BAB I

PENDAHULUAN

Edema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium.

Penimbunan cairan interstisium yang berlebihan ini dikarenakan salah satu gaya fisik yang

bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab.1

Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum, yaitu:

penurunan konsentrasi protein plasma, peningkatan permeabilitas dinding kapiler,

peningkatan tekanan vena, dan penyumbatan pembuluh limfe.1

Apapun penyebab edema, konsekuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-

bahan antara darah dan sel. Seiring dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan

darah yang harus ditempuh oleh nutrien, O2, dan zat-zat sisa melebar, sehingga kecepatan

difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin

kurang mendapat pasokan darah.1

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru. Hal ini dapat disebabkan oleh

tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan

permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya

ekstravasasi cairan secara cepat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai

kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa

adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting

sekali untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai

pedoman pengobatan.2

Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.

Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih

tinggi.2

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Paru

Paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan sangat elastis. Jika

rongga thorax dibuka, volume paru segera mengecil sampai 1/3 atau kurang. Pada

anak-anak, paru berwarna merah muda tetapi dengan bertambahnya usia paru menjadi

gelap dan berbintik-bintik akibat inhalasi partikel–partikel debu yang akan

terperangkap di dalam fagosit paru. Hal ini khususnya terlihat nyata pada penduduk

kota dan pekerja tambang.3

Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing paru terletak di

samping kanan dan kiri mediastinum. Oleh karena itu paru satu dengan yang lain

dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam

mediastinum.3

Masing-masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan

terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya masing-masing, hanya dilekatkan pada

mediastinum oleh radix pulmonis.3

Masing-masing paru mempunyai apex pulmo yang tumpul, yang menonjol ke

atas ke dalam leher sekitar 1 inci (2,5 cm) di atas clavicula; basis pulmonis yang

konkaf tempat terdapat diaphragma; facies costalis yang konveks yang disebabkan

oleh dinding thorax yang konkaf; facies mediastinalis yang konkaf yang merupakan

cetakan pericardium dan struktur medistinum lainnya.3

Sekitar pertengahan facies mediastinalis ini terdapat hilum pulmonis yaitu,

suatu cekungan tempat bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix

pulmonis masuk dan keluar dari paru.3

Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung; pada margo anterior pulmonis

sinister terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior tebal danterletak

di samping columna vertebralis.3

2

LOBUS DAN FISSURA

Pulmo dexter (paru kanan) sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi

oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis. Pulmonis dextri dibagi menjadi tiga

lobus; lobus superior, lobus medius dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari

pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis

sampai memotong pinggir posterior sekitar 2 ½ inci (6,25 cm) di bawah apex

pulmonis. Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan costalis

setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris

media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh

fissura horizontalis dan fissura obliqua.3

Pulmo sinister (paru kiri) dibagi oleh fissure obliqua dengan cara yang sama

menjadi dua lobus, lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmonis sinister tidak ada

fissura horizontalis.3

SEGMENTA BRONCHOPULMONALIA

Segmenta bronchopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi,

dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru

3

mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis masuk

ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmenta

bronchopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat. Bronchus segmentalis diikuti

oleh sebuah cabang arteri pulmonales, tetapi pembuluh-pembuluh balik ke venae

pulmonales berjalan di dalam jaringan ikat di antara segmenta bronchopulmonalia

yang berdekatan. Masing-masing segmen mempunyai pembuluh limfe dan persarafan

otonom sendiri.3

Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentales segera

membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago berbentuk U yang ditemui

mulai dari trachea perlahan-lahan diganti dengan cartilago irregular yang lebih kecil

dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi

bronchioli, yang diameternya kurang dari 1 mm. Bronchioli tidak mempunyai

cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silinder bersilia. Jaringan

submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh.3

Bronchioli kernudian membelah terjadi bronchioli terminales yang

mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi

antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut, oleh karena itu

kantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius. Diameter bronchiolus

respiratorius sekitar 0,5 mm. Bronchioli respiratorius berakhir dengan bercabang

sebagai ductus alveolaris yang menuju ke arah pembuluh-pembuluh berbentuk

kantong dengan dinding yang tipis disebut saccus alveolaris.3

Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan.

