Edema
1. Definisi edema
Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara
berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi
cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan.
Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular
(sirkulasi). Penyebabnya antara lain:
Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya
Kegagalan ginjal dalm menjalani fungsi ekskresi
Kegagalan atau kelainan sistem pembuluh limfatik
Gangguan permiabilitas kapiler dan hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan
tekanan osmotik koloid.
1
2. Penyebab Edema
2.1. Berkurangnya protein dari plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik
plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh
sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi
melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal,
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan
konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :
gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein
tekanan onkotik (OPc) menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein
plasma )
makanan yang kurang mengandung protein
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
2.2. Meningkatnya tekanan darah kapiler
Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler.
Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :
Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler
karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena paling sering
ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi
pada tungkai bawah.
Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada
penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada
edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan
dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan
perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air
natrium dan air dalam ginjal.
Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama
maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini terjadi jika orang bergerak
aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.
gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung
2
tekanan hidrostatik (HPc) meningkat
Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
2.3. Meningkatnya permeabilitas kapiler
Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler
sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium
bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera
misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang
disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam
waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik.
respon inflamasi, trauma
peningkatan OPi dan penurunan Opc
2.4. Hambatan pembuluh limfatik
filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening
peningkatan OPi
2.5. Obstruksi saluran limfe
Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena
kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke
sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek
osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin
karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada
filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.
Contoh:
Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
Penyumbatan limfe lokal :
Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan
kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
3
Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak dijumpai di
daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga
terjadi gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.
Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak
seperti kaki gajah.
2.6. Retensi air dan Na
Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk.
Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik
Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal
Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung
Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks
Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik
2.7. Perubahan hemodinamik
Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler
kedalm jaringan intertisium.
Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium.
Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium
HPc + OPi > HPi + OPc
4
3. Klasifikasi Edema
Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata ( edema umum )
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya
pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
Sindroma Nefrotik
Malnutrisi
Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :
a. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel
yang adekuat.
b. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari
interestitium ke dalam darah
5
4. Manifestasi edema
Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang,
penambahan 8% kelebihan berat
Adanya bendungan vena di leher
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada
edema cerebral yang berhubungan DKA)
Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)
Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita
Asites
6
5. Mekanisme edema
Mekanisme pembentukan edema :
5.1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan
protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.
Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik pindah
cairan dari intravaskular ke interstitium edema
penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal
Mekanisme Edema pada SN :
7
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :
1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik
plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling ) Volume
darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron)
meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
Mekanisme Underfilling :
8
2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya
volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.
Mekanisme Overfilling :
9
5.2. Pembentukan Edema pada gagal jantung
Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf
simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal
berkurang ginjal akan menahan Na dan air
Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang
ADH pusat haus pemasukan air meningkat
Mekanisme edema pada gagal jantung :
10
5.3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis
• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul
• Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem porta dan
pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun
meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti
diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus
dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )
Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :
11
5.4. Pembentukan Edema pada Otak
Ada 3 tipe edema otak:
1. Edema Vasogenik
Terjadi karena kenaikan permeabilitas kapiler dan kerusakan sawar darah otak, sehingga
cairan dari pembuluh darah masuk ke ruang ekstraselular terutama terletak dalam white matter.
Penyebabnya adalah tumor otak, trauma, abses otak, perdarahan otak dan meningitis bakteri.
2. Edema Sitotoksik
Terjadi karena gangguan permeabilitas membran sel sehingga terjadi penumpukan cairan di
ruang intraselular dan penumpukan cairan tersebut terletak di dalam white dan grey matter.
Penyebabnya adalah hipoksia, hipoosmolar, iskemia, meningitis bakteri dan sindrom Rey.
3. Edema Hidrostatik
Terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik di sistem ventrikel yang disebabkan oleh
gangguan sirkulasi dari cairan serebrospinal, cairan tersebut terletak di interstitial daerah
periventrikular.
Penyebabnya adalah obstruksi hidrosefalus.
