LEMBAR PENGESAHAN

Referat Ilmu Penyakit Dalam dengan judul : “Efusi Pericardum”

Nama : Dian Rosa Ari Zona

NIM: 030.08.081

Telah diterima dan disetujui oleh dokter pembimbing dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA,

FAsCC, pada :

Hari :

Tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Dalam di Rumah Sakit Otorita Batam.

Batam, Maret 2013

dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA, FAsCC

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas

rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat “Efusi Pericardium”.

Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada dr. Afdhalun Hakim, Sp.JP selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini, serta

kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Penyakit Dalam RS Otorita Batam. Tujuan

dari pembuatan referat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis dan pembacanya,

juga ditujukan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Penulis

sangat berharap bahwa referat ini dapat menambah wawasan mengenai efusi pericardium.

Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan mengenai keadaan

kesehatan yang berhubungan penyakit ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari

kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran

yang membangun.

Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini

dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Batam, Maret 2013

Penulis

Dian Rosa Ari Zona

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................... 1

KATA PENGANTAR ....................................................................................... 2

DAFTAR ISI ...................................................................................................... 3

PENDAHULUAN............................................................................................... 4

4

BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

I.1. Anatomi Jantung ........................................................................................... 6

I.2. Fisiologi Jantung............................................................................................ 14

BAB II. EFUSI PERICARDIUM

I.1 Epidemiologi.................................................................................................. 19

II.2 Definisi ......................................................................................................... 20

II.3 Etiologi.......................................................................................................... 21

II.4 Klasifikasi ..................................................................................................... 23

II.5 Manifestasi klinik.......................................................................................... 23

II.6 patofisiologi .................................................................................................. 26

II.7 Diagnosis....................................................................................................... 29

II.8 Diagnosis Banding ....................................................................................... 34

II.9 Penatalaksanaan............................................................................................ 35

II.10 Komplikasi.................................................................................................. 39

II.11Prognosis ..................................................................................................... 39

BAB III. KESIMPULAN .................................................................................. 40

BAB IV. DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 41

3

PENDAHULUAN

Perkardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian

luar yaitu perikardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastis dan kolagen serta vili-vili

penghasil cairan perikardium dan membungkus perikardium. Rongga perikardium normal

berisi 15-50ml cairan perikardium yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan

berfungsi sebagai lubrikan. Bila terjadi penumpukan atau akumulasi cairan abnormal dalam

ruang pericardium tersebut dinamakan efusi pericardium. Efusi pericardium merupakan hasil

perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun

trauma. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau

hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan

memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. (Strimel W, 2006).1,2

Efusi perikardium sering berhubungan dengan peradangan pada perikardium karena

suatu penyakit, tapi efusi pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan . efusi

perikardium juga dapat merupakan hasil dari akumulasi darah setelah prosedur pembedahan

atau cedera. Adanya akumulasi cairan pada pericardium ini menyebabkan terjadinya suatu

sindroma klinik dimana terjadi penekanan terhadap jantung yang disebut tamponade jantung.

Secara lengkap disebutkan  tamponade jantung merupakan sindrom klinik dimana terjadi

penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah,

bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur

jantung (Spodick, 2003). Akibat adanya penekanan ini menyebabkan fungsi jantung

menurun. Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam

waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. (Spodick,

4

2003). Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 populasi di

Amerika Serikat.1,2

Di dunia diperkirakan sedikitnya ada 1 miliar penderita. Di Amerika tercatat ada 50

juta penderita penyakit jantung, di China sebanyak 13,6% dari jumlah penduduknya diketahui

memiliki penyakit jantung. Di Kanada sekitar 22% dari jumlah penduduk, di Mesir kurang

lebih 26,3%. Dan di Indonesia penderita penyakit jantung diperkirakan sekitar 6-15 % dari

jumlah penduduk (Sudoyo, 2009). Dari hasil penelitian yang didapatkan salah satu penyakit

jantung adalah efusi pericardial. Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai,

Efusi perikardium pada pasien dengan kanker lanjut merupakan hal yang biasa namun bila

terjadi akan menjadi masalah berat. Berdasarkan pemeriksaan post mortem, metastase

kardiak terjadi pada 2,3% - 18,3% subyek dengan keganasan. Perikardium adalah tempat

paling sering terjadi metastase kardiak ( 69,4 %). Keganasan paling sering

melibatkan perikardium adalah karsinoma paru, payudara, limfoma, ovarium, lambung ,

prostat. Medary dkk melaporkan insiden lebih tinggi terjadi pada laki-laki dibanding wanita

dengan rasio 7:3. Efusi terkait keganasan dapat menyerang semua umur. (Venugopalan P ,

2006; Bussani, 2007).  Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis,

penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.1,2,3

5

BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

I.1. Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada dan terletak diantara

kedua paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri

dari dua lapisan:4,5

-         Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

-         Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.4,5

(www.google.com)

Bentuk Serta Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan

dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6

cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari

kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu

jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. 4,5

6

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu

pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi

kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari

tepilateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis

costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi

caudal parscartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada

ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.4,5,6

Struktur Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 4,5

1.    Lapisan luar (epikardium) yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum

2.    Lapisan tengah (Miokardium) yang dibentuk oleh serabut otot jantung

3.    Lapisan dalam (endokardium) yang melapisi ventrikulus jantung dan katupnya

(langsung berhubungan dengan jantung)

Gambar 2. Lapisan jantung

(www.google.com)

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang

disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari

jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan

jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel yang memiliki organ berotot

yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.4 Jantung manusia berbentuk

seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan. Jantung bertanggung jawab untuk

7

mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.

Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot

jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung

manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang

dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung

(secara anatomis) yaitu :5

Ruang – Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan 2

berdinding tebal disebut ventrikel (bilik): 4,5

1. Atrium

Merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang

ditimbulkan oleh atrium. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum

interatriorum.

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub  dan

selanjutnya ke paru.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan

selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. 

2.  Ventrikel

Merupakan dengan dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang

mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua ventrikel

dipisahkan oleh sekat yang disebut septum interventrikulorum. Didalam ventrikel

terdapat alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut   muskulus

papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat

yang disebut kordatendinae.

a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru

melalui arteri pulmonalis

b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh

melalui aorta

8

Gambar 3.Ruang Jantung

(www.google.com)

Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan

ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup (katup trikuspid). Bila katup ini terbuka,

maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid

berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara

menutup pada saat kontraksi ventrikel.5

Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai

dua buah daun katup ( katup Mitral). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran

darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid

menutup pada saat kontraksi ventrikel mencegah aliran balik pada fase sistolik.5

2. Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari

ventrikel kanan. Pada saat ventrikel berkontraksi darah akan mengalir dari dalam

ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi

arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan

dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3

daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi (fase sistolik) dan menutup

9

bila ventrikel kanan relaksasi (fase diastolik), sehingga memungkinkan darah mengalir

dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.5

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun

katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel

kiri berkontraksi (fase sistolik) sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.

Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi (fase diastolik),

sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.5

Pembuluh Darah Koroner

1.  Arteri4

Dibagi menjadi dua :

-     Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left

anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)

-    Right Coronary Arteri : posterior decending arteri (RAD), right marginal

arteri(RMA)

Arteri koronaria sinistra (LCA) dan arteri koronaria dextra (RCA) merupakan

cabang aorta tepat di atas katup semilunar aorta

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.4

Gambar 4. Anatomi Jantung dan pembuluh Darah Koroner

(www.google.com)

10

Perikardium

Perikardium adalah selaput yang membungkus jantung dimana terdiri dari lapisan

fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc cairan perikardium yang berfungsi

sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium serta

berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya.

Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial.6

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan

luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol, lapisan keras, tidak

elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan untuk mencegah peregangan

berlebihan dari jantung, dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta.

Lapisan serosa lebih tipis dan halus yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal

(pericardium parietal) dan lapisan visceral (pericardium visceral). Lapisan parietal adalah

lapisan paling luar dari serous perikardium yang menyatu dengan perikardium fibrosa.

Bagian dalam adalah lapisan visceral yang disebut juga epicardium, yang menempel atau

berdekatan pada permukaan jantung dan termasuk dalam salah satu lapisan jantung..

Antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial untuk

mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.4,6

Pericardium Fibrosa

- Perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum

pericardiophrenica

- Perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Sterno pericardiale.

- Sifat nya keras (tidak elastis) dan sulah dipisahkan dari perikardium serosa. Sehingga,

jika kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara

perikardium fibrosa dan serosa perikardium fibrosa tidak akan melebar

keluarakan tetapi perikardium serosa menekan ke dalam (terjadi gejala-gejala

penekanan atau tamponade cordis) cairan menekan jantung kedua ventrikel

tertekan Gagal biventrikuler (atau biventerkuler). Namun, jika cairan masuk

perlahan-lahan, Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah, sehingga cairan di antara

kedua perikardium tersebut bisa sangat banyak jumlahnya.4,6

11

Perikardium Serosa

- Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa, dan nantinya akan

beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung.

- Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk jantung

(co. VCI, VCS, aorta). Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis

jantung

- Daerah peralihan anatara pericardium parietal menjadi viseral disebut sinus. Terdapat

dua sinus yaitu Sinus trasversus dan oblikuus. Sinus trasversus terletak di antara aorta

bersama trunkus pulmonalis dan VCS. Di bagian posterior, terdapat garis yang

ireguler yang bermula di VCI dan memanjang ke vena pulmonal kanan, dan turun ke

kiri melewati atrium kiri kemudian ke vena pulomonal kiri. Daerah disekitar garis-

garis tersebut adalah sinus oblikuus. Sulkus pulmonalis terletak antara arteri

pulmonalis dan dua pasang vena pulmonalis.

Pericardium memperoleh pasokan arterial dari:4,5,6

a. Arteria pericardiacophrenica cabang arteria thoracica interna, yang mengiringi

nervus phrenicus ke diaphragm

b. Arteria musculophrenica, cabang akhir arteria thoracica interna

c. Cabang dari pars thoracica aortae (rami bronchiales, rami oesiphageales, arteriae

phrenica superiors)

d. Arteria coronaria (hanya lamina visceralis)

Darah venosa pericardium disalurkan melalui: 4,5,6

a. Vena pericardiacophrenica, cabang vena thoracica interna

b. Anak cabang vena azygos

Persarafan perikardium berasal dari: 4,5,6

a. Nervus phrenicus dexter dan nervus phrenicus sinister (C3-C5)

b. Nervus vagus

c. Truncus symphaticus kedua sisi (Moore, 2002).