Masing-masing alveoli dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gas

terjadi antara darah yang terdapat di dalarn lumen alveoli, rnelalui dinding alveoli ke

dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya.3

B. Edema Paru Akut

a. Definisi

Edema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan

interstisium. Penimbunan cairan interstisium yang berlebihan ini dikarenakan

salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena

suatu sebab.1

4

Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum,

yaitu: penurunan konsentrasi protein plasma, peningkatan permeabilitas dinding

kapiler, peningkatan tekanan vena, dan penyumbatan pembuluh limfe.1

1) Penurunan konsentrasi protein plasma

Menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Penurunan

tekanan ke arah dalam yang utama ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan

keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari

normal. Dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal di ruang

interstisium.1

2) Peningkatan permeabilitas dinding kapiler 

Memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari

kapiler ke cairan interstisium di sekitarnya. Terjadi penurunan tekanan osmotik

koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid plasma yang

menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik

koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan

interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. Ketidakseimbangan ini ikut

berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya

lepuh) dan respons alergi (misalnya biduran).1

3) Peningkatan tekanan vena

Misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan

tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.

Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada

edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat

terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.1 

4) Penyumbatan pembuluh limfe

Menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar

tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui

sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah

melalui efek osmotiknya.1

Apapun penyebab edema, konsekuensi pentingnya adalah penurunan

pertukaran bahan-bahan antara darah dan sel. Seiring dengan akumulasi cairan

interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrien, O2, dan

5

zat-zat sisa melebar, sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-

sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.1

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru. Hal ini dapat

disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau

karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak)

yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Pada sebagian

besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab

sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan

tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali

untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut

sebagai pedoman pengobatan.2

Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara

mendadak. Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat

mortalitas yang masih tinggi.2

b. Mekanisme

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:

1) Membran kapiler alveoli

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke

ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke

dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam

keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh

darah ke ruang interstitial.2

2) Sistem limfatik 

Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan

cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah

interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan

dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di

tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut

berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah

cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan

70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada

percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada

6

orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di

atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan

mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah

yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga

sebagai konsekuensi terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan

pembuluh darah akan terkompresi.2

c. Klasifikasi

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus:

(1) Ketidak-seimbangan “Starling Forces”:

Peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal

meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya

berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan

vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman

dari mulai terjadinya edema paru tersebut.2

Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) Tanpa gagal ventrikel kiri

(misal: stenosis mitral), (2) Sekunder akibat gagal ventrikel kiri, (3)

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat

peningkatan tekanan arterial paru (edema paru overperfusi).2

Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan

juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit

saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. Hipoalbuminemia

dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstisial, sehingga cairan

dapat berpindah dengan lebih mudah di antara sistem kapiler dan limfatik.2

Peningkatan negativitas dari tekanan intersisial

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara

pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah:

a) Perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumotoraks dengan

tekanan negatif yang besar.2

b) Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan

peningkatan volume ekspirasi akhir (misal: asma bronkial).2

7

(2) Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli (ARDS: Adult Respiratory

Distress Syndrome)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas

antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical

tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini

daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force.2

- Pneumonia (bakteri, virus, parasit)

- Bahan toksik inhalan (NO, asap)

- Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin)

- Aspirasi asam lambung

- Pneumonitis radiasi akut

- Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

- Disseminated Intravascular Coagulation

- Imunologi: pneumonitis hipersensitif

- Shock Lung oleh karena trauma non toraks

- Pankreatitis Perdarahan Akut 

(3) Insufisiensi Sistem Limfe:2

- Pasca transplantasi paru

- Lymphangitis, karsinomatosis

- Silicosis

(4) Tak diketahui/belum jelas mekanismenya:2

- High Altitude Pulmonary Edema

- Neurogenic Pulmonary Edema

- Overdosis narkotik

- Emboli paru

- Eklampsia

- Pasca kardioversi

- Pasca anestesi

- Pasca operasi bypass

d. Patofisiologi

Pada kapiler paru, seperti pada kapiler sistemik, filtrasi ditentukan oleh tekanan filtrasi

efektif, yaitu perbedaan antara gradien tekanan hidrostatik dan onkotik. Peningkatan tekanan

