WRUP UP SKENARIO

EDEMAKELOMPOK B-11

KETUA : Wemdi Prya Prasetya

1102009296

SEKRETARIS : Mustika Dwi Susilowati

1102009193

ANGGOTA : Muminah

1102009192 Musyfiqoh Tusholehah

1102009194

Puspita Mahaputri

1102009225

Puspita Sari

1102009226

Puti Intan Shubury

1102009227

Vivi Havilya

1102009294

Wahyu Sholekhuddin

1102009295

Wulandari Pawestri

1102008322FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA2009

SKENARIO 2

EDEMA

Seorang perempuan, umur 50 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Tanda-tanda ini menunjukkan adanya kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.SASARAN BELAJAR

TIU 1Memahami Susunan Sirkulasi Kapiler

1.1 Definisi Sirkulasi Kapiler

1.2 Struktur Sirkulasi Kapiler

1.3 Yang Terlibat dalam Sirkulasi Kapiler

1.4 Mekanisme Sirkulasi Kapiler

TIU 2Memahami Aspek Biokimia dan Fisiologi dalam Kelebihan Cairan

2.1Definsi Kelebihan Cairan

2.2Klasifikasi Gangguan Kelebihan Cairan

2.3Definisi Edema

2.4Klasifikasi Edema

2.5Faktor PenyebabEdema

2.6Patofisiologi Edema

2.7Mekanisme Edema

2.8Penatalaksana Edema

TIU 3Memahami Manifestasi Klinik (Abnormal)

3.1Definisi Edema dan Asites3.2Tanda-Tanda Edema

3.3Etiologi Edema dan Asites3.4Patogenesis Edema dan Asites3.5Pemeriksaan Fisik Edema dan Asites3.6Pemeriksaan Lab Edema dan Asites3.7Penatalaksanaan Edema dan AsitesTIU 1Memahami Susunan Sirkulasi Kapiler

1.1 Definisi Sirkulasi Kapilera. Sirkulasi kapiler adalah penghubung antara lingkungan eksternaldan lingkungan cairan internal tubuh.

b. Sirkulasi kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil tempat arteri berakhir lapisan endotelium (arteri paling kecil menyebabkan tinggalnya 1 lapisan), lapisan tipis (endotelium) itu memungkinkan limfe merembes keluar membentuk cairan jaringan dan membawa air, mineral dan zat makanan untuk sel dan melalui pertukaran gas antara pembuluh kapiler dan jaringan sel, menyediakan O2 dan menyingkirkan bahan buangan termasuk CO2.

c. Sirkulasi kapiler adalah saluran untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan jaringan.

d. Sirkulasi kapiler adalah darah mengalir dari arteri melalui arteriol dan melewati serangkaian pembuluh metarteriol lalu darah masuk ke kapiler darah, kemudian darah menuju ke sirkulasi sistematik melalui venula, sistem sistematik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah.1.2 Struktur Sirkulasi Kapiler

Struktur kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel endotelial,dan disebelah luarnya di kelilingi oleh membran dasar.Total ketebalan dinding itu Kira-kira 0,5 m. Diameter kapiler besarnya 4-9 m,yaitu usuran yang cukup besar untuk semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300m. Pada didnding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini hdala celah intercelular yang saling berdekatan. Dalam otot rangka,otot jantung dan otot polos hubungan antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10nm. Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenetrasi.Fenetrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relative lebih besar dan membuat kapiler seperti berpori.Kapiler di bagi menjadi 3 jenis utama yaitu:a.Kapiler sempurnaBanyak dijumpai pada jeringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit.sitoplasmasel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.b.Kapiler bertingkatPembuluh kapiler bertingkap di jumpai pada mucosa usus, glomerulus, ginjal, dan pncreas. Sitoplasma tipis dan terdapat pori-pori.c.Kapiler sinusidal

Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

1.3 Yang Terlibat dalam Sirkulasi Kapiler

A. Tekanan Hidrostatik

Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekanan meningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatiik juga mempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.

Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:

a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc)

Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pif)

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler.

B. Tekanan Osmotik

Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsntrasi zat terlarut semakin tinggi. Tekanan osmotik ada 2, yaitu :a. Tekanan Koloid Osmotik plasma

Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma.b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium

Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol.C. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler

1. Semua perpindahan gas, nutrien dan produk sisa metabolik antara darah dan jaringan berlangsungmelalui membran kapiler dengan proses difusi, osmosis, dan filtrasi.

