BSS

Etiologi

Penyebab umum dari BSS antara lain trauma, neoplasma, hernia disc,

demielinisasi, infeksi / peradangan atau epidural hematoma dengan trauma tembus

(Upasana Ranga & Senthil Kumar Aiyappan, 2014).

PATOGENESIS

BSS merupakan syndrome yang dimana kehilangan dari fungsi motorik

ipsilateral bagian atas akibat disfungsi saluran kortikospinalis, disertai hilanganya

sensasi getaran, nyeri dan suhu akibat spinocerebellar dan traktus spinotalamikus

(Julio Urrutia dan Ricardo Fadic, 2010).

MS

ETIOLOGI

Penyebab MS belum diketahui. Hal ini diyakini bahwa respon imun yang

abnormal terhadap lingkungan pada orang yang sebelumnya mempunyai bakat

genetik (NICE, 2014). Akan tetapi hal ini melibatkan kombinasi antara faktor genetic

dan factor non- genetik seperti infeksi virus, factor metabolisme atau lingkungan.

Kemudian, ini akan menyebabkan gangguan autoimun dan akan menyerang SSP

secara berulang (Marvin M. 2012).

PATOGENESIS

Awal terjadinya multiple sklerosis terjadinya kerusakan yang menyebabkan

peradangan di sistem saraf pusat. Masih belum diketahui penyebab pastinya, tetapi

penelitian yang lain menunjukkan adanya faktor dari agen genetik, lingkungan dan

infeksi yang mungkin mempengaruhi perkembangan multiple sklerosis. Terdapat

respon imunologi yang mempengaruhi terjadinya multiple sklerosis yang dapat

berupa bawaan dan bisa dengan imun adaptif. Dimana pada respon imun bawaan

terjadi pengaktifan reseptor mikroba tertentu yaitu antigen TLRs yang diikat dengan

sitokin yang memodulasi respon imun adaptif. Pada sistem imun bawaan memainkan

peran dalam melakukan inisiasi dan mempengaruhi sel T dan sel B dalam multiple

sklerosis, misalnya ketika sel dendrit menjadi semi matang dan menginduksi sel T

untuk menghasilkan sitokin lalu menghambat IL – 10 atau TGF. Sel T berdiferensiasi

Th 1, Th 2, dan Th 17. Dimana ketika sel T berdiferensiasi ke Th 1 peradangan sudah

dimulai dan sudah mulai menjalar dan reseptor Th 17 mulai memperlihatkan tanda

klinis dari multiple sklerosis baik itu yang akut ataupun kronis ( Loma, R 2011 ).

Multiple Sclerosis ditandai dengan inflamasi kronis, demyelinasi dan gliokis

(bekas luka). Keadaan neuropatologis yang utama adalah reaksi inflamatori, mediasi

imune, proses demyelinasi. Yang beberapa percaya bahwa inilah yang mungkin

mendorong virus secara genetik mudah diterima individu. Diaktifkannya sel T

merespon pada lingkungan, (ex: infeksi). T sel ini dalan hubungannya dengan

astrosit, merusak barier darah otak, karena itu memudahkan masuknya mediator imun

( Jose Sa, M 2012 ).

Faktor ini dikombinasikan dengan hancurnya digodendrosit (sel yang

membuat mielin) hasil dari penurunan pembentukan mielin. Makrofage yang dipilih

dan penyebab lain yang menghancurkan sel. Proses penyakit terdiri dari hilangnya

mielin, menghilangnya dari oligodendrosit, dan poliferasi astrosit. Perubahan ini

menghasilkan plak , atau sklerosis dengan plak yang tersebar. Bermula pada sarung

mielin pada neuron diotak dan spinal cord yang terserang. Cepatnya penyakit ini

menghancurkan mielin tetapi serat saraf tidak dipengaruhi dan impulsif saraf akan

tetap terhubung. Pada poin ini klien dapat komplain (melaporkan) adanya fungsi yang

merugikan (ex : kelemahan) ( Jose Sa, M 2012 ).

Bagaimanapaun mielin dapat beregenerasi dan hilangnya gejala menghasilkan

pengurangan. Sebagai peningkatan penyakit, mielin secara total robek/rusak dan

akson menjadi ruwet. Mielin ditempatkan kembali oleh jeringan pada bekas luka,

dengan bentuk yang sulit, plak sklerotik, tanpa mielin impuls saraf menjadi lambat,

dan dengan adanya kehancuranpada saraf, axone, impuls secara total tertutup, sebagai

hasil dari hilangnya fungsi secara permanen. Pada banyak luka kronik, demylination

dilanjutkan dengan penurunan fungsisaraf secara progresif ( Jose Sa, M 2012 ).

1. Upasana Ranga & Senthil Kumar Aiyappan. 2014. Brown-Séquard syndrome.

http://www.ijmr.org.in

2. Julio Urrutia and Ricardo Fadic. 2010. Case report : Cervical disc herniation producing acute Brown-Sequard syndrome: dynamic changes documented by intraoperative neuromonitoring. http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00586-

011-1881-8?LI=true#page-1

4. Marvin M. Goldenberg, 2012. Multiple Sclerosis Review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351877/

5. Maria José Sá. 2012. Physiopathology of symptoms and signs in

multiple sclerosis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22990733

6. NICE. 2014. Multiple sclerosis management of multiple sclerosis in primary and secondary care. http://www.nice.org.uk/guidance/cg186/resources/guidance-multiple-sclerosis-pdf