PRESENTASI KASUS

Ditulis oleh:

Krisnald M.N

Tessa Thendria

Dwi Permana Putra

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. ABDUL AZIZ SINGKAWANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

PONTIANAK

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Bronkitis adalah istilah klinis untuk peradangan bronkus, dan terbagi menjadi akut

dan kronis. Bronkitis akut dibedakan dari bronkitis kronis. Bronkitis akut mengenai sekitar

5% orang dewasa setiap tahunnya, dan menjadi penyakit peringkat ke-9 yang paling sering

dijumpai pada pasien rawat jalan, dengan keluhan utama adalah batuk dengan atau tanpa

produksi sputum. Berdasarkan perkiraan dari National Center for Health Statistics pada tahun

2006, sekitar 9,5 juta orang, atau 4 % dari populasi, didiagnosis bronkitis kronis.

Penyakit jantung koroner menyebabkan banyak kematian dan disabilitas diseluruh

dunia. Penyakit jantung koroner adalah penyakit paling sering, serius dan kronik di amerika

serikat, dimana 13 juta penduduknya menderita penyakit jantung koroner, diantaranya > 6

juta menderita angina pectoris dan >7 juta mengalami infark miokard.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Keadaan ini

dapat diakibatkan dari makanan yang mengiritasi mukosa lambung, ekskoriasi mukosa

lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri, dan peradangan bakteri. Di

Amerika Serikat, sekitar 1,8-2,1 juta orang mengunjungi pusat kesehatan karena keluhan

gastritis per tahun.

Pembahasan kasus mengenai penyakit jantung koroner, bronkitis, dan gastritis dilakukan

dikarenakan pada praktek penyakit dalam, kasus-kasus ini sering ditemui. Dalam laporan

kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan akan gejala klinis pasien, cara

diagnosis, dan terapi yang dapat dilaksanakan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis adalah istilah klinis untuk peradangan bronkus, dan terbagi menjadi akut

dan kronis. Bronkitis bermanifestasi klinis sebagai batuk, dengan atau tanpa produksi sputum,

dan memiliki potensi infeksi jalan nafas dan tidak ada bukti terjadinya pneumonia dengan

manifestasi klinis ataupun dari rontgen dada.

Bronkitis akut dibedakan dari bronkitis kronis melalui durasi. Bronkitis akut memiliki

durasi kurang dari 3 bulan, sedangkan bronkitis kronis terjadi selama minimal 3 bulan dalam

setahun dan terjadi dalam 2 tahun berurutan.

Epidemiologi

Bronkitis akut mengenai sekitar 5% orang dewasa setiap tahunnya, dan menjadi

penyakit peringkat ke-9 yang paling sering dijumpai pada pasien rawat jalan, dengan keluhan

utama adalah batuk dengan atau tanpa produksi sputum.

Berdasarkan perkiraan dari National Center for Health Statistics pada tahun 2006,

sekitar 9,5 juta orang, atau 4 % dari populasi, didiagnosis bronkitis kronis.

Patogenesis dan Gejala Klinis

Bronkitis akut terjadi 90% oleh infeksi virus, dimana sebagian besar akan swasirna.

Infeksi akan menyebabkan reaksi inflamasi didalam saluran nafas dan memberikan refleks

batuk, yang adalah manifestasi utama dari penyakit ini. Demam hanya terjadi apabila virus

influenza adalah penyebab bronkitis akut, atau penyebab bakterial, atau apabila infeksi telah

diikuti oleh pneumonia.

Bronkitis kronis terjadi akibat pajanan polutan yang mengiritasi saluran nafas, dengan

rokok menjadi penyebab utama dari penyakit ini. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan

iritasi saluran nafas yang kemudian menjadi peradangan. Peradangan kronis akibat pajanan

yang terus-menerus akan menyebabkan remodelling saluran nafas, sehingga terjadi

pembentukan mukus berlebihan, sklerosis saluran nafas, dan penyempitan saluran nafas.

Perubahan ini ireversibel dan memberikan gejala batuk kronis, produksi sputum yang

semakin lama semakin banyak, dan dispnea. Demam dapat terjadi, namun pneumonia dapat

dipertimbangkan apabila demam terjadi.

Diagnosis

Diagnosis bronkitis akut dapat ditegakkan apabila kemungkinan adanya pneumonia

atau penyakit saluran nafas lain yang dapat menyebabkan batuk (rhinitis, faringitis) telah

disingkirkan. Batuk dengan dahak purulen tidak selalu menyingkirkan diagnosis bronkitis

akut. Namun, karena telah diketahui bahwa 90% penyebab bronkitis akut adalah virus,

pemberian antibiotika pada bronkitis akut tidaklah bijaksana.

Bronkitis kronis dapat ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan radiologi. Pendataran

iga, adanya gambaran emphisematous lung, pendataran diafragma, dan jantung pendulum,

adalah gambaran umum dari penyakit ini. Pendataan dari faktor resiko dan usia tua dan telah

menyingkirkan kemungkinan penyakit paru yang lain dapat menjadi dasar untuk menegakkan

diagnosis bronkitis kronis.

Tatalaksana

Sebagai penyakit swasirna, pengobatan untuk bronkitis akut hanya untuk mengurangi

gejala. Pemberian mukolitik dan ekspektoran dapat diberikan untuk tujuan tersebut.

Pemberian antibiotik pada bronkitis akut, tanpa adanya bukti terjadi infeksi, tidak disarankan.

Untuk bronkitis kronis, pemberian mukolitik dapat memberikan penurunan gejala dan

menurunkan lama aktif penyakit. Pemberian bronkodilator agonis beta dapat diberikan untuk

pasien dengan dispnea eksaserbasi akut. Pemberian kortikosteroid juga memberikan efek

yang menguntungkan selama perjalanan penyakit ini.

CORONARY ARTERY DISEASE

1. Epidemiologi

Penyakit jantung koroner menyebabkan banyak kematian dan disabilitas diseluruh dunia.

Penyakit jantung koroner adalah penyakit paling sering, serius dan kronik di amerika serikat,

dimana 13 juta penduduknya menderita penyakit jantung koroner, diantaranya > 6 juta

menderita angina pectoris dan >7 juta mengalami infark miokard. (Harrison)

2. Faktor Resiko

a. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga

menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).

Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan

menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri

koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini

menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering

didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Komplikasi terhadap jantung

Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris

dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan

75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi

b. Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko

utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh

susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat

mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis

kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise

c. Merokok

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok

10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada

bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena

rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan

perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb.

Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol

d. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar

kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya

umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada

laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause

( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause

kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

e. Jenis Kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan

1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar

dari perempuan.

f. Geografis

Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di

dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan

imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar

pengaruhnya dari pada genetik.

g. Ras

Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur

dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan

antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada

non caucasia kira-kira separuhnya.

h. Diet

Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan

makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan

kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang

umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar

kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.

i. obesitas

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada

perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan

hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol .

Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang

gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan

mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

j. diabetes melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit

pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 %

lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

k. Exercise

Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner

sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena :

- Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard

- Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan

menurunkan LDL kolesterol.

- Membantu menurunkan tekanan darah

- Meningkatkan pembentukan kolateral pembuluh koroner jantung

- Meningkatkan kesegaran jasmani.

l. Perilaku dan kebiasaan lain

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B.

Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin

cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak

terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

m. stress

Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih

besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat

meningkatkan kadar kolesterol darah.

n. keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang

dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata kadar kolesterol

darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar

kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini

hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya

dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

3. Patofisiologi

Angina pectoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada akibat kekurangan

oksigen, suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini

adalah akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan

pembuluh darah koroner untuk menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi miokard.

(FKUI)

Dalam keadaan normal, dimana arteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme,

peningkatan kebutuhan otot infark miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab

aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai dengan 5 kali dibandingkan saat istirahat,

yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantungdan isi sekuncup seperti pada saat

melakukan aktifitas fisik, bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koroner

mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi

jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.

Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme),

pasok arteri koroner tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi ketidakseimbangan

antara pasok (suplai) dan kebutuhan (demand), hal mana akan memberikan gangguan.

Manifestasi gangguan dapat bervariasitergantung pada berat ringannya stenosis atau spasme,

kebutuhan jaringan (saat istirahat atau aktif), dan luasnya daearah yang terkena.

Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen sampai 60%

belum menimblkan gejala, sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan,

antara lain dengan menkanisme pelebaran lumen pembuluh darah pasca daerah stenosis.

Stenosisi koroner pada keadaan ini tidak memberikan keluhan, sering disebut penyakit

jantung koroner laten atau silent ischemia.

Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan (bekerja, olahraga, berpikir, sesudah makan)

aliran yang tadinya mencukupi menjadi kurang. Hal ini menyebabkan hipoksia jaringan yang

akan mengakibatkan peningkatan siss metabolisme, misalnya asam laktat.

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme

CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang

pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler

merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan

melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat

saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Kekurangan oksigenasi jaringan akan mengakibatkan manifestasi klinis antara lain nyeri

dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak di dada, capek dan kadang –

kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul sesudah aktifitas fisik disebut

effort angina.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadan istirahat, yang berarti proses stenosis

lebih dari 60%, baik krena penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh faktor

spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menmbulkan gejala. Angina

bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina

prinzmetal.

Dari gambaran diatas maupun mekanisme mekanisme timbulnya keluhan angina, satu hal

perlu diingat pada saat ini terjadi situasi ktritis. Pasok berkurang sehingga menimbulkan

hipoksia, baik oleh karena secara anatomis ada penyempitan yang mengakibatkan aliran

darah berkurang (penyempitan melampaui 80% saat istirahat) atau penyempitan kurang dari

80% tetapi terjadi kritis karena peningkatan kebutuhan akibet aktifitas fisik maupun psikis.

Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut terus,

tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tapi malahan lebih jauh lagi. Otot

jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati, atau nekrosis, atau lebih populer disebut

infark miokard.

4. Gejala Klinis

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau

kedua tangan, leher atau punggung. Sakit sering timbul pada kegiatan fisi maupun emosi atau

dapat timbul spontan waktu istirahat. Penderita dengan angina pectoris dapat dibagi dalam

beberapa subset klinik: (FKUI)

a. Angina Pektoris Stabil atau Angina On Effort

pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor

pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan

faktor-faktor pencetusnya dan sakit dadanya tidak lebih lama dari 15 menit. Penyebab dari

angina on effort adalah suatu penyempitan arteria koronaria proksimal yang bermakna

(<75%). (FKUI)

Klasifikasi standar yang dianjurkan untuk dipakai adalah tahapan angina on effort menurut

Canadian Cardiovascular Society

- Kelas 1 : Melakukan pekerjaan sehari-hari tidak ada angina. Angina baru timbul ada

kegiatan yang luar biasa/berat

- Kelas 2: sedikit pembatasan dari pekerjaan biasa.

- Kelas 3: perlu banyak sekali pembatasan dari pekerjaan sehari-hari.

- Kelas 4: ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan normal sehari-hari . Angina

dapat timbul dalam keadaan istirahat.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil

pada angina pectoris tidak stabil umunya terjadi perubahan-perubahan pola : meningkatnya

frekuensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetus. Sering termasuk disini

adalah sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo kearah perburukan gejala-gejalanya.

Dasarnya sama dengan angina stabil tapi berbeda karena polanya berubah, frekuensi

bertambah, lebih hebat dan lama, faktor pencetus kurang.

c. Angina Prizmetal atau Angina Variant

adalah angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Pada angina varian atau pritzmetal

biasanya sakit lebih hebat dan lebih lama dari angina klasik, sering terjadi saat istirahat. Pada

angina prizmetal sering tidak ada hubungannya dengan kegiatan bahkan berkesan seolah-olah

berhubungan dengan jam-jam tertentu.(FKUI)

d. Infark Miokard

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa

menjalar ke dada kiri dan kanan, ke rahang, bahu kiri dan kanan dan pada satu atau kedua

lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat

atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada.

Walaupun sifatnya dapat ringan sekali, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung >30menit dan

jarang ada hubungannya aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.

Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria berikut: nyeri

dada khas infark, evolusi EKG khas infark dan peningkatan enzim biomarker jantung.

4.1. Pemeriksaan Fisik

Bila kita memeriksa seseorang penderita dalam keadaan sakit dada, pada pemeriksaan fisik

dapat ditemukan bunyi jantung ketiga, bunyi jantung keempat. Diantara serangan tidak

ditemukan tanda fisik apa-apa. Pada infark miokard akut dapat terdengar bising sistolik

diapeks sesuai dengan regurgitasi mitral akibat disfungsi muskulus papilaris. Bising sistolik

yang kasar yang disebabkan oleh rupture septum interventrikuler terdengar di linea sternalis

kiri. Pada infark miokard akut dapat ditemukan demam dalam 24 jam pertama dan

menghilang dalam waktu beberapa hari. (FKUI)

4.2 Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG)

Pada pasien dengan iskemia miokard ditemukan adanya depresi miokard horizontal atau

upsloping segmen ST. EKG yang normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina.

Sebaliknya kelainan EKG yang menyerupai iskemia dapat sekunder disebabkan oleh hal-hal

lain seperti digitalis, hipertrofi ventrikel kiri atau kelainan elektrolit.

Pada angina pritzmetal, 50% pasien waktu sakit terdapat aritmia, biasanya berasal dari

ventrikel dan EKGnya memperlihatkan kelainan khas berupa elevasi segmen ST.

Gambaran yang khas pada infark miokard akut adalah gelombang Q yang besar, elevasi

segmen ST dan inverse gelombang T. Pada EKG inverse gelombang T karena iskemia

miokard, elevasi segmen ST karena injury miokard, dan gelombang Q menandakan adanya

jaringan miokard yang mati. Sadapan dimana infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark

anteroseptal menimbulkan perubahan pada sadapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan

perubahan pada sadapan V4-V6, sadapan I dan AVL. Infark anterior-ekstensif pada sadapan

V1-V6 dan I-AVL. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q pada 12 sadapan

standar. Walaupun demikian gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga terdapatnya

gelombang Q di sadapan V7-V9. Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan

dengna infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST transien di V4 kanan (V4R).

b. Laboratorium

Pada infark miokard leukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah. beberapa

enzim yang terdapat dalam konsenstrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nek2rosis

miokard, Karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelahnya.

jumlah enzim yang meningkat parallel dengan beratnya kerusakan miokard.

- CK-MB: Kreatinin kinase miokardium akan meningkat setelah 3 jam, memuncak

pada 10-24 jam, kembali normal dalam 2-4 hari

- cTnL : ada 2 jenis troponin, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila tidak ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih

dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTnI setelah 5-10 hari

- LDH: Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 24-48 jam, mencapai

puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari

- ASAT/SGOT: Aspartat aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak

dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Diagnosis Banding

Diagnosis banding angina adalah:

a. Kardiovaskular

- SKA (sindrom koroner akut) 

- Perikarditis 

- Temponade jantung

-  Aritmia

b. Pulmonal

- Emboli paru 

- Infark paru 

- Abses paru 

- Pneumotoraks

- Pleuritis

c. Gastrointestinal

- Refluks gastrointestinal esofangeal

- Ulkus peptikum

d. Gangguan pada dinding toraks

- Servical radiculitis

- kostokondritis

6.Tata Laksana

Strategi pengobatan angina pectoris adalah mencegah iskemia miokard dengan meningkatkan

suplai oksigen atau menurunkan kebutuhan oksigen miokard termasuk memperbaiki

metabolism energi.

- Obat-obat untuk meningkatkan suplai adalah nitrat dan anti-platelet, atau melalui

intervensi bedah pintas koroner (CABG’s) dan Percutaneous Transluminal Coronary

Angioplasty (PTCA), atau Enhanced External Counterp Pulsation (EECP).

- Obat-obatan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard adalah ß-blocker dan Ca-

chanel blocker.

- Obat-obatan untuk memperbaiki metabolism energy miokard adalah trimetazidine

6.1. Angina Pektoris Stabil

- Nitrat

nitrat merupakan drug of choice untuk angina pectoris stabil. Nitrogliserin (GTN

2,5mg) atau ISDN (10mg atau 20mg) diberikan peroral, 2-3 kali sehari efektif

menurunkan frekuensi nyeri angina. Nitrat sublingual seperti GTN 2,5mg atau ISDN

5mg diberikan ekstra (kalau perlu) yakni pada waktu serangan angina pectoris,

diberikan pada pasien dalam posisi duduk atau berbaring selama 15 menit karena efek

samping nitrat vasodilatasi sehingga dapat terjadi sakit kepala dan hipotensi.

- Antiplatelet atau antiagregasi

Pemberian antiplatelet adalah untuk menjaga jika rupture plak tidak terjadi

aterotrombosis yang dapat menimbulkan acut coronary syndrome yang

membahayakan pasien. Low dose Aspirin (80-160mg). Apabila menyebabkan iritasi

lambung perlu diberikan bersama Proton Pump Inhibitor atau pada kasus berat harus

menghentikan obat. Pada pasien yang sensitive terhadap aspirin dapat diganti dengan

clopidogrel (75mg) atau dipiridamol atau cilostazol.

- ß-blocker dan Calcium Chanel Blocker

setelah pemberian nitrat dan antiplatelet apabila masih ada keluhan nyeri angina atau

pasien menderita hipertensi dan takikardi maka dapat ditambah ß-blocker dan CCB

- Trimetazidine MR

dapat diberikan 2x35mg/hari, efektif menurunkan frekuensi serangan dan

meningkatkan tolerasi latihan, lebih efektif jika diberikan secara kombinasi.

- Ivabradine

Pada dosis 7,5-10mg terbukti memperbaiki gejala iskemia, mengurangi serangan dan

meningkatkan tolerasi latihan

6.2. Angina Pektoris Tidak Stabil

- tirah baring sampai 24 jam bebas angina

- oksigen 2-4 Liter per menit

- puasa 8 jam pertama kemudian dilanjutkan makanan cair atau lunak selama 24 jam

pertama dan diberikan laksansia agar tidak mengedan

- tranquilizer

- laksan agar pasien tidak mengedan.

