Doc1 Edit Referat

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Pendahuluan

Kami membahas tentang Ulkus di sini untuk memenuhi tugas kami sebagai Dokter

Muda pada bagian Kepaniteraan Klinik Penyakit Kulit dan Kelamin di RS.Tk.II

Dr.Soepraoen Malang dan untuk menambah wawasan kami mengenai definisi, etiologi,

epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosa banding dan penatalaksanaan.

Dalam Tinjaun Pustaka ini kami akan membahas tentang Ulkus yang dibagi menjadi

dua kelompok yaitu Ulkus pada Kulit dan Ulkus pada Kelamin. Kami akan membahas setiap

Ulkus yang ada secara lebih rinci dalam Tinjauan Pustaka yang kami buat ini.

I.2 Rumusan Masalah

Yang akan dibahas dalam Tinjauan Pustaka ini meliputi definisi, etiologi

epidemiologi, patofisiologi, menifestasi klinis, diagnosa banding dan penatalaksanaan dari

setiap Ulkus yang ada pada kulit dan kelamin.

I.3 Tujuan

Tujuan penulisan Tinjauan Pustaka ini adalah sebagai syarat dalam melaksanakan

Kepaniteraan Klinik Penyakit Kulit dan Kelamin di RS.Tk.II Dr.Soepraoen & Malang.

1

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Definisi

Ulkus ( Ulcer ) atau yang sering dijumpai di sekitar kita dengan sebutan borok,

memilki beberapa pengertian dari beberapa ahli, yaitu :

Ulkus adalah kerusakan dimana epidermis dan papilar dermis telah hilang

(Fitzpatrick’s).1

Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringan yang

ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan.( Hartanto.H).2

Ulkus adalah ekskavasi yang berbentuk lingkaran maupun ireguler akibat dari

hilangnya epidermi dan sebagian atau seluruh dermis. (James WD, Timothy GB & Dirk

ME).3

Ulkus adalah hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskoriasi. (Prof. Dr.dr. Adhi

Djuanda ).4

Ulkus adalah kerusakan kulit (Epidermis & dermis) yang memiliki dasar, dinding,

tepi & isi. Misal Ulkus tropikum, Ulkus durum (Prof. Dr. R.S Siregar Sp. KK(K)).5

II.2 Patofisiologi

Komposisi jaringan lunak bervariasi pada satu anggota tubuh dengan anggota tubuh

lainnya sehingga pada aktivitas normal dapat melakukan adaptasi pada tekanan yang beragam

tanpa terjadi kerusakan. Kolagen dan elastin merupakan dua komponen yang memperkuat

jaringan lunak. Secara fisiologis, jaringan mengalami tekanan yang berlebihan maka akan

memicu sel saraf untuk mengirimkan impuls ke otak. Tekanan yang berlebihan akan diartikan

sebagai nyeri sehingga tubuh akan berespon untuk mengistirahatkan daerah tersebut.6

Respon lokal yang terjadi di jaringan tersebut berupa pelepasan fibrin, neutrofil,

platelet, dan plasma beserta peningkatan aliran darah yang menyebabkan edema. Edema

ternyata dapat menekan pembuluh kapiler yang menyuplai nutrisi sehingga jaringan dapat

mengalami kematian. Kematian jaringan ini justru akan semakin meningkatkan pelepasan

2

mediator inflamasi. Kulit memberikan tekanan internal untuk mengeluarkan akumulasi sel-sel

debris dan radang tersebut. 6

II.2.1 Proses Penyembuhan Ulkus

Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu:

1. Fase aktif ( ± 1 minggu)

Leukosit secara aktif akan memutus kematian jaringan, khususnya monosit akan

memutus pembentukan kolagen dan protein lainnya. Proses ini berlangsung hingga

mencapai jaringan yang masih bagus. Penyebaran proses ini ke dalam jaringan

menyebabkan ulkus menjadi semakin dalam. Undermined edge dianggap sebagai tanda

khas Ulkus yang masih aktif. 8

Di samping itu juga, terdapat transudat yang creamy, kotor, dengan aroma

tersendiri. Kemudian ikut pula debris dalam cairan tersebut, maka disebut eksudat.

Pada fase aktif, eksudat bersifat steril. Selanjutnya, sel dan partikel plasma berikatan

membentuk necrotix coagulum yang jika mengeras dinamakan eschar. 8

2. Fase proliferasi

Fase ini ditandai dengan adanya granulasi dan reepitelisasi. Jaringan granulasi

merupakan kumpulan vaskular (nutrisi untuk makrofag dan fibroblast) dan saluran

getah bening (mencegah edema dan sebagai drainase) yang membentuk matriks

granulasi yang turut menjadi lini pertahanan terhadap infeksi. Jaringan granulasi terus

diproduksi sampai kavitas Ulkus terisi kembali. Pada fase ini tampak epitelisasi di

mana terbentuk tepi luka yang semakin landai. 8

3. Fase maturasi atau remodelling

Saat inilah jaringan ikat (skar) mulai terbentuk. 7

II.2.2 Menilai Luas Ulkus

3

Gambar 2.1 Tahap Penyembuhan Ulkus

a. Fase aktif b. Fase prolifersi c. Fase maturasi atau remodelling

(a) (b) (c)

Di samping itu, tiga hal yang perlu dinilai untuk menentukan intervensi yang

akan diberikan pada Ulkus tersebut adalah tepi Ulkus, dasar Ulkus dan jenis discharge.