8

filtrasi efektif pada pembuluh darah paru menimbulkan bendungan paru, filtrasi cairan plasma ke

dalam ruang interstisial menyebabkan edema paru interstisial dan pergerakan cairan plasma ke

dalam alveolus menimbulkan edema paru alveolus.4

Peningkatan tekanan hidrostatik  (tekanan yang mendorong cairan keluar sel) pada

kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah

penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium

(gagal jantung), stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya,

peningkatan atrium kiri akandihantarkan ke belakang pembuluh darah paru.4

Gangguan drainase limfatik  mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya,

kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui sistem limfatik. Jika gagal jantung kanan

bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula

tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase

limfatik.4

Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga mendukung

terjadinya edema paru (tidak ada cukup protein untuk mendorong cairan ke dalam sel). 4

Peningkatan permeabilitas dinding kapiler terhadap protein akan menurunkan gradien

tekanan onkotik sehingga meningkatkan tekanan filtrasi efektif. 4

Efek dari bendungan paru adalah penurunan perfusi paru sehingga menghambat

pengambilan O2 maksimal. Pelebaran pembuluh darah yang terbendung mencegah pembesaran

alveolus dan menurunkan komplians paru. Selain itu, bronkus menyempit karena pelebaran

pembuluh darah dan resistensi pernafasan yang meningkat yang dapat dinilai melalui penurunan

kapasitas pernafasan maksimal dan FEV1.4

Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus

meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama mengganggu

pengambilan O2. Sehingga pada aktivitas fisik dimana kebutuhan oksigen meningkat,

konsentrasi oksigen dalam darah akan turun (hipoksemia, sianosis).4

Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke

dalam ruang alveolus . Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses

pertukaran gas, cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas.4

Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu). Pada posisi

duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah akan turun

(semakin turun bila dalam posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan

menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan tekanan

9

hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian

tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu

drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan interstisial

akan berkurang.4

e. Edema paru kardiogenik

Ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru,

akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa

perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang

terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas.2

- Stadium 1 

Adanya distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil paru akibat

peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki pertukaran gas di paru dan

sedikit meningkatkan kapasitas disfungsi gas CO. Keluhan hanya berupa sesak nafas saat

aktivitas fisik. Pada pemeriksaan fisik mungkin terdengar adanya ronkhi saat inspirasi karena

terbukanya saluran nafas yang tertutup.2

- Stadium 2 

Terjadi edema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, hilus juga

menjadikabur, dan septa interlobularis menebal (Kerley B line ). Akan terjadi

kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran

nafas,dan peningkatan jumlah cairan di daerah interstisium yang longgar, dan akan terjadi

pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan reflex bronkokonstriksi.

Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan hipoksemia yang

berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Sering ditemukan manifestasi klinis

takipneu.2

- Stadium 3 

Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali

dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain

turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita

biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus

yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.2

10

f. Diagnosis dan etiologi

Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadian gagal

jantung kiri yang akut. Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium

kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolic atau

sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar pada ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali terjadinya

edema paru kardiogenik tersebut. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah keadaan

hipoksia berat.2

Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut pada pasien karena

kesulitan bernafas, yang berakibat peningkatan denyut jantung dan tekanan darah

sehingga mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri. Dengan

peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban

pada jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun, dan diperberat oleh

keadaan hipoksia. Bila kejadian ini tidak diatasi dengan segera, tingkat mortalitas

edema paru kardiogenik masih tinggi.2

g. Manifestasi klinis

(1) Anamnesis

Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal

dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi

pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang

menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan

seperti seorang yang akan tenggelam.Pasien biasanya dalam posisi duduk agar

dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi,

atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis,

sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy

sputum).2

(2) Pemeriksaan fisik

Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi,

akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula

yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada

saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar

setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan

11

jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal

mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.2

(3) Radiologis

Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas

meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau

alveolar.2

(4) Laboratorium

Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji

diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain

misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP(brain natriuretic

peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukandengan cepat dan dapat

menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma

yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus

dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung

tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus

dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi.2

(5) EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda

iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien

dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan

gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik

tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T

negatif yang lebar dengan QT memanjangyang khas, dimana akan membaik

dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab

dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan

yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial

yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding,

peningkatanakut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat

perubahan metabolik atau katekolamin.2

12

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak dan Edema Paru Non Kardiak.2

EPK EPNK

Anamnesis

Acute Cardiac Event (+) Jarang

Penemuan klinis

Perifer

S3 gallop/kardiomegali

JVP

Ronkhi

Dingin

(+)