- Nitrat

nitrat sublingual 5mg kemudian dilanjutkan intravena, harus dilakukan dengan

syringe pump. Dosis awal nitrogliserin (IV) 5µg/menit dan ditingkatkan

(5-10µg/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal

200µg/menit. Atau diberikan ISDN IV 1mg/jam ditingkatkan sampai nyeri dada

mereda. Agar perfusi adekuat tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari

100/60mmHg

- morfin

apabila nitrat Iv masih belum dapat meredakan nyeri dapat diberikan morfin (2,5-

5mg) atau petidin (12,5-25mg) IV.

- diazepam 2 atau 5mg setiap 8 jam

- ß-blocker

bila tidak ada kontraindikasi dapat diberikan propanolol 2x10mg atau atenolol

1x50mg atau 2x25mg. Jika tidak dapat diberikan ß-blocker dapat diganti dengan Ca-

Chanel Blocker non-dihidropiridine seperti verapamil dan diltiazem

- aspirin

dosis tunggal 16-300mg/hari.

- Clopidogrel

dosis awal 300mg, dilanjutkan 75mg/hari

- Heparin atau LMWH

dosis heparin adalah 5000 U (IV) bolus kemudian dilanjutkan dengan dosis

pemeliharaan 1000 U/hari dalam infus selama 5 hari dengan mempertahankan aPTT

1,5-2,5 dari nilai control. LMWH diberikan 1-2 kali sehari subkutan selama 5 hari,

tidak perlu mengecek aPTT.

6.3. Angina Prizmetal

pada variant angina yang koroner normal, CCB seperti verapamil atau diltiazem merupakan

obat pilihan untuk mencegah serangan berulang. CCB dapat diberi sebagai obat tunggal atau

dikombinasi dengan nitrat. Pemberian aspirin juga dianjurkan.

6.4. Infark Miokard akut

terapi pada infark miokard akut sama dengan terapi angina unstable tetapi ditambah dengan

terapi reperfusi

- tirah baring sampai 24 jam bebas angina

- oksigen 2-4 Liter per menit

- puasa 8 jam pertama kemudian dilanjutkan makanan cair atau lunak selama 24 jam

pertama dan diberikan laksansia agar tidak mengedan

- tranquilizer

- laksan agar pasien tidak mengedan.

- Nitrat

nitrat sublingual 5mg kemudian dilanjutkan intravena, harus dilakukan dengan

syringe pump. Dosis awal nitrogliserin (IV) 5µg/menit dan ditingkatkan

(5-10µg/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal

200µg/menit. Atau diberikan ISDN IV 1mg/jam ditingkatkan sampai nyeri dada

mereda. Agar perfusi adekuat tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari

100/60mmHg

- morfin

apabila nitrat Iv masih belum dapat meredakan nyeri dapat diberikan morfin (2,5-

5mg) atau petidin (12,5-25mg) IV.

- diazepam 2 atau 5mg setiap 8 jam

- ß-blocker

bila tidak ada kontraindikasi dapat diberikan propanolol 2x10mg atau atenolol

1x50mg atau 2x25mg. Jika tidak dapat diberikan ß-blocker dapat diganti dengan Ca-

Chanel Blocker non-dihidropiridine seperti verapamil dan diltiazem

- aspirin

dosis tunggal 16-300mg/hari.

- Clopidogrel

dosis awal 300mg, dilanjutkan 75mg/hari

- Terapi reperfusi :

farmakologik: terapi trombolitik dengan streptokinase atau tissue plasminogen

activator (t-PA) telah terbukti menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas

dan memperbaiki fungsi ventrikel. Tidak dianjurkan pemberian trombolitik pada

infark >12 jam Karen meningkatkan mortalitas

mekanik: strategi infasif dini dengan angiografi koroner dengan stenting setelah

timbul gejala infark miokard akut

7. Komplikasi

a. Gangguan irama dan konduksi

Ini terjadi pada 95% pasien dengan infark miokard akut. Sinus takikardia sering dijumpai dan

merupakan petunjuk beratnya penyakit. Sinus bradikardia sering dijumpai pada infark akut,

kadang – kadang merupakan bagian dari sindroma vasovagal, terutama berhubungan dengan

infark miokard inferior dan juga diprovokasi oleh morfin dan digitalis.Gangguan ini biasanya

ringan tetapi dapat menyebabkan hipotensi atau menyebabkan irama ektopik.

Takikardia atrial, termasuk fibrilasi atrium, dapat timbul pada 25% pasien, bisa

mempresipitasi gagal jantung atau renjatan. Fibrilasi atrium biasanya transien dan jarnag

berlangsung lebih dari beberapa hari.

Denyut ventrikular ektopik sering dijumpai, biasanya tidak berbahaya, kecuali pada R on T,

bisa menimbulkan fibrilasi ventrikel. Fibrilasi vebtrikel merupakan penyebab kematian

terpenting pada infark miokard akut dan timbul pada 8 – 10% penderita yang dirawat.

Separuhnya tanpa didahului syok atau gagal jantung dan disebut fibrilasi ventrikel primer.

Blok jantung timbul pada kira – kira 5% dari penderita infark miokard akut. Terutama

dijumpai pada infark inferior karena arteri koronaria kanan memperdarahi miokard disitu dan

jaringan junction. Blok AV derajat satu tidak begitu berarti, kecuali sebagai petunjuk

timbulya blok yang lebih lanjut. Blok AV derajat dua, biasanya tipe wenckebach, potensial

berbahaya, karena resiko progresitas ke blok AV komplit dan asistol vebtrikel.

Selain resiko ini, gangguan konduksi ini bisa ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan

penderita, tetapi memerlukan observasi yang ketat terhadap kemungkinan timbulnya

hipotensi, gagal jantung atau asistol. AV konduksi kembali normal jika penderita selamat

pada serangan ini.