5.5. Pembentukan Edema pada Paru
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar
dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan
persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
12
5.6. Edema pada Malnutrisi
Pada malnutrisi, tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Akibatnya kadar
protein dalam darah menjadi berkurang. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan
penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan
berlebihan keluar dari pembuluh darah, sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari
normal. Pada penderita malnutrisi juga sering didapatkan gangguan hati dan ginjal yang dapat
meningkatkan edema pada penderita.
5.7. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)
Hipoalbuminemia
kadar albumin < 2,5 g/dL
tekanan onkotik menurun → edema
terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma nefrotik),
penyakit hati kronik
Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial
Kehamilan
Makan kembali setelah puasa
Gejala dan Tanda
a. Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral
b. Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh, kuat
c. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan
d. Edema perifer dan periorbita
e. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut ( dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh lapangan
paru )
f. Penambahan berat badan secara cepat : penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahna 5%
= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat
13
6. Pemeriksaan Edema
Pemeriksaan Fisik
Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
Variesis di dekat usus
Variesis di dekat tungkai bawah
Edema timbal karena hipoalbuminemia
Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
Timpani pada puncak asites
Fluid wave
Shifting dullness
Pudle sing
Foto thorax
Ultrasonografi
CT Scan
Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg
Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)
14
7. Penatalaksanaan Edema
UMUM
Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari
seperti asites peritonitis tuberkulosis.
Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi
yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun.
Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum
diuretika.
Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika
diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.
Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai
albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan
menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi
Stoking suportif dan elevasi kaki
Restriksi cairan <1500 ml/hari
Diuretik
Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan
menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga
diuretic harus diberikan dengan hati-hati
KHUSUS
Pada gagal jantung :
- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
azotemia prerenal
- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi
digitalis
Pada sirosis hati :
- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan
alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
15
Pada edema otak
Pada dasarnya sesuai dengan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.
1. Menurunkan volume darah otak
• Hiperventilasi
• Elevasi kepala 30o dengan posisi di tengah dengan tujuan tidak menghambat
venous return
• Menurunkan metabolisme otak dengan pemberian barbiturat
• Cegah atau atasi kejang
• Cegah hiperpireksia
• Apabila mungkin dilakukan surface cooling supaya terjadi hipothermia
• Restriksi cairan 60% kebutuhan, kecuali bila hipotensi
2. Menurunkan volume dari cairan serebrospinal
• Acetazolamide 25 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 3 dosis. Dosis dapat dinaikkan
25 mg/KgBB/hari (Maksimal 100 mg/KgBB/hari)
• VP shunt
3. Menurunkan volume otak
• Osmotik diuretik: Mannitol dosis awal 0,5-1 mg/KgBB IV kemudian dilanjutkan
0,25-0,5 mg/KgBB IV setiap 4-6 jam
• Loop diuretik: Furosemide 0,5-1 mg/KgBB/dosis IV tiap 6-12 jam
• Steroid: Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dosis rumatan
0,1 mg/KgBB/dosis tiap 6 jam selama 3 hari
4. Apabila 1, 2, 3 tidak ada kemajuan, dipertimbangkan untuk melakukan temporal
dekompresi dengan kraniektomi.
Pada edema paru
Posisi ½ duduk.
Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai
dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan
16
Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85
– 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam
atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
Pada Malnutrisi
Dengan pemberian MODISCO
Modisco ½
Dalam 100cc air mengandung 10gr tepung susu skim, 5gr gula pasir, 2,3gr minyak kelapa.
Dengan nilai gizi : Kalori = 80; Protein = 3,6gr ; Lemak = 2gr
Modisco 1
Dalam 100cc air mengandung 10gr tepung susu skim, 5gr gula pasir, 4,6gr minyak kelapa.
Dengan nilai gizi : Kalori = 100; Protein = 3,6gr; Lemak = 4gr
Modisco 2
Dalam 100cc air mengandung 10gr tepung susu skim, 5gr gula pasir, 5,6gr minyak kelapa.
Dengan nilai gizi : Kalori = 80; Protein = 3,6gr ; Lemak = 4,6gr
Modisco 3
Dalam 100cc air mengandung 12gr full cream milk, 7gr gula pasir, 5,5 Margarin.
Dengan nilai gizi : Kalori = 140; Protein = 3,2gr ; Lemak = 8,9gr
17