgent yang biasanya terdiri dari intubasi, ventilasi, dan dukungan volume. Terapi vasoaktif dimulai


19/19

ketika pasien memiliki volume resusitasi yang baik dan terdiri dari support inotropik untuk

syok kardiogenik dan terapi pressor pada syok vasodilatasi. Survei sekunder sangat

membantu dalam mengungkapkan penyebab syok dan penting untuk menentukan terapi

definitif awal. Syok awal memiliki komponen hemodinamik yang sering dapat kembali

normal. Syok septik dan syok berkepanjangan dengan penyebab apapun memiliki komponeninflamasi, yang tidak mudah menjadi reversibel dan menyebabkan kegagalan multi&sistem

organ $!S*)% dan kematian. Keberhasilan dalam pengobatan syok tergantung pada

pengamatan awal syok dan tempo cepat resusitasi komponen hemodinamik untuk mencegah

atau meminimalkan komponen inflamasi.

Evaluasi Dan Manajemen Syok..Fix..

Documents

Transcript of Evaluasi Dan Manajemen Syok..Fix..