Bila blok jantung merupakan komplikasi dari infark anterior, kematian biasanya tinggi. Blok

ini diakibatkan kerusakan kedua cabang berkas dan biasanya bersamaan dengan kerusakan

miokard yang luas. Penderita biasanya mengalami gagal jantung dan prognosisnya buruk

walaupun blok jantungnya ditangani dengan baik.

Pemasangan alat pacu jantung diperlukan ada infark miokard akut anterior dengan blok AV

total atau blok cabang berkas. Pada infark miokard akut inferior, alat pacu jantung dipasang

apabila ada gangguan hemodinamik.

b. Renjatan kardiogenik

Renjatan disebabkan oleh kerusakan miokard yang luas, biasanya lebih dari 40% dinding

vebtrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi bisertai berkeringat

dingin, akral dingin, gelisah, dan keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak

terukur. Renjatan jarang desebabkan oleh ruptur muskularis atau defek septum ventrikel

(VSD)

d. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri jarang dijumpai pada serangan infark miokard akut, tetapi bila terjadi pada

2/3 penderita biasanya timbul dalam waktu 48 jam. Pada penderita gagal jantung, selain

takikardia dapat terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti

vena paru atau edema paru pada foto rontgen toraks. Tekanan pada pembulh nadi paru

biasanya lebih dari 20 mmHg.

c. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui

pada hari – hari pertama setelah infark akut. Infark ventrikel kanan, yang hampir bersamaan

dengan infark dinding inferior dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan sindroma

renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih baik.

Gambaran klinis gagal jantung kanan yang berupa edema perifer dan pembesaran hepar

jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk timbulnya gejala, walaupun itu oada

pasien dengan kerusakan infark miokard yang luas.

d. Emboli paru dan infark paru

Lebih dari 20 tahun yang lalu emboli paru merupakan penyebab kematian pada 3% penderita

infark miokard akut yang masuk rumah sakit. Akhir – akhir ini jumlahnya berkurang karena

mobilisasi penderita lebih cepat. Ini biasanya disahului oleh trombosis vena dalam di kaki,

yang secara klinis sering kali tidak terlihat. Dugaan emboli paru ada bila timbul hipotensi

mendadak gagal jantung beberapa hari setelah serangan infark miokard dan juga bila terdapat

sakit pleura dengan atau tanpa hemoptisis.

e. Emboli arteri sistemik

Arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari trombus mural yang terdapat di

ventrikel kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan hemiplegia.

f. Sumbatan pembuluh darah otak

Komplikasi pada pembuluh darah otak bisa mendahului, bersama – sama, atau mengikuti

infark miokard akut. Sebagaimana diketahui, emboli serebri adalah salah satu sebab, tetapi

infark serebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada penderita dengan penyakit

pembuluh darah serebral.

g. Ruptur jantung

Ruptur dinding ventrikel kiri adalah 10% dari semua penyebab kematian pada infark miokard

dan terutama mengenai penderita tuadan hipertensi. Terbanyak timbul dalam beberapa hari

pertama dan biasanya menimbulkan kematian mendadak, kadang – kadang menimblkan

temponade jantung. Ruptur melalui septum intervebtrikuler timbul pada 1 diantara 200

penderita dengan infark miokard akut, dan ini bisa menimbulkjan serangan gagal jantung

mendadak, disertai adanya getar (thrill) sistolik dan bising sistolik yang baru. Penderita

memburuk dengan cepat dalam waktu beberapa hari, jarang ada kelangsungan hidup lebih

dari ebebrapa minggu.

h. Disfungsi dan ruptur muskulus papailares

Bila terjadi ruptur muskulus papilaris, terjadi gagal jantung kiri mendadak yang bersamaan

dengan timbulnya bising pansistolik yang keras di apeks. Kematian dapat terjadi dalam

bebeerapa jam sampai hari. Ruptur parsial bisa menimbulkan gambaran regurgitasi katup

mitral dengan atau tanpa gagal jantung kiri.

GASTRITIS

A. DEFENISI

a. Gastritis :1

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.

Keadaan ini dapat diakibatkan dari 4:

1. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung

2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri

3. Peradangan bakteri

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi. Klasifikasi

lain dari gastritis adalah :

1. Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan

tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.

2. Gastritis kronik : Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan

perjalanan klinik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan dengan infeksi H. Pylori

C. ETIOLOGI

a. Gastritis Akut3

Penyebab penyakit ini antara lain :

- Obat-obatan; Aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)

- Alkohol

- Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung; trauma, luka bakar, sepsis.

b. Gastritis Kronik3

Berhubungan dengan infeksi H. pylori

Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat

penting. Di negara berkembang prevalensi infeksi kuman H.pylori pada orang

dewasa adalah 90 %. Sedangkan pada anak-anak prevalensi H. pylori lebih

tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman H. pylori yang dinilai

dengan urea breath test menunjukkan tendensi menurun. Pada awal infeksi

kuman H.pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut.

Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau

lesi hemoragik. Gastritis akut akibat H.pylori sering diabaikan oleh pasien

sehingga berlanjut menjadi kronik.

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (OAINS) seperti aspirin, ibuprofen

dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara

mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika

pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya

masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus

menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan

membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun

pada kondisi normal.

Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

Stress fisik.

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi

berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada

lambung.

Kelainan autoimmune.

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini

mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,

menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu

produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh

mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat

mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak

dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune

atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

D. PATOFISIOLOGI

Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini

tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsin, erosi

yang terkait berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau

berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak

tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap HCL.

Seseorang  mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor yaitu hipersekresi

asam pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. Pada gastritis akut terdapat

gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive yang berperan

dalam menimbulkan lesi pada mukosa lambung. Faktor agresif tersebut adalah HCL,

pepsin, asam empedu, infeksi, virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat).

Sedangkan faktor defensive adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi.

Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif

sehingga tidak menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak lambung/tukak

peptik merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas

sampai bawah epitel.

E.  Patofisiologi Gastritis Akut dan Kronik

Gastritis Akut

Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung. Jika

mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :

a. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung

akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan

berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari

penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung

meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan

nutrisi cairan & elektrolit.

b. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang

dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan

terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal

melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika

erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi

perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi

mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna

akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.

Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL, pepsin dan fungsi

intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta

mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta

formasi ulkus.

E. GEJALA KLINIS

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa

keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri

panas dan pedih di uluhati disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan

tersebut sebenarnya tidak berkorelasi dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan

sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.1

Dispepsia adalah kumpulan gejala klinis yang meliputi2:

a. Nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa pedih di ulu hati

c. Mual, muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung

g. Rasa panas didada dan perut

h. Regurgitasi

F. DIAGNOSIS1

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran endoskopi dan histopatologi. Gambaran

endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion,

perdarahan, edematous rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan

perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya

otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa

degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel

limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.

Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. pylori.1

Untuk Gastritis akut, ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis,

gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi

rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi (atrofi; mukosa yg menipis, hipertrofi; mukosa

kasar bisa disertai dengan hipersekresi, foto 3 lapis).3

Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan

dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan

kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada

lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadiang cukup tinggi yakni 100 %.3

Pemeriksaan penunjang4:

a. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis terdapat

tanda infeksi)

b. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster , foto 3 lapis khas untuk

gastritis (dengan kontras ganda)

c. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan

prepilorus.

d. Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa

lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan. (mulai dari fundus,

korpus, dinding anterior, dan posterior, kurvatura minor dan mayor, angulus, antrum,

prepilorus, dan pilorus) dan pemeriksaan histopatologi

F. PENGOBATAN

Oleh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma dispepsia, maka

diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan dispepsia4:

DISPEPSIA

Usia < 55 th, Usia > 55 th atau < 55 th

alarm symptom (-) alarm symptom (+)

Terapi empiris 2 minggu : Rujuk gastroenterologi

- antasida fasilitas endoskopi (+)

- H2RA /PPI

- Prokinetik

Sembuh (STOP) Tidak (serologi H.pylori)

(+) (-)

Alarm symptoms :

- Muntah

- Demam

- Hematemesis

- BB menurun

Pengobatan gastritis akut, faktor utama adalah menghilangkan etiologinya. Diet

lambung, dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam

lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid.

Juga ditujukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin3

Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,

penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma dispepsia, apalagi jika tes

serologi negatif. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab

pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2/

PPI dan obat-obatan prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi

kecuali jika hasil CLO (rapid ureum test) , kultur, dan PA ketiganya negatif atau hasil

serologi negatif.

Contoh regimen untuk eradikasi infeksi H. pylori 1

Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4

PPI dosis ganda Klarithomisin

(2 x 500 mg)

Amoksisilin

(2 x 1000 mg)

PPI dosis ganda Klarithomisin

(2 x 500 mg)

Metronidazol

(2 x 500 mg)

PPI dosis ganda Tetrasiklin

(4 x 500 mg)

Metronidazol

(2 x 500 mg)

Subsalisilat/

subsitral

Regimen diberikan selama 1 minggu.

DOSIS :

1. PPI (Proton Pump Inhibitor) :

- Omeprazole 2 x 20 mg

- Lansoprazole2 x 30 mg

- Rabeprazole 2 x 10 mg

- Esomeprazole 2 x 20 mg

2. Amoksisilin 2 x 1000 mg/hr

3. Klaritromisin 2 x 500 mg/hr

4. Metronidazol 3 x 500 mg/hr

5. Tetrasiklin 4 x 250 mg/hr

Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-

penyakit sbb3 :

- Sangat dianjurkan :

1. Ulkus duodeni

2. Ulkus ventrikuli

3. Pasca reseksi kangker lambung dini

- Dianjurkan :

1. Dispepsi tipe ulkus

2. Gastritis kronis aktif berat (PA)

3. Gastropati AINS

4. Gastritis erosiva berat

5. Gastritis hipertrofik

- Tidak dianjurkan :

1. Penderita asimtomatis

Terapi lini kedua/ terapi kuadripel1

Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal ;

4 minggu pasca terapi, kuman H. pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA

atau histopatologi.

Urutan prioritas

- Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin

- Colloidal bismuth subcitrate + PPI + Mentronidazol + Klaritromisin

- Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol +Tetrasiklin

pengobatan dilakukan selama 1 minggu

Dosis Collodial bismuth subcitrate : 4 x 120 mg

Bila terapi lini kedua gagal, sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi

H.pylori denga media transport MIU.

BAB III

STATUS PASIEN

I. ANAMNESA

A. Identitas

1. Nama lengkap : Tn. Ruslan Asmoni

2. Jenis Kelamin : Laki-laki

3. Umur : 51 tahun

4. Pekerjaan : Petani

5. Agama : Islam

6. Alamat : Dusun Selindung, RT 014/ RW 007, Twi Mentibar, Selakau

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Tanggal masuk RS : 18 Februari 2015, pukul 09.25 Wib

1. Keluhan Utama

Sesak

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Abdul Aziz karena sesak nafas. Sejak 2 bulan yang lalu,

pasien mengaku sesak nafas hilang timbul. Sesak nafas biasanya muncul jika pasien

sedang beraktivitas berat. Sesak sepanjang hari disertai batuk berdahak, dahak

berwarna putih kekuningan. Sesak nafas timbul disertai nyeri pada dada kiri yang

menjalar ke punggung belakang, nyeri seperti ditimpa benda berat, berlangsung 5-10

menit. Nyeri dada dan sesak berkurang dengan istirahat. Riwayat bengkak pada

wajah, kaki dan perut disangkal disangkal, riwayat tidur bantal tinggi disangkal.

Riwayat BAK sedikit, BAK darah, dan nyeri pinggang disangkal.

Sesak nafas memberat sejak 1 hari smrs. Sesak timbul bahkan saat istirahat, disertai

nyeri dada yang berlangsung hingga 30 menit, batuk memberat, dahak sulit

dikeluarkan.

