Edema

1. Definisi edema

Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara

berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi

cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.

Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular

(sirkulasi). Penyebabnya antara lain:

Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya

Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi

Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik

Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan

tekanan osmotik koloid.

1

2. Penyebab Edema

2.1. Berkurangnya protein dari plasma

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik

plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh

sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi

melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal,

penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan

konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein

tekanan onkotik (OPc) menurun

pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal

penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein

plasma )

makanan yang kurang mengandung protein

atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2.2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler.

Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :

Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler

karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena paling sering

ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi

pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada

penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada

edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan

dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan

perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air

natrium dan air dalam ginjal.

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama

maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini terjadi jika orang bergerak

aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.

gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung

2

tekanan hidrostatik (HPc) meningkat

Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.

2.3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler

sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium

bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera

misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang

disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam

waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema

angloneurotik.

respon inflamasi, trauma

peningkatan OPi dan penurunan Opc

2.4. Hambatan pembuluh limfatik

filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening

peningkatan OPi

2.5. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena

kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke

sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek

osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin

karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada

filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.

Contoh:

Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif

Penyumbatan limfe lokal :

Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan

kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.

Penyumbatan limfe yang lebih meluas :

3

Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di

daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga

terjadi gangguan aliran limfe.

Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.

Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak

seperti kaki gajah.

2.6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk.

Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal

Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung

Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

2.7. Perubahan hemodinamik

Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler

kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium.

Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium

HPc + OPi > HPi + OPc

4

3. Klasifikasi Edema

Edema dapat dibedakan menjadi :

a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :

Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe

Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah

Muka (facial edema)

Asites (cairan di rongga peritoneal)

Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum )

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya

pada :

Gagal jantung

Sirosis hepatis

Gangguan ekskresi

Sindroma Nefrotik

Malnutrisi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

a. Edema Intaseluler

Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel

yang adekuat.

b. Edema Ekstraseluler

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang

interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari

interestitium ke dalam darah

5

4. Manifestasi edema

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula

Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang,

penambahan 8% kelebihan berat

Adanya bendungan vena di leher

Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).

Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada

edema cerebral yang berhubungan DKA)

Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)

Efusi pleura

Denyut nadi kuat

Edema perifer dan periorbita

Asites

6

5. Mekanisme edema

Mekanisme pembentukan edema :

5.1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan

protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.

Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindah

cairan dari intravaskular ke interstitium edema

penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Mekanisme Edema pada SN :

7

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik

plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling ) Volume

darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron)

meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Mekanisme Underfilling :

8

2. Mekanisme Overfilling

Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya

volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

Mekanisme Overfilling :

9

5.2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf

simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal

berkurang ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang

ADH pusat haus pemasukan air meningkat

Mekanisme edema pada gagal jantung :

10

5.3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

• Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan

pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun

meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti

diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus

dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )

Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :

11

5.4. Pembentukan Edema pada Otak

Ada 3 tipe edema otak:

1. Edema Vasogenik

Terjadi karena kenaikan permeabilitas kapiler dan kerusakan sawar darah otak, sehingga

cairan dari pembuluh darah masuk ke ruang ekstraselular terutama terletak dalam white matter.

Penyebabnya adalah tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.

2. Edema Sitotoksik

Terjadi karena gangguan permeabilitas membran sel sehingga terjadi penumpukan cairan di

ruang intraselular dan penumpukan cairan tersebut terletak di dalam white dan grey matter.

Penyebabnya adalah hipoksia, hipoosmolar, iskemia, meningitis bakteri dan sindrom Rey.

3. Edema Hidrostatik

Terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang disebabkan oleh

gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di interstitial daerah

periventrikular.

Penyebabnya adalah obstruksi hidrosefalus.

5.5. Pembentukan Edema pada Paru

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar

dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan

persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan

bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis

mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,

penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan

dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

12

5.6. Edema pada Malnutrisi

Pada malnutrisi, tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Akibatnya kadar

protein dalam darah menjadi berkurang. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan

penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan

berlebihan keluar dari pembuluh darah, sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari

normal. Pada penderita malnutrisi juga sering didapatkan gangguan hati dan ginjal yang dapat

meningkatkan edema pada penderita.

5.7. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)

Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL

tekanan onkotik menurun → edema

terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma nefrotik),

penyakit hati kronik

Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial

Kehamilan

Makan kembali setelah puasa

Gejala dan Tanda

a. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral

b. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat

c. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan

d. Edema perifer dan periorbita

e. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh lapangan

paru )

f. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5%

= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

13

6. Pemeriksaan Edema

Pemeriksaan Fisik

Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang

Variesis di dekat usus

Variesis di dekat tungkai bawah

Edema timbal karena hipoalbuminemia

Perubahan sirkulasi Distensi abdomen

Timpani pada puncak asites

Fluid wave

Shifting dullness

Pudle sing

Foto thorax

Ultrasonografi

CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg

Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht

Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

14

7. Penatalaksanaan Edema

UMUM

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari

seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi

yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun.

Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum

diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika

diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai

albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan

menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki

Restriksi cairan <1500 ml/hari

Diuretik

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan

menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga

diuretic harus diberikan dengan hati-hati

KHUSUS

Pada gagal jantung :

- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia prerenal

- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi

digitalis

Pada sirosis hati :

- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia

- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid

- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan

alkalosis

Pada sindroma nefrotik :

- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

15

Pada edema otak

Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.

1. Menurunkan volume darah otak

• Hiperventilasi

• Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat

venous return

• Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat

• Cegah atau atasi kejang

• Cegah hiperpireksia

• Apabila mungkin dilakukan surface cooling supaya terjadi hipothermia

• Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi

2. Menurunkan volume dari cairan serebrospinal

• Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan

25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari)

• VP shunt

3. Menurunkan volume otak

• Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan

0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam

• Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam

• Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan

0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari

4. Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal

dekompresi dengan kraniektomi.

Pada edema paru

Posisi ½ duduk.

Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk

(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60

mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak

mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,

suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10

menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai

dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan

16

Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85

– 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat

dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya

dihindari).

Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam

atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau

Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat

ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

Pada Malnutrisi

Dengan pemberian MODISCO

Modisco ½

Dalam 100cc air mengandung 10gr tepung susu skim, 5gr gula pasir, 2,3gr minyak kelapa.

Dengan nilai gizi : Kalori = 80; Protein = 3,6gr ; Lemak = 2gr

Modisco 1

Dalam 100cc air mengandung 10gr tepung susu skim, 5gr gula pasir, 4,6gr minyak kelapa.

Dengan nilai gizi : Kalori = 100; Protein = 3,6gr; Lemak = 4gr

Modisco 2

Dalam 100cc air mengandung 10gr tepung susu skim, 5gr gula pasir, 5,6gr minyak kelapa.

Dengan nilai gizi : Kalori = 80; Protein = 3,6gr ; Lemak = 4,6gr

Modisco 3

Dalam 100cc air mengandung 12gr full cream milk, 7gr gula pasir, 5,5 Margarin.

Dengan nilai gizi : Kalori = 140; Protein = 3,2gr ; Lemak = 8,9gr

17