Meningkat

Basah

Hangat

Nadi kuat

(-)

Tak meningkat

Kering

Tanda penyakit dasar

Penunjang

EKG

Foto toraks

Enzim kardiak

PCWP

Shunt intrapulmoner

Protein cairan edema

Iskemia/infark

Distribusi perihiler

Bisa meningkat

>18 mmHg

Sedikit

<0,5

Biasanya normal

Distribusi perifer

Biasanya normal

<18 mmHg

Hebat

>0,7

C. Penatalaksanaan Edema Paru Akut

Penatalaksanaan terutama untuk edema paru akut kardiogenik. Terapi EPA

harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk

melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih berlangsung. Pasien diletakkan

pada posisi setengah duduk atau duduk, harus segera diberi oksigen,

nitrogliserin,diuretik IV, morfin sulfat, obat untuk menstabilkan hemodinamik,

trombolitik dan revaskularisasi, intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguan

konduksi, serta koreksi definitif kelainan anatomi.2

- Terapi oksigen

Oksigen (40-50%) diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan

PaO2 kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien makin memburuk, timbul

sianosis, makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisa

dipertahankan ≥60 mmHg dengan terapi O2 konsentrasi dan aliran tinggi,

retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara

13

adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal, suction dan penggunaan

ventilator.2

- Nitrogliserin sublingual atau intravena

Nitrogliserin diberikan peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah

sistolik cukup baik (>95 mmHg). Nitrogliserin intravena dapat diberikan

dimulai dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB. Jika notrogliserin tidak memberi hasil

yang memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.2

- Morfin sulfat

Diberikan 3-5 mg IV, dapat diulangi tiap 15 menit, sampai total dosis 15 mg

biasa cukup efektif.2

- Diuretik IV

Diberikan furosemid IV 40-80 mg bolus, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan

setelah 4 jam, atau dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksi

urin 1 ml/kgBB/jam.2

- Obat untuk menstabilkan klinis hemodinamik

o Nitroprusid IV: dimulai dengan dosis 0,1 mg/kgBB/menit.

Diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan respons yang

baik dengan terapi nitrat atau pada pasien dengan regurgitasi

mitral, regurgitasi aorta, hipertensi berat. Dosis dinaikkan sampai

didapat perbaikan klinis.2

o Dopamin 2-5 mg mcg/kgBB/menit atau dobutamin 2-10

mg/kgBB/menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis.2

o Digitalisasi jika ada fibrilasi atrium atau kardiomegali.2

- Obat trombolitik.2

- Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak

berhasil dengan terapi oksigen.2

- Terapi terhadap aritmia atau gangguan konduksi.2

- Koreksi definitif, misalnya penggantian katup atau repair pada regurgitasi

mitral berat bila ada indikasi dan keadaan klinis mengizinkan.2

D. Prognosis

Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan

kelainan kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat

14

pasien dapat membaik dengan cepat dan kembali pada keadaan seperti sebelum

serangan. Kebanyakan dari mereka yang selamat mengatakan sangat kelelahan pada

saat serangan tersebut.2

Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari

penyakit yang mendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan

komorbiditas yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal terminal.

Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit antara lain adalah: diabetes,

disfungsi ventrikel kiri, hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik.2

15

BAB III

PENUTUP

Edema merupakan pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium. Edema

paru adalah akumulasi cairan di paru-paru. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan

intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas

membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi

cairan secara cepat. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek

tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya

gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali

untuk menetapkan faktor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai

pedoman pengobatan.1,2

Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.

Edema paru akut adalah suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih

tinggi.2

Terapi EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan

untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih berlangsung. Pasien diletakkan

pada posisi setengah duduk atau duduk, harus segera diberi oksigen, nitrogliserin,diuretik IV,

morfin sulfat, obat untuk menstabilkan hemodinamik, trombolitik dan revaskularisasi,

intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguan konduksi, serta koreksi definitif kelainan

anatomi. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien dapat membaik

dengan cepat dan kembali pada keadaan seperti sebelum serangan.2

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. EGC. Jakarta: 2001

2. Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi

I,Simandibarata, Setiati S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:

2006.

3. Snell R. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. EGC. Jakarta:2006

4. Lang F, Silbernagl S. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Edisi 1. EGC. Jakarta:

2006

17