Pasien juga mengeluh nyeri perut hilang timbul selama 1 tahun, nyeri seperti panas

dan ditusuk-tusuk di ulu hati disertai kembung dan rasa tidak nyaman yang bertambah

setelah pasien makan. Pasien sering mengeluh mual, kadang muntah saat nyeri perut

kambuh, muntah isi air atau makanan. Riwayat BAB encer berwarna hitam dan

berbau atau muntah darah maupun hitam disangkal. Pasien sering telat makan dan

senang mengkonsumsi makanan pedas dan asam sebelum sakit. Riwayat konsumsi

obat Puyer bintang tujuh selama bertahun-tahun setiap kali pasien merasa pegal dan

nyeri kepala.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

2 bulan yang lalu pasien pernah dirawat di RS Abdul Aziz selama 1 minggu

dikarenakan pasien menderita penyakit ambeien.

Riwayat Asma, Penyakit Jantung, Penyakit ginjal, Hipertensi, Diabetes Melitus,

Kolesterol, Asam Urat, dan Alergi disangkal oleh pasien.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung pada keluarga disangkal. Tidak ada keluarga pasien yang

meninggal mendadak tanpa penyebab di usia <50 tahun. Tidak ada keluarga atau

tetangga sekitar rumah yang menderita TB paru atau batuk lama. Riwayat alergi pada

keluarga disangkal. Pasien sudah menikah, dimana memiliki 1 orang istri, 3 orang

anak dan 5 orang cucu. Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang

sama seperti pasien.

E. Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku pernah merokok sejak berumur 18 tahun, biasanya pasien merokok 3

bungkus/hari. tetapi, sejak 2 tahun belakangan ini pasien sudah berhenti merokok.

Pasien sering meminum obat-obatan warung untuk mengobati pusing atau sakit

kepala dengan “Puyer Bintang 7”.

F. Riwayat Pekerjaan

Pasien bekerja sebagai petani yang telah bekerja selama 32 tahun yang lalu. Pasien

sering membakar ladang, hanya menggunakan penutup hidung ala kadarnya dan

terhirup asap.

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum : Sakit sedang, gizi lebih

B. Habitus : Piknikus

C. BB/TB : 80kg/165cm, obesitas

D. Tanda Vital

a. Kesadaran : GCS 456 (Compos Mentis)

b. Tekanan darah : 120 / 50 mmHg

c. Nadi : 72x/ menit, regular, isi cukup

d. Laju Nafas : 20x/ menit, abdominal-torakal

e. Suhu : 36,8 oC

E. Pemeriksaan Per Organ

1. Kulit : Pucat (-), jaringan parut (-)

2. Kepala : Normocephaly

3. Mata : Ptosis (-), Conjunctiva anemis (-/-) , Sklera Ikterik (-), visus

dalam batas normal

4. Telinga : Deformitas (-), serumen (-), secret (-), dalam batas normal,

nyeri tekan (-)

5. Hidung : Pernafasan cuping hidung (-), deviasi septum (-), perdarahan

(-), secret (-), dalam batas normal

6. Mulut : Bibir pucat (-), selaput lidah (-), peradangan (-), candidiasi

oral (-)

7. Tenggorok : Nyeri menelan (-), arkus faring hiperemis (-)

8. Leher : Simetris, bendungan vena jugularis (-), kaku leher (-), tumor

(-). Pembesaran KGB (-), Trakea simetris

9. Dada : gerak statis dinamis Simetris, retraksi (-), penggunaan otot

bantu napas tambahan (-), jejas (-) sikatrik (-)

10. Paru

a. Inspeksi : pola pernafasan abdominal-torakal,

b. Palpasi : Fremitus taktil (+)simetris di semua lapang paru

c. Perkusi : Sonor di semua lapang paru

d. Auskultasi : vesikuler paru kiri dan kanan, rhonki (+/+), wheezing (-)

11. Jantung

a. Inspeksi : bentuk dada normal, iktus cordis tidak tampak

b. Palpasi : iktus cordis teraba pada ICS V linea midklavikula kiri

c. Perkusi :

batas jantung kanan pada lCS III garis parasternal kanan

batas jantung kiri pada ICS V garis midclakula kiri

batas pinggang jantung pada ICS II garis midclavicula sinistra

d. Auskultasi : Bunyi jantung 1-2 regular tunggal, murmur (-), gallop (-)

12. Abdomen

a. Inspeksi : protuberen, tumor (-), asites (-)

b. Palpasi : soepel, nyeri tekan (+)epigastrium, hepar dan lien tidak teraba

pembesaran, ballotemen -/-

c. Perkusi : Timpani,shifting dullness(-) nyeri ketok CVA -/-

d. Auskultasi : Bising usus (+) 6-8x/menit

13. Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-), CR < 2”

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

1. Bronkitis

2. Angina Pectoris Unstable

3. Gastritis

IV. TERAPI/TATALAKSANA

IVFD RL 20 tetes per menit makro

Inj. Ceftrixone 1gr / 24 jam iv

Inj. Omeprazole 1 ampul/24 jam iv

Inj. Dexamethason 1 ampul/6 jam iv

Nebulizer salbutamol+ipaprorium bromida 1 ampul/6 jam dan dapat ditambahkan jika

pasien sesak

ISDN 3x5 mg PO

Clopidogrel 1x75mg PO

Ambroxol 3 x 30mg PO

Sucralfat 3x CI PO

Gliseril Guaikolat 3 x 100 mg PO

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil tanggal 23 Februari 2015, pukul 20.00 WIB

HCT : 35,5 % (normal 40-45)

PLT : 439.000 cmm (normal 150.000 – 450.000)

WBC : 8.500 cmm (normal 4.000 – 11.000)

HGB : 12,9 g/dl (normal 13.5)

SGPT : 17,2 U/L (normal 3-35)

SGOT : 25,9 U/L (normal 8-33)

Hasil Foto Thorax PA tanggal 23 Februari 2015

EKG:

VI. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Functionam : dubia ad malam

Ad Sanactionam : dubia ad malam

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien laki-laki 51 tahun dengan keluhan sesak napas 2 bulan disertai nyeri

dada kiri yang dirasakan seperti ditimpa beban berat dan menjalar ke punggung

belakang. Nyeri dirasakan hilang timbul, dipicu oleh aktivitas berat dan berkurang

dengan istirahat. Nyeri tersebut sesuai dengan nyeri khas angina. Tidak adanya

keluhan bengkak dan tidak ditemukannya peningkatan JVP, kardiomegali maupun

hepatomegali mengurangi kecurigaan adanya gagal jantung pada pasien.