12

.

Gambar 7. cavum pericard

(www.google.com)

Pericardium visceral

Pericardium visceral atau yang disebut epikardium adalah membran tipis yang

melapisi bagian luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium, lapisan

tengah yang terdiri dari otot jantung dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal

dan menerima darah dari arteri koronaria. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium,

suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh system sirkulasi, di sebelah

dalam.6 Epicardium sendiri diperdarahi oleh arteri coronaria dan dipersarafi cabang-

cabang plexus coronarius.

Epikardium tersusun atas epithel selapis pipih yang disebut mesotel yang fungsinya

menghasilkan cairan sebagai pelumas. Jaringan Ikat longgar subepikardial, terdapat a.

coronaria, saraf, gangglia dan jaringan lemak Di antara miokardium dan epikardium

terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak. Pada daerah

dimana pembuluh darah masuk dan keluar jantung:6 Perikardium visceralis menjadi satu

dengan lapisan serous dari perikardium parietalis (lapisan luar yang melekat pada tulang

dada dan paru).Kedua lapisan perikardium menutupi ruang (cavity) perikardial suatu

ruang yang terdiri atas cairan serous sebagai pelumas (lubricating) kedua lapisan tersebut

13

I.2. Fisiologi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung

juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium

merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang

ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal

terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh

aktifitas listrik.4

Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah

antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,

serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak

pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung

membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. 4,5Sebuah potensial

aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke kedua atrium terutama dari

sel ke sel melalui gap junction. Selain itu terdapat beberapa jalur penghantar khusus yang

mempercepat penghantaran impuls melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke

nodus AV. Potensial aksi dihantarkan relatif lebih lambat melalui nodus AV, impuls

tertunda sekitar 0,1 det (AV nodal delay), kelambatan ini menyediakan waktu agar terjadi

pengisian ventrikel sempurna karena memungkinkan atrium untuk mengalami

depolarisasi sempurna dan berkontraksi mengosongkan isinya ke ventrikel sebelum

depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.4,5 Setelah terjadi perlambatan tersebut, impuls

dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh ventrikel melalui serat-serat

Purkinje. Impuls degan cepat menyebar dari sel-sel yang tereksitasi ke sel-sel otot

ventrikel lainnya melalui gap junction. Perambatan impuls melalui berkas His dan serat-

serat Purkinje ini menyebabkan pengaktifan sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik

hamper terjadi bersamaan, memastikan kontraksi yang terjadi adalah tunggal,

terkoordinasi dan mulus.4,5

14

                   

Gambar 8 aliran Konduksi Jantung

(www.google.com)

Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan

otoritmisitas. 4,5 Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi

mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi

yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara

umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar

yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik

jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf

dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-

potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium

positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam

jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan

bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi

15

sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini

berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca++ yang mengubah potensial aksi

ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena

terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+ Setelah potensial aksi

usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.4,5

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahantarkan aliran listrik.

Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:4,5

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

2. Irama                 : pembentukan rangsang yang teratur

3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan

4. Daya rangsang  : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Siklus Jantung

Terdapat beberapa siklus jantung, yaitu: 5

1. Fase kontraksi isovolumetrik

2. Fase ejeksi cepat

3. Fase diastasis

4. Fase pengisian cepat (rapid filling)

5. Fase relaksasi isovolumetrik

Siklus jantung terdiri dari periode sistolik dan diastolik. Sistol adalah periode

kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah

periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi

menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi

isovolumetrik ventrikel mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis

tertutup dan volume ventrikel tetap tidak  berubah. Pada ventricular filling dimana

tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid

akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % saat atrium

berkontraksi. Volume darah pada akhir diastol disebut End Diastolic Volume .5

Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi

ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup-katup tetap

tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari

otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan

tekanan pada aorta dan pulmonal sehingga katup aorta dan katup pulmonal terbuka dan

akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari

otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. 5

16

Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung

Kerja jantung dipengaruhi oleh beberapa faktor utama yang saling berkaitan dalam

menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yang

nantinya akan mempengaruhi tekanan darah, diantaranya :4,5

Beban Awal (Preload)

1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi

(ventrikel end diastolic volume)

2.   Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.

3.   Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.

Faktor penentu beban awal:

1.    Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

2.    Stenosis mitral beban awal

3.    volume sirkulasi

4.    Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator

Beban Akhir (Afterload)

1.   Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri

2.   Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik.

3.   Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr:

1.   Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

2.   Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

3.   Hipertensi meningkatkan beban akhir

4.   Obat-obatan.

Kontraktilitas

Hukum Frank – Straling

-     Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang

dipompaakan ke aorta

-     Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang

kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena

-     Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang

besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena.