2. Dinding kapiler mampu menahan elemen-elemen pembentuk darah dan dalam keadaan normal, makromolekul protein besar dalam plasma.3. Pertukaran air dan zat-zat terlarut bergantung pada beberapa daya atau tekanan yang berlawanan.a. Tekanan Hidrostatik Darah (Tekanan Filtrasi) dalam kapiler cenderung mendorong cairan dan zat-zat terlarut keluar kapiler.b. Tekanan Osmotik Koloid Darah (Onkotik) dibentuk oleh protein plasma. Tekanan ini cenderung menarik cairan interstitial yang menyelubungi sel ke dalam kapiler.c. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Jaringan (Interstitial) terbentuk karena adanya sejumlah kecil protein yang keluar dari kapiler. Tekanan ini cenderung menarik cairan dalam kapiler menuju ruang interstitial.d. Tekanan Cairan Jaringan (Interstitial) adalah tekanan cairan dalam ruang antar sel. Tekanan ini berlawanan dengan tekanan hidrostatik darah.

4. Masuk atau keluarnye cairan pada kapiler bergantung pada keseimbangan tekanan yang berlawanan di sepanjang kapiler dari ujung arteri sampai ujung vena.

a. Tekanan hidrostatik darah dan tekanan koloid cairan jaringan yang mengeluarkan cairan dari kapiler, berlawanan dengan tekanan osmotik koloid darah dan tekanan cairan jaringan yang mengembalikan cairan ke dalam kapiler.b. Tekanan filtrasi efektif adalah jumlah aljabar tekanan yang berlawanan. Jumlah ini merupakan jumlah kekuatan bersih yang mengeluarkan cairan dari darah menuju jaringan.5. Hukum Starling Kapilar adalah hipotesis mengenal mekanisme pertukaran cairan yang didasarkan pada gradien tekanan vena/arteri.a. Tekanan filtrasi efektif pada ujung arteri kapiler membantu pergerakan air dan zat terlarut keluar menuju jaringan. Cairan jaringan keluar melalui ujung arteri.b. Jika tekanan darah dalam kapiler turun drastis, maka tekanan ini tidak dapat lagi menahan tekanan lawan untuk absorpsi ke dalam. Dengan demikian, cairan jaringan akan bergerak memasuki kapiler melalui ujung vena.6. Mekanisme starling mengasumsi suatu kapiler yang ideal. Teori terakhir menyatakan vasomotion berirama (konstriksi intermiten dilatasi sfingter prekapiler) dalam jaring-jaring kapiler kemungkinan akan memperbesar atatu memperendah tekanan pada kapiler seseorang. Dengan demikian pergerakan cairan masuk atau keluar dapat berlangsung di sepanjang kapiler.7. Sedikit ketidakseimbangan yang terjadi dalam mekanisme pertukaran kapiler akan mengakibatkan tidak terabsorpsinya sepersupuluh cairan jaringan pada ujung vena jaring-jaring kapiler. Sedikit kelebihan ini dialirkan menuju sistem limfatik.D. Gangguan Dinamika Kapiler dan Aliran Limfatika. Edema adalah akumulasi volume abnormal cairan intertitial dalam ruang-ruang yang mengelilingi sel. Hal ini dapat disebabkan oleh setiap faktor yang meningkatkan aliran cairan kapiler menuju jaringan atau mengurangi aliran baliknya ke kapiler. b. Faktor-faktor yang adat mengganggu produksi dan absorpsi normal cairan interstitial, serta mengakibatkan edema, meliputi:1. Peningkatan Tekanan Hidrostatik (Tekanan Filtrasi) dalam Kapiler yang terjadi pada gagal jantung.a. Jantung hipoefektif hanya memompa sedikt darah yang mengakibatkan pembendungan darah dalam sistem vena dan obstruksi vena. Gagal jantung juga mengakibatkan hanya sedikit darah yang mengalir ke ginjal sehingga terjadi retensi cairan pada ginjal. Ini akan mengakibatkan peningkatan volume darah yang tidak sanggup dipompa keluar oleh ginjal yang gagal.b. Akibatnya adalah peningkatan tekanan dalam kapiler, sehingga semakin banyak cairan yang keluar menuju jaringan.2. Penurunan Tekanan Osmotik Koloid Plasma yang mengganggu dinamika kapiler dapat disebabkan oleh kehilangan protein plasma berskala besar karena penyakit ginjal atau karena kekurangan protein dalam diet (malnutrisi).3. Obstruksi Limfatik mencegah pengembalian normal cairan interstitial atau protein ke sirkulasi. Ini dapat disebabkan oleh prosedur pembedahan atau infeksi yang mengakibatkan pemotongan saluran limfe.4. Peningkatan Permeabilitas Membran Kapiler akibat proses inflamasi menyebabkan kebocoran cairan dan protein ke dalam ruang interstitial. Histamin dan zat berkaitan yang dilepas oleh jaringan rusak tersebut akan meningkatkan permeabilitas kapiler1.4 Mekanisme Sirkulasi Kapiler

a. Volume CES harus normal untuk mempertahankan volume plasma. Volume plasma harus konstan dan seimbang antara regulasi ginjal terhadap ekskresi solut dan cair, dengan tekanan onkotik dari tekanan osmotik total, tekanan osmotiknya dilakukan oleh molekul-molekul yang tidak mudah menembus pori-pori kapiler terutama albumin. Tekanan osmotik koloid menimbulkan gradien osmotik fektif pada dinding kapiler.