Sesak memberat 1 hari SMRS disertai nyeri dada yang muncul saat istirahat

>30 menit, keluhan tersebut mengarah ke angina unstable atau infark miokard akut.

Pada pemeriksaan EKG ditemukan T inverted pada lead II dan AVF. Untuk

membedakan angina unstable atau infark miokard akut diperlukan pemeriksaan

troponin. Pada infark miokard akut akan ditemukan leukositosis dengan shift to the

left, peningkatan SGOT/SGPT dan peningkatan kadar troponin.

Faktor resiko penyakit jantung koroner pada pasien ini adalah usia tua, jenis

kelamin laki-laki, riwayat merokok dan obesitas.

Prinsip terapi pada penyakit jantung koroner adalah meningkatkan suplai

dengan oksigen dan vasodilator serta menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

beta bloker. Selain itu digunakan antitrombotik untuk stabilisasi plak dan mencegah

pembentukan trombus atau terapi trombolitik pada infark miokard akut.

Antitrombotik yang digunakan adalah klopidogrel karena pasien memiliki riwayat

nyeri ulu hati dan aspilet sering kali memperburuk gejala gastritis. ISDN efektif

karena menyebabkan venodilatasi dan menurunkan preload sehingga menurunkan

demand jantung selain itu juga memiliki efek vasodilatasi pada arteri koronaria

sehingga meningkatkan suplai oksigen jantung.

Sesak yang dirasakan oleh pasien juga disertai batuk produktif dengan dahak

berwarna putih kekuningan. Pada pemeriksaan fisik dada tidak tampak barel chest,

perkusi tidak hipersonor, tidak terdengar wheezing dan hanya ditemukan ronki basah

kasar bilateral. Batuk kronik pada pasien ini diagnosis kerja adalah bronkitis dengan

diagnosis banding asthma bronkial dan tuberkulosis paru. Riwayat merokok dan

pajanan asap kronis sebelumnya merupakan faktor resiko untuk bronkitis. Usia pasien

sejak pertama keluhan timbul, tidak adanya riwayat alergi pada pasien maupun

keluarga, tidak ditemukannya wheezing pada pemeriksaan fisik menurunkkan

kecurigaaan ke arah astma bronkial. Untuk menegakkan diagnosis disarakan

pemeriksaan penunjang berupa rontgent thorax, pemeriksaan LED, sputum S-P-S, dan

spirometri. Terapi yang diberikan adalah bronkodilator salbutamol dan ipapropium

bromida untuk sesak yang diberika per inhalasi; injeksi dexamethason yang bekerja

sebagai antiinflamasi, ambroxol yang merupakan mukolitik dan GG yang bekerja

sebagai ekspektoran sebagai terapi simptomatik untuk batuk. Selain itu diberikan

antibiotik ceftriaxone sebagai antibiotik spektrum luas karena diduga bronkitisnya

disebabkan oleh infeksi meskipun pada pemeriksaan darah tidak menunjukkan adanya

leukositosis.

Pasien juga mengeluh nyeri perut hilang timbul selama 1 tahun, nyeri seperti

panas dan ditusuk-tusuk di ulu hati disertai kembung dan rasa tidak nyaman yang

bertambah setelah pasien makan. Pasien sering mengeluh mual, kadang muntah saat

nyeri perut kambuh, muntah isi air atau makanan. Riwayat konsumsi obat Puyer

bintang tujuh selama bertahun-tahun setiap kali pasien merasa pegal dan nyeri kepala.

Faktor resiko nya adalah pola makan yang tidak teratur, konsumsi makanan iritatif

dan penggunaan obat antinyeri puyer bintang tujuh yang diduga mengandung aspirin.

Aspirin merupakan NSAID yang menurunkan kadar prostaglandin. Prostaglandin

meningkatkan perfusi jaringan mukosa gaster dan penting untuk mempertahankan

mukosa gaster yang intak. Riwayat BAB encer berwarna hitam dan berbau atau

muntah darah maupun hitam disangkal sehingga dugaan gastritis erosifa berkurang.

Pada pasien ini dicurigai adanya gastritis dengan diagnosis banding ulkus duodenum

dan dispepsia fungsional. Untuk pemeriksaan penunjang disarankan pemeriksaan

endoskopi dan urea-breath test. Terapi yang diberikan adalah Proton pump inhibitor

yang mengurangi produksi asam lambung dan antasida yang bekerja menetralisir

asam lambung serta sucralfat yang bersifat mukoprotektor.

KESIMPULAN

Berdasarkan kelainan klinis yang ditemukan, didapatkan pada pasien ini diagnosis

penyakit arteri koroner, bronkitis, dan gastritis. Terapi ditujukan untuk mengurangi gejala,

memperlambat progresivitas penyakit untuk lebih parah, dan membantu meningkatkan

kualitias hidup. Prognosis pada pasien ini ad vitam dubia at malam, ad functionam dubia at

malam, dan ad sanactionam dubia at malam, karena melihat kondisi pasien yang bahkan pada

keadaan istirahat mengalami gejala.

DAFTAR PUSTAKA

Amir, S, dkk. 2001. Farmakologi dan Terapi. Editor : Sulistia G. Ganiswara. Edisi 4. Jakarta.

Gaya Baru.

Hadi, Sujono. Gastroenterologi. 2002. Penerbit PT. Alumni, Bandung. Hlm. 181.

Kabo, Peter. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular secara Rasional.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Mansjoer , Arief., et al. Editor. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. jilid II. 2001. Jakarta:

Penerbit Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm. 492.

Price, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 1.

Edisi 6. Alih bahasa : Brahm U. Pendit, dkk. Jakarta. EGC.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. 2003. Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Jakarta. Hlm. 376.

Sudoyo, Aru W. Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 edisi IV. 2006. Pusat

Penerbitan, Depatermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Jakarta. Hlm. 337.

Tjokronegoro, A., et al, 1996, Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia , Jakarta.

Trisnohadi, H.B. Angina Pektoris Tidak Stabil. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

(Edt.Aru W.S dkk). 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI