IKTISAR PUSTAKAEARLY GOAL DIRECTED THERAPY!QBEB!TZPL!TFQUJL Bzv!Xjezbouj!-!Cvej!Ibsubxbo-!JC!Tvqbszbuib!Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah, DenpasarBCTUSBLSepsis merupakan penyebab kematian terbanyak pada anak dengan sakit kritis. Dengan menggunakan kriteria WHOuntuk sepsis berat yaitu sepsis dengan asidosis, hipotensi ataupun keduanya, maka pada tahun 1995 terdapat lebih dari42.000 kasus sepsis berat pada anak di Amerika Serikat dengan angka kematian 10,3%. Untuk mengurangi angka kematiantersebut, dibuatlah suatu pedoman penatalaksanaan syok septik berbasis bukti yaitu fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz (EGDT).Fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz adalah suatu strategi komprehensif untuk mengevaluasi pasien syok septik terdiri dari beberapatugas yang harus dimulai sejak awal dengan cepat, dan harus lengkap dalam 6 jam pertama setelah timbulnya sepsis beratataupun syok septik. Fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz terdiri dari resusitasi cairan, pemberian antibiotika, pemberian wbtpqsfttps,mengukur saturasi oksigen vena sentral, tranfusi PRC, pemberian inotropik, dan ventilasi mekanik yang dapat dilakukansejak awal sepsis ditemukan dan sebelum pasien masuk ruang terapi intensif, karena jika resusitasi tertunda sampai terjadidisfungsi organ, maka segala hal yang dilakukan untuk meningkatkan kadar oksigen sel akan menjadi tidak ada gunanya.[MEDICINA. 2012;43:108-13].Kata kunci!;!fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz-!tzpl!tfqujl-!ejtgvohtj!pshboEARLY GOAL DIRECTED THERAPY!BU!TFQUJD!TZPL Bzv!Xjezbouj!-!Cvej!Ibsubxbo-!JC!Tvqbszbuib!Department of Child Health, Medical School, Udayana University/Sanglah Hospital, DenpasarABSTRACTSepsis is the most commom cause of death in children with critically ill. Using WHO criteria (severe sepsis defined assepsis with acidosis, hypotension or both), it was determined that in 1995 there were more than 42.000 cases of severesepsis in children in the United States with mortality rate was 10.3%. To answer that finding, evicende based protocol wasmade, it called early goal directed therapy (EGDT). EGDT is a comprehensive strategy to evaluate patient with septicshock include, challenge of fluid, antibiotic, vasopressor, measurement of central vein oxygen saturation, PRC transfusion,administering inotropic dan mechanic ventilation. All of these must be done in the first 6 hours since sepsis or septic shockwas found, because if there is a delay of resuscitation, anything we do to increase oxygenation level of the cell will beuseless. [MEDICINA. 2012;43:108-13].Keywords!;!fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz-!tfqujd!tipdl-!pshbo!eztgvodujpo kematian tersebut, maka dibuatlah suatu pedoman penatalaksanaan Sepsis merupakan penyebab syok septik berbasis bukti yaitu fbsmz!kematian terbanyak pada anak hpbm!ejsfdufe!uifsbqz (EGDT) yangdengan sakit kritis/1 Dengan dapat dilakukan sejak awal sepsismenggunakankriteriaWHO ditemukan dan sebelum pasienuntuk sepsis berat yaitu sepsis masuk ruang terapi intensif, karenadengan asidosis, hipotensi ataupun jika resusitasi tertunda sampai terjadikeduanya, maka pada tahun 1995 disfungsi organ, maka segala halterdapat lebih dari 42.000 kasus yang dilakukan untuk meningkatkansepsis berat pada anak di Amerika kadar oksigen sel akan menjadi tidakSerikat dengan angka kematian ada gunanya.4 Fbsmz! hpbm! ejsfdufe!10,3%.1,2 Penelitian yang dilakukan uifsbqz (EGDT) adalah suatuoleh Wiradharma dkk,3 di Qfejbusjd! strategi komprehensif manajemenJoufotjwf! Dbsf! Voju (PICU) RSUP pasien syok septik terdiri dariSanglah sendiri terdapat 178 kasus beberapa tahapan yang harus dimulaisyok, dimana 6,7% - nya adalah sejak awal dengan cepat, dan harussyok septik, dengan angka kematian lengkap dalam 6 jam pertama setelah66%. Untuk mengurangi angka timbulnya sepsis berat ataupun syokPENDAHULUANƒ„‚Š

‰Œ‹Š‰ˆ„†

‡…†…„ƒ‚

€�~}|

septik.4

PERANAN DAN PROTOKOLEGDT

Fbsmz! hpbm! ejsfdufe! uifsbqzpertama kali diperkenalkan olehRiver dkk5 yang melakukan suatupenelitian randomisasi terkontroldan tersamar yang menunjukkanbahwa dengan menangani sepsisberat dan syok septik secara agresif,cepat dan terarah di ruang gawatdarurat akan menghasilkan luaranyang lebih baik.!Fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz diterapkan pada pasiensepsis berat dengan disfungsikardiovaskuler (syok septik) yangrefrakterterhadappemberian

resusitasi cairan )Hbncbs!2*/ Inti EGDT pada syok septikadalah memantapkan penghantaranoksigen pada pasien yang mengalamihipoksia jaringan global yangdilakukan pada tahap awal dengancara mempertahankan tekanan venasentral (dfousbm! wfopvt! qsfttvsf;CVP) adekuat untuk memperbaikikeadaanhemodinamik,danmemaksimalkan saturasi oksigenvena sentral 5 )Hbncbs!3*.5

Penelitian EGDT oleh Riverdkk5 tersebut dilakukan pada bagiangawat darurat rumah sakit tingkattiga dengan kapasitas 850 tempattidur selama periode 3 tahun dengansubyek 263 pasien dan terbagi secarasama antara 2 kelompok. Sebelumdirawat di Joufotjwf! Dbsf! Voju(ICU), pasien dirandomisasi untukmenerima terapi standar, ataukahEGDT selama 6 jam. Kelompokkontrol diberikan tatalaksana sesuaiprotokol ifnpezobnjd! tvqqpsu.Tujuan yang ingin dicapai olehprotokol EGDT adalah pasienmemiliki tekanan vena sentral antara8-12 mmHg, rata-rata tekanan arteri(nfbo! bsufsjbm! qsfttvsf! ; MAP ) >65 mmHg, dan produksi urin > 1mL/kg berat badan/ jam. Selama 6 jamawal, pasien yang mendapatkanEGDT menerima lebih banyakcairan intravena (5,0 vs. 3,5 L, P< 0,001) dan tranfusi sel darahmerah (P < 0,001) serta inotropik(P < 0,001). Sedangkan pada 66jam berikutnya kelompok kontrolmendapatkan lebih banyak tranfusisel darah merah ( P < 0,001 ) , lebihbanyak memerlukan wbtpqsfttps!(P = 0,03) dan memerlukan lebihbanyak ventilasi mekanik ( P < 0,001). Angka mortalitas pada kelompokkontrol secara signifikan lebih tinggidibandingkan kelompok EGDT(46,5% vs. 30,5% ; P = 0,009).Perbedaan ini bertahan sampaihari ke-28 dan hari ke-60. Hal inimencerminkan bahwa resusitasiawal pada kelompok kontrol tidakefektif.5, 6

CVP = Central VenousPressure (tekanan vena sentral) ;MAP = Mean Arterial Pressure(rata – rata tekanan arteri) ; ScvO2 =Central venous saturation (saturasivena sentral) ; PRC = Packed red cellmeningkatnyakecepatanmetabolisme dan abnormalitasperfusi. Sebagai konsekuensinya,terjadi ketidakseimbangan antaraketersediaan oksigen jaringan dengankebutuhan, yang menyebabkan1234

Skrining onset baru dan kegagalan organ akhirImplementasikan resusitasi SSC dan manajemen cvoemft!tetapi belumperlu EGDT

Lanjutkan resusitasi cairan yang agresif sampai 40 ml/kgImplementasi EGDTHbncbs!2. Tingkatan spektrum sepsis dan intervensi yang direkomendasikanpada setiap tingkatan.2

(sel darah merah yang dimampatkan); Hct = Hematokrit Protokol EGDT dimulaidengan bolus 20 mL/kg bbkristaloid atau koloid diberikandalam kurun waktu 30 menituntuk mencapai CVP 8-12 mmHg.Jika MAP kurang dari 65 mmHg,diberikan wbtpqsfttps, dan MAPyang lebih dari 90 mmHg, diberikanvasodilator sampai mencapai 90mmHg atau kurang. Jika saturasioksigen vena sentral (ScvO2) kurangdari 70 % dan kadar hematokrit< 30%, diberikan sel darah merahyang dimampatkan ( qbdlfe!sfe! dfmm ; PRC). Apabila setelahdiberikan tranfusi PRC kadar ScvO2

masih < 70%, diberikan inotropikdobutamin mulai dengan dosis 2,5µg/kgbb per menit. Dosis tersebutdapat dinaikkan 2,5 µg/kgbb permenit setiap 30 menit sampai ScvO2

mencapai 70 persen atau lebih atausampai dosis maksimal 20 µg/kgbb per menit. Dosis dobutaminditurunkan ataupun dihentikanjika MAP kurang dari 65 mmHgatau jika denyut jantung diatas 120kali per menit. Untuk mengurangikonsumsi oksigen, pasien dengankondisi hemodinamik yang belumoptimal diberikan ventilasi mekanikdan sedatif.5

MEKANISMEDASARDITERAPKANNYA EGDT Sepsistahapawalditandaidenganinsufisiensisirkulasiyang berakibat padahipovolemia, depresi miokardium,Ÿž

œ‘’

˜›—š™˜—–’”•“”“’‘

Ž¶Â½¶±¼¶Á²Àº¿¹·¶¾¶½¼¶»´µ²º¹¸·¶±µ´³²±°¯®¨ª¬ 

®¦¤

¡§¡¬¤¬¡¢ «ª§ ª© ¢¨§£¡¦¥¤£¢¡ 

Hbncbs!3. Protokol EGDT.5

hipoksia jaringan global dan syok.1

Gagalsirkulasimengakibatkan penurunan hantaranoksigen (efmjwfsz! pyzhfo ; DO2)ke jaringan dan disusul denganberkurangnya tekanan oksigenparsial sel (PO2). Jika sampai padatitik kritis, berkurangnya oksigenakan mengakibatkan terbatasnyafosforilasioksidatif,sehinggametabolisme bergeser dari aerobmenjadi anaerob.7 Metabolismeanaerob akan menghasilkan laktat.5

Penggunaan kadar laktat ≥ 4mmol/Lsebagai marker hipoperfusi jaringanyang berat dan sebagai prediktorunivariat kematian didukung olehbeberapa penelitian.8, 9 Pengukurankadar laktat mempunyai keterbatasanyaitu interpretasi kadar laktat serumkadang tidak mudah. Peningkatankadar laktat tidak hanya karenahipoperfusi umum tetapi bisa jugakarena kegagalan metabolik seluleryang terjadi pada sepsis. Peningkatankadar laktat bisa juga terjadi karenamenurunnya fungsi bersihan hati.8, 9

Efmjwfsz! pyzhfo ( DO2 )ÓÒÒ

bergantung pada 2 variabel yaitukandungan oksigen darah arteri(pyzhfo! dpoufou ; CaO2) dancurah jantung (dbsejbd! pvuqvu ;CO). CaO2 tergantung pada kadarhemoglobin (Hb), saturasi oksigenarteri (SaO2), dan kapasitas angkutoksigen dari hemoglobin. Curahjantung bergantung pada detakjantung (ifbsu! sbuf ; HR) dan isisekuncup (tusplf! wpmvnf ;SV),yang ditentukan oleh kontraktilitasmiokard, qsfmpbe, serta bgufsmpbe)Hbncbs!4*. Pada anak, curah jantunglebih bergantung pada detak jantungdibanding dengan isi sekuncupkarena miokard belum matur.Kebutuhan oksigen total tubuh(VO2) bergantung dari penghantaranoksigen dan rasio ekstraksi oksigenjaringan dengan perhitungan sebagaiberikut : WP3!>!EP3!y!FSP3!)oxygenextraction ratio*8

Padakondisinormal,kebutuhan oksigen setara denganDO2 dengan ERO2 kira-kira 25 %,ÎÑÐÎÏÉÈÃÎÍÌÅÕÍÈÉÅÙÌ×ÅËØÊÉÉ×ÈÖÕÇÏÆÈÅÆÄÏÆÃÕ

MEDICINAyang artinya 25 % dari energi yangdibawa akan diambil oleh jaringan,sedangkan 75 % akan kembali keparu. ERO2 berbanding terbalikdengan saturasi oksigen vena(SvO2), yang diperlihatkan dalampersamaan berikut : TwP3!>!2!!FSP38

Pada syok septik ada interaksiyang kompleks antara vasodilatasipatologis,hipovolemiarelatifmaupun absolut, depresi miokardakibat sepsis, serta perubahandistribusi aliran darah, yang terjadiakibat respon radang terhadap infeksi.Saat terjadi syok septik, kebutuhanoksigen jaringan meningkat danterjadi gangguan ekstraksi oksigen.Bila kebutuhan meningkat, DO2

harus menyesuaikan. Jika DO2

berkurang, maka VO2 dipertahankandengan cara meningkatkan ERO2.

Namun jika DO2 terus menurun,akan dicapai titik kritis sehinggaERO2 tidak bisa lagi meningkatuntuk mengkompensasi penurunanDO2, terjadilah hutang oksigen danhipoksia jaringan.7

Pada gambar 3 terlihatpenghantaran oksigen ke jaringandapatditingkatkandenganmeningkatkancurahjantung,konsentrasi hemoglobin plasma, dansaturasi oksigen arteri. Intervensiuntuk meningkatkan curah jantungadalah resusitasi cairan untukoptimalisasi qsfmpbe, pemberianinotropik untuk memperbaikikontraktilitas jantung, dan pemberianwbtpqsfttps (terkadang wbtpejmbups),untuk optimalisasi bgufsmpbe.3,10

RESUSITASI CAIRAN Pasien dengan sepsis beratdan syok septik mengalami sirkulasiarteri yang tidak efektif sehinggaperfusi jaringan menjadi tidak baik.Hal ini disebabkan oleh vasodilatasiyang berhubungan dengan infeksimaupun dbsejbd! pvuqvu yangterganggu. Perfusi yang burukmenyebabkan terjadinya hipoksiaÌÍÇÔÃ

jaringan global, yang berhubungandengan meningkatnya kadar laktatserum.8, 11

Resusitasi sepsis tahap awaladalah pemberian cairan kristaloid20 ml/kg secepatnya sebagai boluskebutuhan cairan yang diperlukantidak mudah untuk ditentukan,sehingga pengulangan pemberianperlu dilakukan dan dilakukanmonitoring dengan pemasanganCVP.8, 13

untuk mempertahankan MAP ≥ 65mmHg. Syaratnya adalah pemberiancairan resusitasi telah adekuat.10,16,17

Perhitungan MAP adalah sebagaiberikut: MAP = ( S + 2D) : 3 ( S =sistolik ; D = diastolik) Karena hipotensi adalahgambaran utama dari syok septikdan perbaikan tekanan darah adalahtujuan terapi, maka pengukurantekanan darah yang akurat danterus menerus menjadi sangatpenting, sehingga perlu dilakukanpemasangan kateter arteri untukmemungkinkan monitoring tekanandarah.10

Dopaminataupunnorepinefrin yang diberikan melaluikateter vena sentral sesegeramungkin adalah pilihan utama agenwbtpqsfttps! untuk mengkoreksihipotensi pada syok septik.Dopamin merupakan prekursoralami norepinefrin dan epinefrinserta memiliki beberapa efekfarmakologi yang tergantung dosis)Ubcfm!2*. Dopamin meningkatkanMAP dengan cara meningkatkandbsejbd!joefy dengan efek resistensivaskuler sistemik yang minimal.Peningkatan dbsejbd! joefy akibatmeningkatnya isi sekuncup danmeningkatnyadetakjantung.Meskipun demikian dopamin dapatmengurangi pH, hal ini dihubungkandengan berkurangnya aliran darahke mukosa gaster, sehingga pCO2gaster meningkat.16

Norepinefrinadalahagonis α- besfofshjd yang poten.Norepinefrin dapat meningkatkanresistensi vaskuler sistemik karenamemilikiefekvasokonstriksi,denganperubahanminimalpada detak jantung dan dbsejbd!pvuqvu! . Norepinefrin merupakanwbtpqsfttps ideal pada syok hangat,dimana dbsejbd!pvuqvu normal ataumeningkat, tapi disertai hipotensidan takikardi, dengan ekstremitashangat.10,16 Dosis norepinefrin dapatéééèÝÞÜäçãæåäãâÞàáßàßÞÝÜÛÚ

Hbncbs! 4/! Determinan penghantaran oksigen dan intervensi untukoptimalisasinya.2

pada kasus hipovolemia. Definisibolus cairan harus memenuhi

persyaratan berupa tipe cairan yangdiberikan kristaloid ataupun koloid,waktu pemberian harus cepat, adatujuan akhir yang ingin dicapai.Tanda-tanda kelebihan cairan saatresusitasi harus diperhatikan sepertiedema periorbita, ekstremitas, sbmft,dan kesulitan bernapas. Monitoringyang paling obyektif adalah denganmemperhatikan CVP. Nilai normalCVP adalah 8-12 mmHg.10

Koloid yang ekuivalen dapatjuga diberikan dengan dosis 0,2 g/kgbb sampai 0,3 g/kgbb tergantungjenis koloid. Terdapat pertanyaanapakah dipilih kristaloid atau koloid.Penelitian yang dilakukan oleh SimonFinfer dkk, yang tergabung dalamTBGF!tuvez, membandingkan antarapemberian albumin 4 % dengankristaloid pada resusitasi pasien syokseptik, ternyata tidak didapatkanperbedaan bermakna pada angkakematian di kedua kelompok. Padasubgroup analisisnya, dikatakanbahwa albumin dapat memberikanmanfaatlebihpadapasiensepsis, meskipun angkanya tidakbermakna.11, 12 Resusitasi cairanharus diberikan sedini mungkin, danPEMBERIAN ANTIBIOTIK Saat sepsis berat telahteridentifikasi, antibiotik harusdiberikan sedini mungkin untukmengobati infeksi yang mendasari.Antibiotik yang diberikan adalahkombinasi antara antibiotik untukgram positif dan negatif, serta didasarioleh pola kuman di rumah sakitmaupun di masyarakat.13 Penelitianyang dilakukan oleh Bochud dkk15

tahun 2004 menunjukkan bahwamonoterapi lebih baik dibandingkanterapi kombinasi. Sebelum ada hasilbiakan daerah dan resistensi, pasiendiberikan antibiotik spektrum luas,tetapi jika telah ada hasil biakandaerah, maka antibiotik harusdisesuaikan sesegera mungkin, untukmencegah terjadinya resistensi danpemborosan. Pemberian antibiotikharus selalu dinilai dalam waktu 48-72 jam.13-15

QFNCFSJBO!VASOPRESSOR Jika pemberian bolus cairangagal untuk mempertahankanperfusiorgandantekananarteri yang adekuat, maka agenwbtpqsfttps harus segera diberikan 

§ û¦ 

ü

¤©£¡ ¨ §¦ ¥þÿü¤£¢¡ ûÿþýüûúùøòôöê÷øðî÷ëñëöîöëìêõôñêôóêìòñíëðïîíìëê

dilihat pada Ubcfm!2. Epinefrin atau fenilefrinsebaiknya tidak diberikan sebagaipilihan utama karena mengurangialirandarahtqmbodiojd,meningkatkanproduksiCO2mukosa gaster, dan menurunkanpH/16

PENGUKURAN SATURASIOKSIGEN VENA SENTRAL Telahlamadiketahuibahwapenghantaranoksigenyang tidak adekuat berakibat padameningkatnya pengambilan oksigenoleh jaringan dan berakibat padarendahnyasaturasicampuranoksigen vena (SmvO2)pada 3arteri pulmonalis. Saturasi oksigenvena sentral yang diukur padavena dbwb (ScvO2) berhubungandengan penghantaran oksigen, dandapat digunakan sebagai standarpengukuran yang sfmjbcmf untukpenghantaran oksigen jaringan yangadekuat selama resusitasi.3 KadarScvO2 yang ditargetkan adalah> 70 %. Angka 70% ini berasaldari jumlah oksigen yang kembalike paru, karena sejumlah 30%telah diekstraksi oleh jaringan.7

Meningkatnyapengambilanoksigen, atau menurunnya saturasivena sentral (ScvO2) merupakansalahsatuparameteryangmenunjukkan bahwa telah terjadisuatu mekanisme kompensasi untukmengatasi ketidakseimbangan antarapenghantaran oksigen dengankebutuhan oksigen jaringan.9

USBOGVTJ! PACKEDCELL )QSD*RED Salah satu kunci tatalaksanaEGDT adalah menjaga saturasioksigen vena sentral agar mencapaitarget.Jikapasiendenganhipovolemia dan anemia, dengankadar hematokrit kurang dari 30%dari volume darah, diberikan tranfusiUbcfm!2.Pengaruh setiap vasopresor terhadap reseptor α-!β, kelebihan sertakekurangannya17

Obnb!PcbuEpqbnjoEptjt< 5 µg/kg/minFgflMenstimulasi reseptor DA1 direnal, nftfoufsjd, dan koronermengakibatkanvasodilatasi,meningkatkanlajufiltrasiglomerulusdanekskresinatrium.Dominan efek α besfofshjd,mengakibatkanpeningkatankontraktilitas jantung dan detakjantung.Menyebabkanpelepasannorepinefrin dari ujung-ujungsaraf.Dominan efek β! besfofshjd,mengakibatkan vasokonstriksiarteri dan peningkatan tekanan

darah.Vasokonstriksi,denganperubahan minimal pada detakjantung dan dbsejbd!pvuqvu5-10 µg/kg/min>10 µg/kg/minOpsfqjofgsjoDosis rata-rata 0,2 – 1,3µg/kg/min.Dosis inisial 0,001 µg/kg/min.$'&$%

$#"§1#

§5"3§!4

3

21

%

§

µ%

1

MEDICINAsel darah merah yang dimampatkan.Hal ini memiliki dua keuntunganyaitu meningkatkan penghantaranoksigen ke jaringan yang hipoksia,dan menjaga tekanan vena sentral ≥8 mmHg untuk jangka waktu yanglebih lama, dibandingkan denganhanya pemberian cairan saja.4,5,10

Meskipun penyebab takikardi padapasien sepsis mungkin multifaktorial,terjadinya penurunan denyut jantungdengan resusitasi cairan seringmerupakan pertanda membaiknyapengisian intravaskuler.10

PEMBERIAN INOTROPIK Pada EGDT, dobutamindirekomendasikan jika didapatkanadanya hipoperfusi jaringan (ScvO2< 70%), dengan syarat CVP,hematokrit dan MAP telah dikoreksiterlebih dahulu dan mencapai nilainormal.9

Pada beberapa kasus, dbsejbd!pvuqvu sendiri dapat berkurangkarena sepsis yang menginduksidisfungsi kardia. Pada kasus inidiberikan dobutamin (dosis dapatdinaikkan sampai maksimum 20µg/kg/menit) untuk meningkatkanpenghantaran oksigen ke periferdan mencegah disfungsi organ lebihjauh yang disebabkan hipoperfusidan iskemia. Jika pemberiandobutamin menyebabkan terjadinyahipotensi, disarankan penggunaannorepinefrin untuk melawan efekvasodilatasi dobutamin.5,16

SASARANTERAPIVENTILASI MEKANIK Penilaian awal dari jalan napas(bjsxbz) dan pernapasan (csfbuijoh)

sangat penting pada pasien syokseptik. Suplementasioksigensebaiknya diberikan, bahkan intubasidini dan penggunaan ventilasimekanik sebaiknya dipertimbangkansejak awal terutama pada kasusdengan peningkatan usaha napas/sesak napas, hipotensi menetap,"#