b. Ujung arteriolar kapiler efek utama tekanan hidrostatik kapiler akan menghilangkan ultrafiltrat plasma. Pada normal, ujung vena kapiler tekanan onkotik mengembalikan cairan dan elektrolit.Ada 2 tahap pertukaran antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler :1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi

Karena dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi yang memperantai zat-zat yang terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka.

Komposisi kimiawi darah arteri diatur secara cepat untuk mempertahankan konsentrasi setiap zat terlarut ditingkat yang akan mendorong mereka menembus dinding kapiler dengan arah yang sesuai. Difusi setiap zat pelarut terus berlangsung secara independent sampai tidak ada lagi terdapat perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel sekitarnya. Proses ini terus berlangsung, semua sel menggunakan O2dan glukosa, sementara darah terus menyuruh menyalurkan pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradient konsentrasi yang mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel dapat dipertahankan.2. Bulk flow

Volume cairan bebas probenarnya tersaring keluar kapiler, bercampur dengan cairan interstitium di sekitarnya dan kemudian di reabsorpsi. Bulk flow sangat penting dalam mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstitium, karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan. Dinding kapiler berfungsi sebagai ayakan dengan cairan bergerak melalui pori-porinya yang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan terdorong keluar melalui pori-pori, proses ini dikenal sebagai ultrafiltrasi. Selain itu apabila tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke arah keluar, maka terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, proses ini dikenal sebagai reabsorpsi.TIU 2Memahami Aspek Biokimia dan Fisiologi dalam Kelebihan Cairan

2.1Definsi Kelebihan Cairan

Kelebihan cairan adalah jumlah intake cairan lebih banyak daripada outake nya.2.2Klasifikasi Gangguan Kelebihan Cairana.Hipervolemia Hipervolemia adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravaskular melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal,saluran intestinal,kulit. Keadaan ini lebih dipermudah dgn adanya gangguan pada otot jantung / gagal ginjal kronik.b.Hipernatremia : Hipernatremia terjadi bila:

a. suatu keadaan dgn defisit cairan relativeb. masuknya air tanpa elektrolit ke dalam selc. adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi Na / asupan air yg kurangd. penambahan Na melebihi jumlah cairan dalam tubuh ( pada asidosis metabolik)2.3Definisi EdemaEdema adalah suatu pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahan volume cairan intersisium2.4 Klasifikasi Edemaa. Edema lokalisata (Edema lokal)

Hanya terbatas pada organ / pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :

Ekskremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh limfe Ekskremitas (bilateral), biasanya pada ekskremitas bawah

Muka (facial)

Asites (cairan di rongga peritoneal)

Hidrothorax (cairan di rongga pleura)b. Edema generalisata (Edema umum)

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :

Gagal jantung

Sirosis hepatis

Gangguan eksresi

Selain itu, edema juga dapat dibagi menjadi :

a. Edema intraselular

Edema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.b. Edema ekstraselular

Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah.

2.5 Faktor Penyebab EdemaAda beberapa faktor yang menyebabkan edema, yaitu :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler ke dalam jaringan interstitium.

Hemodinamik dalam darah dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam interstitium

Selisih tekanan onkotik dalam interstitium2. Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium terjadi jika eksresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Dipengaruhi oleh : Aktivitas RAAs yang erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri eferen glomerulus ginjal.

Aktivitas ANP yang erat kaitannya dengan baroreseptor di atrium dan ventrikel jantung.

Aktivitas syaraf simpatis, ADH erat kaitannta dengan baroreseptor di sinus karokus.

Osmoreseptor di hipotalamus.2.6Patofisiologi Edema

Edema terjadi jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekana onkotik intersisial yang memindahkan cairan dari vaskuler ke ekstravaskuler lebih besar daripada tekanan hidrostatik intersisial dan tekana onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskuler ke vaskuler. Hal ini menyebabkan pembengkakkan jaringan lunak ekstraseluler (intersisial). 2.7Mekanisme Edema

1. Adanya kongestiPada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).2. Obstruksi limfatikApabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).3. Permeabilitas kapiler yang bertambahEndotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe.Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.4. Hipoproteinemia

Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.5. Tekanan osmotic koloid

Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema.Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.6. Retensi natrium dan air

Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).2.8Penatalaksana Edema

Penaggulan edema yang dilakukan meliputi:

a. Memperbaiki penyakit dasar

b. Restriksi asupan natrium untuk meminimalisasi retensi air

c. Pemberian diuretic

Indikasi atau saat yang paling tepat untuk menanggulangi edema adalah bila terdapat edema paru, yang merupakan satu-satunya indikasi pemberian diuretic paing tepat untuk menaggulangi edema dibandingkan dengan jenis edema yang lain. Retensi natrium sekunder (kompensasi) yang terjadi pada gagal jantung atau sirosis hati adalah untuk memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal kembali guna optimalisasi perfusi jaringan. Pemberian diuretic yang terlalu banyak akan menimbulkan risiko penurunan perfusi jaringan. Berkurangnya perfusi jaringan, dapat dinilai dari penigkatan kadar ureum dan kreatinin darah.

Pada retensi natrium primer seperti pada penyakit ginjal, akibat obat-obatan, dan refeeding edema, tidak ada pengurangan volume sirkulasi efektif. Pada keadaan ini adalah yang terjadi expansi cairan ekstrasel.pemberian diuretic tidak akan mengurangi volume sirkulasi efektig sehingga tidak akan mengurangi perfusi jaringan.

Pada edema akibat gagal jantung, sindrom nefrotik dan retensi natrium primer, bila dilakukan pemberian diuretic maka mobilisasi cairan edema dapat berlangsung cepat sehingga pengeluaran cairan edema sebanyak 2-3 liter dalam 24 jam tidak akan mengurangi perfusi jaringan. TIU 3Memahami Manifestasi Klinik (Abnormal)

3.1Definisi Edema dan Asitesa.Edema

Edema adalah Penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh dalam rongga tubuh perpindahan cairan dari vaskular ke interstisial pembengkakan jaringan lunak.b. Asites

Fungsi hati terganggu maka pembentukan albumin terganggu dan albumin berkurang dengan itu tekanan koloid osmotik itu tekanan osmotik plasma turun otomatis tekanan hidrostatik naik dan permeabilitasnya membesar makka pori-pori atau rongga-rongga akan membesar pada cairan akan banyak masuk maka terjadi asites. 3.2Tanda-Tanda Edema

a.Distensi vena jugularis

b.Peningkatan tekanan vena sentral (> 11 cmH2O)

c.Denyut nadi penuh dan kuat

d.Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan lebih dari 3 sampai 5 detik

e.Edema perifer dan penorbita

f.Asites

g.Efusi pleura

h.Edema paru akut

i.Penambahan berat badan secara cepat :

Penambahan 20%: kelebihan ringan

Penambahan 5%: kelebihan sedang

Penambahan 8%: kelebihan berat

k.Hasil laboratorium :

1. Penurunan hematokrit

2. Protein serum

3. Rendah natrium

4. Serum normal

5. Natrium urine rendah < 10 mEq/24 jam

3.3Etiologi Edema

a.Edema bilateral

Gagal jantung kongestif

Gagal hati

Gagal ginjal

Sindrom nefrotik

Malnutrisi

Imobilitas

Obat-obatan (OAINS, bloker kanal kalsium)b.Edema unilateral

Obstruksi limfatik

Obstruksi vena

Selilitis

Rupturnya kista baker

Imobilitas local, misalnya hemiparesis3.3Patogenesis Edema

a. Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler

b. Menurunnya tekanan onkotik plasma

c. Obstruksi limfa

3.4Pemeriksaan Fisik

a. Tekanan vena jugularis (JVP)

b. Tanda penyakit jantung, hati, ginjal

c. Pemeriksaan rectal, vaginal

d. Limfadenopati

Untuk luasnya edema:

a. Bengkak tungkai

b. Bengkak sacral

c. Asites

d. Efusi pleura

e. Edema paru

Pemeriksaan penunjang:

a. Albumin

b. Eksresi protein urin

c. Tes fungsi hati

d. Fungsi ginjal

e. EKG

f. Foto thorax

g. Ekokadiogram

3.5Pemeriksaan Lab

a.test protein dengan test pandy (untuk globulin dan albumin) dan nonne (hanya untuk globulin)

b.test plasma

c.test urine

3.6Penatalaksanaan Edemaa. Memperbaiki penyakit dasar bila mungkinb.Retriksi asupan natrium untuk oneminimalisasi retensi airc.Pembrian diuretik DAFTAR PUSTAKAhttp://duniaveteriner.comGangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa FKUI ( AT a Glance medicine patric davey . hal 17 )Ilmu Penyakit Dalam edisi 5 dan Gangguan keseimbangan air dan elektrolit FK UI edisi 2

Pathologic basis if disease

Fisiologi Guyton and Hall, edisi 9

Textbook of fisiologi edisi 18, schottelius, bryon.a, and dhorothy

www.medstudents.com