Bunyi Jantung

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop

selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama,

17

dan terdengar seperti ‘lub´. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih

singkat dan tajam dan terdengar seperti ‘dup´. Bunyi jantung pertama berkaitan

dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan

katup semilunaris.5

Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang

terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh

derik  penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel

ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama

menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal

relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta

dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan

diastol ventrikel.5

Sirkulasi Jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi

paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu

masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya

kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15 - 20

mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu

arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu keseluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena

besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.4,5

Gambar 9. Sirkulasi Jantung(www.google.com)

BAB II

EFUSI PERICARD

II.1 Epidemiologi

Berbagai macam neoplasma ganas dan keganasan hematologi dapat menyebabkan

efusi perikardial. Data prevalensi bervariasi, dengan beberapa penelitian yang

18

menunjukkan adanya efusi perikardial sebanyak 21% pada pasien tersebut. Dalam

penelitian besar oleh Bussani et al menunjukkan metastasis jantung sebanyak (9,1%) dan

metastasis perikardial (6,3%) dalam kasus kematian. Sebagaimana disebutkan

sebelumnya, keganasan dengan prevalensi tertinggi yang merupakan penyebab tersering

efusi perikardial adalah kanker paru (37% ) dan payudara (22%), serta leukemia /

limfoma (17%). Pasien dengan HIV, dengan atau tanpa acquired immunodeficiency

syndrome (AIDS), juga ditemukan memiliki peningkatan prevalensi efusi perikardial. [8]

Penelitian telah menunjukkan prevalensi efusi perikardial pada pasien HIV berkisar 5-

43%, Kejadian efusi perikardial pada pasien terinfeksi HIV telah diperkirakan 11%,

namun, dengan adanya terapi antiretroviral (ART) telah mengurangi kejadian tersebut.

[9]. Efusi pericardial terkait keganasan dapat menyerang semua umur dan rata-rata

terjadi dalam decade keempat atau kelima namun insiden lebih tinggi terjadi pada laki-

laki dibanding wanita dengan rasio 7:3. 1,7,8

Dilaporkan bahwa 0,1-21% penderita kanker yang sudah bermetastasis disertai

metastasis pada perikardium pada saat otopsi. Dalam satu seri kasus kanker yang

diotopsi didapatkan bahwa metastase perikardial merupakan penyebab kematian

langsung pada 35% kasus kanker dan penyebab tambahan pada 50% kasus. Penyebab

tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan payudara. Perikarditis

pasca radiasi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat

timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.1,2,8

Selain keganasan penyebab tersering lainnya adalah peradangan pada pericardium

atau disebut juga perikarditis. Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria

dibandingkan pada wanita. Namun, meskipun kondisi ini lebih sering terjadi pada orang

dewasa dibandingkan pada anak-anak, remaja lebih sering terkena daripada orang

dewasa muda. Meskipun demikian, Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam

etiologi, perjalanan klinis, dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi

perikardial sedang dan berat. Di Negara endemis juga harus dipikirkan kemungkinan

tuberculosis. Lorell mencatat diagnosis perikarditis akut pada sekitar 1 per 1000 yang

diterima dirmah sakit. [14] Selain itu, perikarditis akut terdiri dari 1% dari kunjungan

ruang gawat darurat pada pasien dengan ST-segmen elevasi [15] Efusi perikardial adalah

penyebab utama atau penyumbang kematian pada 86% pasien kanker. Tingkat

kelangsungan hidup pada pasien efusi perikard dengan HIV gejala adalah 36% dalam 6

bulan dan 19% dalam 1 tahun.1,8,9

19

II. 2 Definisi

Efusi perikardium adalah akumulasi cairan abnormal dalam ruang perikardium.

Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik baik. Cairan

tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi

perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar

terhadap gejala-gejala pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari

suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala vang

timbul dari keadaan efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang

mendasari terjadinya efusi perikardium. 10,11

Akumulasi cairan abnormal dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi

perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan

perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi

cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.1,10,11

20

Gambar 10.Efusi pericard

(www.google.com)

II. 3 Etiologi

Penyebab produksi cairan abnormal tergantung pada etiologi yang mendasarinya,

tetapi biasanya terjadinya sekunder karena peradangan pada perikardium (yaitu,

pericarditis), keganasan dan trauma. Cairan dapat berupa cairan transudative akibat

terhalangnya drainase cairan, yang terjadi melalui saluran limfatik dan cairan eksudatif

terjadi sekunder karena proses inflamasi, infeksi, keganasan, autoimun atau dalam

perikardium.

Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain 7,10,11:

Idiopatik

Dalam banyak kasus, penyebab yang mendasari tidak diketahui. Namun, ini

sering berkaitan dengan kurangnya evaluasi diagnostik yang luas.

21

Inflamasi

Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah suatu respon dari penyakit,

injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis dapat

mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa.

Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh

tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi

perikardium visceral dan parietal. Inflamasi perikardium dapat idiopatik dan

akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's syndrome)

Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah :

1. Infeksi Virus, bakterial, jamur dan parasit

a. Virus : Coxsackievirus Adan B, virus hepatitis.

b. Bakteri : Pyogenic (pneumococci, streptococci, staphylococci, Neisseria,

Legionella spesies)

c. Mycobacterium tuberculosis

d. Jamur: histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida

e. Infeksi lain: Sifilis, protozoa, parasit

2. Keganasan

Keganasan dapat menyebabkan kelainan pada perikard terutama efusi

pericardium melalui mekanisme sebagai berikut:

- Penyebaran langsung dari struktur mediastinum atau ruang jantung

- Retrograde dari sistem limfatik

- Secara hematogen

Seperti disebutkan sebelumnya, penyebab tersering efusi perikard adalah

metastasis kanker khususnya kanker paru-paru, payudara, leukemia, limfoma

(non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's). Pasien dengan melanoma

ganas atau mesothelioma juga memiliki prevalensi tinggi efusi perikardial

terkait.10,11

3. Trauma atau luka tusuk didekat jantung akibat proses pembedahan maupun

trauma langsung pada jantung.

Penyebab lain

1. Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus ankylosing spondylitis,

rheumatic fever, scleroderma, Wegener granulomatosis

2. Uremia

3. Severe pulmonary hypertension

22

4. Hypothyroidism, hiperlipidemia

5. HIV/AIDS

HIV/AIDS dapat menyebabkan efusi perikardial melalui beberapa mekanisme,

di antaranya:

- Infeksi bakteri sekunder

- Infeksi oportunistik

- Keganasan (Kaposi sarcoma, limfoma)

- Sindrom "Kapiler kebocoran", yang berhubungan dengan efusi di rongga tubuh

lainnya.

6. Diseksi aorta, yang menyebabkan efusi hemoragik

7. Therapy radiasi untuk kanker 

8. Tindakan Chemotherapy untuk kanker

9. Obat-obat tertentu seperti isoniazid, phenytoin, hydralazine, procainamide,

minoxidil, antikoagulan, methysergide.

II. 4 Klasifikasi efusi pericardium

Tipe A : Tidak terdapat efusi

Tipe B : Epikardium dan perikardium terpisah (3–16 ml)

Tipe C :

- Tipe C 1: epikardium dan perikardium terpisah  pada saat sistolik and diastolik

(efusi sedikit >16 ml)

- Tipe C 2: epikardium dan perikardium terpisah  pada saat sistolik and diastolik

dengan gerakan perikardial melemah

Tipe D : Epikardium dan perikardium terpisah  dengan ruang bebas echo yang besar

Tipe E : Penebalan perikardial (>4 mm)

II.5 Manifestasi Klinik

Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini

sering ditemukan ketika pasien melakukan foto rontgen thoraks atau echocardiogram

untuk mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat meregang untuk

menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakit

mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.1,2

23

      Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di

sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke

diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang

terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan

karena kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial

yaitu 1,2,10:

1. Nyeri dada seperti ditekan atau ketidaknyamanan dengan karakteristik berkurang

jika duduk / bersandar posisi membungkuk ke depan memburuk pada posisi

terlentang.

2. Sesak Napas ( dyspneu )

3. Sesak nafas saat berbaring ( ortopneu)

4. Batuk

5. Sinkop

6. Takipnea

7. Perut terasa penuh dan sulit menelan

8. Palpitasi

Pada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah secara klinis tetap

tenang dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. :

(1) Volume cairan

(2) Kecepatan terakumulasinya cairan

(3) Karakter komplians pericardium

Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu 9:

1. Kebiruan pada bibir dan kulit

2. Penderita mengalami syok

3. Perubahan Status mental

Peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada kasus trauma dada

dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan peningkatan signifikan tekanan

pada pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga

24

jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan tekanan secara

signifikan jika pericardium secara patologis non-komplians, misalnya efusi

pericardium karena adanya tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal

tersebut, jika efusi pericardium terakumulasi lambat, dalam jangka waktu mingguan

hingga bulanan, pericardium akan teregang secara perlahan. Akibatnya pericardium

akan beradaptasi untuk mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa terjadi

pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium. Akumulasi lambat ini

menyebabkan terjadinya kompensasi jantung dengan gejala : takikardia, peningkatan

resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi

akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat

dan berakibat fatal dalam beberapa menit. 1,9,10

Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan

dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering

asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti :

- Nyeri dada

- Napas pendek

- Ortopnea

- Disfagia

Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh,

tekanan nadi mengecil dan takikardia.

Pasien efusi prikardial dengan tamponade jantung memberikan gejala:

- Gelisah

- Sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita

membungkuk kedepan

- Takikardia

- Tekanan nadi meningkat

- Pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi)

- Hipotensi sampai syok

- Batas jantung melebar

- Suara jantung terdengar jauh atau melemah

- Terdengar gesekan perikardial, serta JVP meningkat dan berdenyut.8,9

Pemeriksaan fisi k efusi perikardial 9 :

Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah.

25

Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mm Hg pada saat

inspirasi.

Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat

saat inspirasi.

Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi

perikardial luas.

II. 6 Patofisiologi

Manifestasi klinis dari efusi perikardial tergantung pada tingkat akumulasi cairan.