0

)((

ataupunburuk.5

perfusiperiferyang2.SIMPULAN Kesuksesan resusitasi padapasien dengan syok septik masihmerupakan tantangan yang harusdilatih oleh para klinisi. Poin yangpaling penting adalah resusitasiharus dimulai seawal mungkin.Jika terjadi keterlambatan dalampemberian resusitasi, maka sedikitsekali manfaat yang kita dapatkan.Hal ini sejalan dengan tujuanresusitasi yaitu mencegah terjadinyadisfungsi organ yang lebih lanjut.Jika resusitasi tertunda sampai telahterjadi disfungsi dan kematian sel,maka memberikan lebih banyakoksigen pada sel menjadi tidakbermanfaat lagi. Fbsmz! hpbm! ejsfdufe! uifsbqzpada syok septik merupakan suatupenanganan syok septik yangagresif, cepat dan terarah dandilakukan seawal mungkin sejaksepsis diketahui. Fbsmz!hpbm!ejsfdufe!uifsbqz terdiri dari resusitasi cairan,pemberian antibiotik, pemberianwbtpqsfttps, mengukur saturasioksigen vena sentral, tranfusi PRC,pemberian inotropik, dan ventilasimekanik. Fbsmz! hpbm! ejsfdufe!uifsbqz berdampak pada reduksiyang signifikan pada morbiditas,mortalitas, penggunaan wbtpqsfttps,dan sumber daya kesehatan padapasien sepsis berat ataupun syokseptik, sehingga diharapkan klinisidapat menerapkan EGDT ini dalampenatalaksanaan pasien dengan syokseptik sebelum pasien masuk ruangterapi intensif.3.4.5.6.7.8.DAFTAR PUSTAKA1.Kleinpell RM, Graves BT,Ackerman MH. Incidence,phatogenesis and managementof sepsis. AACN Advancecritical care. 2006;17:4.9.Hauser GJ. Early goaldirected therapy of pediatricseptic shock in the emergencydepartment. Israeli journalof emergency medicine.2007;2:7.Wiradharma AG, Sidiartha L,Suparyatha IB. Characteristicof septic shock in PediatricIntensive Care Unit SanglahHospital; 2010.

Otero RM, Nguyen HB,Huang DT, Galeski DF,Goyal M, Gunnerson KJ,dkk. Early goal directortherapyinseveresepsisand septic shock revisited:concepts,controversies,and contemporary findings.CHEST. 2006;130:5.Rivers E, Nguyen B, HavstadS, Ressler J, Muzzin A,Knoblich B, dkk. Earlygoal directed therapy in thetreatment of severe sepsisand septic shock. NEJM.2001;345:19.Rhodes A, Bennet D. Earlygoal directed therapy. Anevidence based review. CritCare Med. 2004;32:11 (suppl):S448-50.Carcillo JA. Syok pada anak( Goal directed managementof pediatric shock in theemergencydepartment).Jakarta: Farmedia, 2009; h.7-9.Shapiro NI, Howell MD,Talmor D, Nathanson LA,Lisbon A, Wolf RE, dkk.Serum lactate as predictorof mortality in emergencydepartment patients withinfection [ abstract]. AnnEmerg Med. 2005;46:5.Bakker J, Coffernils M, LeonM, Gris P, Vincent JL. Bloodlactate levels are superiorto oxygen derived variablesin predicting outcome inhuman septic shock. CHEST.1991;99:956-62.10.11.12.13.14.15.16.TownsendS,DellingerRP, Levy MM, Ramsay G.Implementing the survivingsepsiscampaign.TheSociety of Critical Medicine,the European Society ofIntensive care medicine,and the International sepsisforum;2005.Vincent JL, Gerlach H. Fluidresuscitation in severe sepsisang septic shock : An evidencebased review. Crit Care Med.2004;32:11(suppl): S451-4.Finger S, Bellomo R, Boyce N,French J, Myburg J, Norton R.A comparison of albumin andsaline for fluid resuscitationin the intensive care unit.NEJM. 2004;350:22:2247-56.Cohen J, Brun-BuissonC, Torres A, Jorgensen J.

Diagnosis of infection insepsis: An evidence basedreview. Crit Care Med.2004;32:11(suppl): S466-90.Ibrahim EH, Sherman G,Wards S, Fraser VJ, KollefMH. The influence ofinadequateantimicrobialtreatment of bloodstreaminfectionsonpatientoutcomes in the ICU setting.CHEST. 2000;118:146-55.Bochud PY, Bonten M,Marchetti O, Calandra T.Antimicrobial therapy forpatient with severe sepsis andseptic shock : An evidencebased review. Crit Care Med.2004;32:11(suppl): S495-507.Beale RJ, Hollenberg SM,Vincent JL, Parillo JE.Vasopressor and inotropicsupport in septic shock : Anevidence based review. CritCare Med. 2004;32:11(suppl):S455-65.uR‡‚QuQp

uP†q…9y@„x8vFuIƒEu‚H

uG€FsEtqDyx@BwvCuApBtsAr@q9p8ih7g6aceSfgYWfT`TeWeTUSdc`ScbSUa`VTYXWVUTS