Produksi cairan abnormal pada rongga pericardium tergantung dari penyebabnya. Cairan

transudat merupakan hasil obstruksi drainase cairan pada saluran limfe sedangkan cairan

eksudat merupakan hasil dari inflamasi infeksi sekunder, keganasan atau proses

autoimun dari pericardium. Pada kasus efusi pericardial metastasis multiple lebih sering

dijumpai pada perikardiaum parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis.

Tumor ini dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe.

Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak

jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan

sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme

kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika

mekanisme kompensasi ini terlewati, curah jatung (cardiac output) menurun maka akan

terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat

menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan

distensibilitas pericardium. 12

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan

serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). Penyebab tersering adalah

neoplasma dan uremia. Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara

abnormal pada otot jantung. Sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol, yang

menyebabkan pembentukkan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang

pada kantung jantung (pericardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantung

jantung (pericardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pergesekan ini

dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi

penumpukan cairan pada pericardium yang menyebabkan tamponade jantung.12Uremia

juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Dimana orang yang mengalami uremia, di

dalam darahnya terdapat toksik metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal

26

ini inflamasi terjadi pada pericardium). Selain itu tamponade jantung juga dapat

disebabkan akibat trauma tumpul/tembus. Jika trauma ini mengenai ruang pericardium

akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul di ruang pericardium. Hal ini

mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut. 1,2,12

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen

ataupun penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB

di luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara

langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial..

Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan

merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan

mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB 10,12:

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma.

Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat

membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna

abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi

dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau

darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN).

Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai

dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi

efusi masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.

Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis

perikardium.10

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang

gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi

penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.12

27

Gambar patofisiolofi efusi perikard

(www.google.com)

Tamponade Jantung

Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial

mengakibatkan tekanan pada jantung  dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade

jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang

antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung). Tamponade

jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi

cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan

intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. 13

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas 13,14:

1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus

kardiak.

2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena

keganasan atau gagal ginjal.

3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.

28

Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena

otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat 3

fase perubahan hemodinamik 14:

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel.

Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan

intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel

kanan, sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan

tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.

II.7 Diagnosis

a. Anamnesis

Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu

mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat

menyebabkan tamponade jantung. 1,2

1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,

lemas, dan anoreksia.

2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard.

3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium.

5. Konsumsi obat terkait obat lupus yang mengarah ke efusi pericardial

6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat

menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade.

7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat

menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade.

8. Pasien yang memilik iriwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik,

Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade

9. Radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastum,atau esophagus).

10.Gejala keringat malam,demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan

tuberculosis.

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik efusi perikardium : 1,12,15

29

1. The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi, peningkatan

JVP, hipotensi, dan bunyi jantung melemah atau menjauh.

2. Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat

inspirasi.

3. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat

saat inspirasi.

4. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri terjadi

pada efusi pericardium luas.

5. Pericardial friction rub

6. Takikardi, takipneu

7. Edema, sianosis

8. Hepatosplenomegali

9. Hepatojuguler refluks

c. Pemeriksaan laboratorium 1,2,15

1. Elektrolit _ kelainan metabolic (misalnya gagal ginjal)

2. Complete blood count (CBC) dengan diferensial _ Leukositosis bukti infeksi, serta

cytopenia, sebagai tanda penyakit kronis (misalnya HIV,kanker)

3. Enzim jantung _ troponin, CK-MB, LDH untuk menyingkirkan infark miokard

4. Thyroid stimulating hormone _ untuk hipotiroidism

5. Rheumatoid factor, immunoglobulin complexes, antinuclear antibody test (ANA)

_ curiga kasus rhemautologi dan autoimun

6. Tes penyakit infeksi spesifik : HIV serology, PCR, Level CEA .

7. Analisa cairan perikardium

d. Pemeriksaan Radiologi

Chest X-Ray

Foto thoraks menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler gambaran

“Water bottle shape heart” atau bentuk kendi. Gambaran jantung seperti ini tampak

jika cairan lebih dari 250 ml. 15

30

Gambar 11 : photo thoraks AP / lateral, tampak jantung membesar memberi

gambaran “Water bottle-shape heart” pada kasus efusi perikard.(15,16)

(www.google.com)

Gambar 12 : Foto thoraks AP / lateral, tampak gambaran “Water bottle-shapeheart”.

(www.google.com)

31

Gambar 13 : CT-scan potongan axial

(www.google.com)

e. Pemeriksaan Elektrokardiorafi (EKG)

Menunjukkan sinus takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang

cekung, electrical alternans. 15,16,17

Gambar 14. EKG menunjukkan kompleks QRS low-voltage dan electrical

alternans. (www.google.com)

32

f. Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat. Disini

akan tampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium, kadang-kadang

juga adanya metastasis pada dinding perikardium. Ekokardiografi merupakan alat

diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade

jantung. Teknik-teknik pemeriksaan ekokardiografi 15,16

- 2-D echocardiography

- M-mode echocardiography: Adjunct to 2-D echocardiography

- Doppler echocardiography

- Transesophageal echocardiography

- Intracardiac echocardiography

Gambar 15 : Efusi pericardial

(www.google.com)

33

g. Pemeriksaan penunjang lain

- Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi

sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10%

serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan

sitologi. Pemeriksaan sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik

sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering dijuampai pada limfoma maligna dan

mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.15

Gambar 16. Perikardiosentesis

(www.google.com)

- kateterisasi jantung jarang diperlukan. Disini dijumpai tekanan diastolik dalam

atrium kana, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.16

II.8 Diagnosis Banding

Diferensial diagnosis efusi pericardium :14,17

1. Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah sindrom klinis dimana terjadi penekanan yang cepat atau

lambat terhadap jantung yang disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang

34

perikardial, sehingga pengisian ventrikel berkurang. Manifestasi klinis pada

tamponade jantung tidak jauh berbeda dari efusi perikard sebagaimana disebutkan

sebelumnya.

2. Cardiomiopaty dilatasi

Merupakan kelainan jantung yang ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua

ventrikel disertai disfungsi sistolik dan diastolic. Cardiomiopati dilatasi merupakan

penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk

transplantasi jantung.

3. Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan keduanya.

Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah

(efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma

atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari

yang tidak khas sampai yang khas (Sudoyo, 2009). Perikarditis dapat bermanifestasi

sebagai perikarditis akut, efusi perikard tanpa tamponade, efusi perikard dengan

tamponade, dan perikarditis konstruktif, sehingga perikarditis ini sendiri menjadi

diagnosis banding efusi perikard.

II.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari efusi perikard terdiri atas medikamentosa dan non

medikamentosa:

Medikamentosa

Terapi efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. 1,2,17

1. Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs)

2. Kortikosteroid

3. Colchine

4. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik, radiasi) dalam hubungannya

dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi

ganas.

Non medikamentosa ( pembedahan )

1. Perikardiosentesis 1,15,18

35

Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk mengalirkan

cairan yang terkumpul didalamnya. Perikardiosentesis terbuka bisa dilakukan dengan

membuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau melalui suatu insisi kecil diantara

tulang iga di sisi kiri toraks. 11,12Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3

hari. Selama itu penderita harus diberi antibiotic. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.

Gambar 17. Perikardiosentesis

(www.google.com)

Indikasi operasi

Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung

Biopsi Perikardium

Pemasangan alat pacu jantung epikardium

Kontra indikasi operasi

Efusi perikardium berulang, kronis Berta “bloody”

Perikarditis infeksiosa

Infeksi

Keganasan

Teknik Operasi 11,12,18

Lakukan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi lalu berikan anestesi lokal

atau umum.

Kemudian lakukan insisi pada midline sekitar 10 cm mulai dari

xiphisternaIjunction menuju ke ujung xiphoid. Sebuah bidang di letakkan pada

posterior xiphoid kemudian xiphoid diangkat ke anterior sehingga hal ini

memisahkan xiphoid dengan rectus sheath.

36

Xiphisternal junction di pindahkan dan sebuah bidang terbentuk, dengan

mengangkat bagian distal sternum ke anterior serta menarik diafragma kebawah

sehingga tampak perikardium sebagai sebuah membran fibrosa.

Perikardium di genggam kemudian dilakukan insisi sehingga cairan keluar.

Lalu letakkan chest tube pada rongga perikardium untuk mengalirkan cairan efusi.

Kemudian insisi ditutup lapis demi lapis.

Gambar 18. Teknik perikardiosentesis

(www.google.com)

Komplikasi operasi

Komplikasi tersering adalah perdarahan durante operasi, infeksi, komplikasi

anestesi, hernia pada tempat insisi, serta cedera pada jantung.

Perawatan Pasca Bedah15,16

Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari postoperasi sampai

dengan jumlah cairan yang keluar dibawah 100 ml/hari. Periode ini memberikan

waktu aposisi dan adhesi antara perikardium visceral dan parietal.

Follow-Up15,16

Analisis cairan pericardium dengan pemeriksaan kultur, sitologis dan tes yang lain

berdasarkan indikasi.

37

Melakukan terapi yang terdapat  berdasarkan hasil analisis

2. Pembuatan pericardial window

Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum

perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.18

3. Perikardiodesis

Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam kavum

perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasikin 500 mg dalam 25 ml salin

dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin.15,18

4. Perikardiektomi

Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan kecil,

tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama dilakukan pada

perikarditis konstriktif. jarang dilakukan untuk mencegah efusi perikardial berulang

dan tamponade.14

5. Pericardio-peritoneal shunt

Pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan pericardio-shunt

membantu mencegah tamponade berulang.17,18

Terapi spesifik

Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.18

1. Kemoterapi

Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara, kanker paru sel kecil,

limfoma dan leukimia. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan

respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker terhadap kemoterapi.

2. Radioterapi

Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis 2000-3000cGy

dalam 2-3 minggu.

II.10 Komplikasi

38

1. Tamponade pericardial yang dapat mengakibatkan gangguan hemodinamik berat dan

kematian1,13

2. Efusi perikardial kronik dimana Efusi berlangsung lebih dari 6 bulan, biasanya

ditoleransi dengan baik.1

II.11 Prognosis

Prognosis pada efusi pericardium tergantung dari banyaknya cairan di pericardium

dan penyakit yang mendasarinya.10,11

1. Efusi pericardial yang berat (> 20 mm echo-ruang bebas atau terdapat tamponade

jantung) memiliki prognosis yang buruk

2. Pasien dengan efusi perikardial yang merupakan gejala dari HIV/AIDS atau kanker

memiliki tingkat kematian tinggi dalam jangka pendek.

3. Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik.

4. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada

perawatan dan control pada penyakit yang mendasari terjadinya efusi tersebut. (11)

Morbiditas dan m ortalitas

Morbiditas dan mortalitas efusi perikardial tergantung pada etiologi dan kondisi

komorbiditas. Pada Efusi idiopatik ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien.

Penderita dengan efusi malignans sebanyak 33% dan 5% pada efusi benigna.Sebanyak

50% pada efusi kronis (efusi berlangsung lebih dari 6 bulan) berlangsung asymptomatic

sehingga mengakibatkan mortalititas yang tinggi.1,6,17

BAB III

39

KESIMPULAN

Efusi perikardium adalah suatu penyakit yang ditandai adanya akumulasi cairan

abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik,

lokal atau idiopatik baik. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya

perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi perikardium

merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi,

keganasan maupun trauma. Gejala yang timbul pada efusi perikardium tidak spesifik dan

berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi pericardium. Terdapat beberapa

penyebab terjadinya efusi perikard diantaranya peradangan karena suatu penyakit tapi efusi

pericardium dapat juga terjadi bila tidak ada peradangan dalam hal ini seperti neoplasma

ganas dan keganasan hematologic. Mekanisme terjadinya efusi perikard ini tergantung dari

penyakit yang mendasarinya, dimana terjadi penumpukan cairan perikard yang dihasilkan

oleh sel-sel mesotelial sehingga menyebabkan barier proteksi tidak lagi berfungsi dengan

baik dan menimbulkan pergesekan anatra pericardium dan epikardium. Terapi untuk efusi

perikard ini pada prinsipnya adalah menggurangi cairan yang terdapa pada cavum perikard

baik itu dengan terapi pembedahan maupun non pembedahan atau medikamentosa.prognosis

pada efusi perikard dipengaruhi oleh banyak nya cairan yang terdapat pada cavum pericard

dan penyakit penyebab.

BAB IV

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Fredi L, Strimel WJ. Pericardial Effusion. 2013 March 18. [cited 2013 March 20]

available from URL : http://emedicine.madscape.com/article/157325.

2. Chang L. Pericardial Effusion. www.webmd.com/heart-disease/guide/ pericardial -

effusion. March 18, 2010.

3. Sagristà-Sauleda J, et al. Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion.

New England Journal of Medicine, December 30, 2008;341:2054-9

4. Majid, Abdul. Anatomi Jantung dan pembuluh darah, Sistem Kardiovaskuler secara

umum, Denyut Jantung dan Aktifitas Listrik Jantung, dan Jantung sebagai Pompa.

Fisiologi Kardiovaskular. Medan; Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran USU : 2005; 7-

16.

5. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007

6. Darling David Pericardium Anatomy.

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pericardium.html. Cited March 2013.

7. Marulam. M. panggabean. Editor :Aru W. Sudayo et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Edisi IV Jilid III. Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta; 2006. 1604-05.

8. Davey P. Editor: Annisa rahmalia. Pericardial effusion dalam At a Glance Medicine,

Edisi I. Penerbit Erlangga, 2006.

9. Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed.Cleveland Clinic:

Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.

10. Sabiston David C. editor : devi H. Ronardy. Efusi pericardium. Buku Ajar Bedah bagian

2. Penerbit Buku Kedokteran EGC,2010

11. Burn DK, Kumar V. Penyakit pada Perikardium. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2

edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 440

41

12. Lily SL, Ramos Y. Diseases of the pericardium. Patophysiology of heart disease. Edisi

ke-4. LippincottWilliams & Wilkins; 2007. Hal : 334-48..

13. Made IB, ketut IS. Efusi pericardium dan tamponade jantung.Buku Ajar Gawat Darurat

di Bidang Penyakit Dalam . Penerbit buku Kedokteran EGC,2007.

14. Yarlagadda, Chakri. Cardiac Tamponade. 2013 March .[cited 2013 March 20] available

from URL : http://emedicine.madscape.com/article/152083-cliemedicine.

15. Affandi WK. Penyakit Perikardium. Dalam : lily ismudianti Rilantono, Faisal Baraas,

Santoso Karo Karo, Popy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai

Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia ; 2004.h 264-72

16. LeWinter MM. Pericardial diseases. Dalam: Zipes, Libby, Bonow,Braunwald, editors.

Braunwald’s heart disease a textbook of cardiovascular medicine. Edisi ke-8.

Philadelphia: Elsevier saunders; 2008. h. 1829-51

17. Kwon HD. Pericardial disease. Dalam : Brian PG, Eric JT, editors. Manual of

cardiovascular medicine. Edisi ke-3. Lippincot Williams &wilkins; 2009. h.393-414

18. Vaitkus PT, Herrmann HC, LeWinter MM. Treatment of malignant pericardial effusion.

JAMA. July 6, 2004;272(1):59-64

42