Berikut Interpretasi dari ketiganya :

II.3 Klasifikasi Ulkus7

Ulkus sering menyerang ekstremitas bawah maupun ekstremitas atas karena beberapa

sebab seperti infeksi, gangguan pembuluh darah, kelainan saraf dan keganasan.3

Yang dibahas di dalam Tinjauan Pustaka ini adalah segolongan Ulkus pada kulit dan

kelamin. Ulkus pada kulit biasanya merupakan golongan Ulkus yang menyerang ekstremitas

bawah maupun ekstremitas atas, karena beberapa sebab, antara lain infeksi, gangguan

pembuluh darah, kelainan saraf dan keganasan. Yang termasuk golongan ini adalah

kelompok Ulkus Kruris, Ulkus Piogenik dan Ulkus Dekubitus. Sedangkan pada kelamin

terdapat Ulkus Mole dan Ulkus Durum.

4

II.3.1 Ulkus Kruris

Ulkus terbuka disertai hilangnya epidermis dan sebagian atau seluruh dermis

pada ekstremitas bawah maupun ekstremitas atas yang disebabkan oleh infeksi,

gangguan pembuluh darah atau keganasan.

Ulkus kruris dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu ulkus neurotrofik, ulkus

venosum, ulkus arteriosum dan ulkus tropikum.3 Di Amerika Serikat, hampir 2,5 juta

orang menderita ulkus kruris. Di negara tropis, insiden ulkus kruris didominasi oleh

ulkus neurotropik dan ulkus varikosum.4

II.3.1.1. Ulkus Neurotrofik

Ulkus Neurotofik adalah ulkus kronik anestetik pada kulit karena

neuropati saraf sensorik di daerah tekanan dan trauma ekstremitas. Ulkus

neurotropik timbul pada stadium lanjut dari beberapa penyakit sistemik kronik.

Frekuensi terbanyak terjadi pada ekstremitas bawah, terutama pada telapak

kaki karena daerah ini sering mengalami tekanan dan trauma.

Etiologi ulkus neurotropik adalah Penyakit sistemik yang sering

menyebabkan ulkus. Yang paling banyak dijumpai adalah Ulkus pada

Diabetes Mellitus dan Ulkus pada Kusta.

II.3.1.1.1. Ulkus Diabetikum

II.3.1.1.1.1. Definisi

Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit

karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler

insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada

penderita yang sering tidak dirasakan dan dapat berkembang menjadi

infeksi.

II.3.1.1.1.2. Etiologi

Penyebab dari ulkus diabetikum adalah adanya infeksi bakteri

aerob maupun anaerob pada permukaan ulkus.

II.3.1.1.1.3. Epidemiologi

Karena penyebab Ulkus ini adalah penyakit yang mendasarinya

yaitu Diabetes Mellitus maka semakin banyak pula dijumpai pada

5

keseharian kita. Hal ini dikarenakan semakin banyak penderita

Diabetes Melittus yang dijumpai.

II.3.1.1.1.4. Patofisiologi

Ekstremitas yang mengalami ulserasi tampak tidak normal

akibat perubahan – perubahan atrofik yang kronik. Hal ini sesuai

dengan perjalanan penyakit yang mendasarinya yaitu Diabettes

Melittus.

1I.3.1.1.1.5. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu sering kesemutan, nyeri

kaki saat istirahat, sensasi rasa berkurang. Kerusakan Jaringan

(nekrosis), penurunan denyut nadi arteri dorsalis

pedis/tibialis/poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal

serta kulit kering. 9,10

II.3.1.1.1.6. Diagnosa Banding

Osteomielitis

Ulkus karena iskemia vaskuler

Ulkus dari tuberkulosis kutis

II.3.1.1.1.7. Penatalaksanaan

Pengendalian Diabetes Mellitus

Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetik adalah dengan

melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik

karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetik juga menderita mal nutrisi,

penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis. 9,10

Diabettes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat

menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya

adalah terjadinya ulkus diabetik. Jika keadaan gula darah selalu dapat

dikendalikan dengan baik diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi

dapat dicegah paling tidak dihambat. 9,10

Mengelola Diabettes Mellitus, langkah yang harus dilakukan adalah

pengelolaan non farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan

6

jasmani, baru bila langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah

berikutnya yaitu dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan

farmakologis. 9,10

Penanganan Ulkus diabetikum

a. Strategi pencegahan

Fokus pada penanganan ulkus diabetik adalah pencegahan terjadinya luka.

Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, perawtan kulit,

kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat melindungi. Pada

penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan sepatu hanya saja sepatu

yang digunakan jangan sampai sempit atau sesak. Perawatan kuku yang

dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku harus dipotong secara

tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan

sekitar. 9,10

b. Penanganan Ulkus Diabetik

Penangan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan, yaitu:

Tingkat 0 : Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien

tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.

Tingkat I : Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang

infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

Tingkat II : Memerlukan debrimen antibiotik yang sesuai dengan hasil

kultur, perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.

TingkatIII: Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi

sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral

yang sesuai dengan kultur.

Tingkat IV : Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi

sebagaian atau seluruh kaki. 9,10

II.3.1.1.2. Ulkus pada Kusta

II.3.1.1.2.1. Definisi

Ulkus pada penderita kusta adalah ulkus plantar. Bagian kaki

yang paling sering dijumpai ulkus adalah telapak kaki khususnya

7

telapak kaki bagian depan (ball of the foot), di mana sekitar 70-90%

ulkus berada di sini. Pada lokasi ini, ulkus lebih sering ditemukan

pada bagian medial dibanding dengan bagian lateral, sekitar 30-50%

berada di sekitar ibu jari, di bawah falang proksimal ibu jari dan

kepala metatarsal.7,11


Tiga penyebab terjadinya ulkus :

1. Berjalan pada kaki yang insensitif serta paralisis otot-otot kecil

2. Infeksi yang timbul akibat trauma pada kaki yang insensitif

3. Infeksi yang timbul pada deep fissure telapak kaki yang

insensitif dan kering atau terdapatnya corn atau kalus pada telapak

kaki

Penyebab pertama menimbulkan sekitar 85% ulkus

plantar sedangkan penyebab ke 2 & 3 menimbulkan ulkus pada

sekitar 15% ulkus plantar.

II.3.1.1.2.3. Epidemiologi

Bila sekali terkena ulkus plantar ini maka proses

penyembuhan tidaklah mudah, cenderung untuk kambuh dan

potensial merusak kaki secara progresif.


Tiga tahap terjadinya ulkus plantar sejati :

a. Tahap ulkus mengancam dimana hanya terjadi peradangan

pada tempat yang menerima tekanan

b. tahap ulkus tersembunyi dimana terjadi proses kerusakan

jaringan, timbul bula nekrosis, tetapi kerusakan ini tertutupi oleh kulit

yang masih intak.

c. tahap ulkus yang nyata, dimana kerusakan terekspos dunia luar.

II.3.1.1.2.5. Manifestasi Klinis

Tahap ulkus mengancam ditandai dengan timbulnya edema

yang dapat dikenali dengan meningkatnya gap antara 2 jari, telapak

kaki yang lunak dan hangat pada daerah yang rusak ( contohnya dasar

8

dari falang proksimal ) dan kemungkinan timbul bengkak pada

dorsum yang berhubungan. Tahap ulkus tersembunyi dapat dikenali

dengan timbulnya bula nekrosis, dan pada tahap ketiga radang

menjadi jelas.11

Pada 2 jenis ulkus plantar yang lain, kulit terbuka akibat luka

atau fisura kemudian timbul infeksi pada jaringan yang lebih dalam

dan terdapat fokus peradangan supuratif yang berkembang menjadi

ulkus. Tanpa melihat asalnya, selanjutnya ulkus memiliki sifat yang

sama yaitu sulit untuk sembuh, mudah kambuh dan merusak jaringan

lunak dan skeleton kaki secara progresif. Ulkus plantar akibat trauma

dan fisura dapat dicegah dengan melindungi telapak kaki dari luka dan

perawatan diri yang teratur. 7,11


• Dermatofitosis

• Tinea versikolor

• Pitiriasis rosea

• Pitiriasis alba

• Dermatitis seboroika

• Psoriasis


Penatalaksanaan ditujukan pada penyakit yang mendasari terjadinya

ulkus, yaitu penyakit Kusta. Kemudian penatalaksanaan terhadap Ulkusnya

sendiri.

Penatalaksanaan terhadap ulkusnya meliputi terapi sistemik dan

topikal, yaitu :

1. Terapi Sistemik

-. Antibiotika secara rasional : tepat etiologi, tepat dosis, dan tepat

pilihan obat sehingga efektif dan tidak resistensi.

-. Pentoksifilin 2-3 kali 400mg per hari sebagai anti agregasi

eritrosit.

9

-.Triklopidin HCl 100-250 mg per hari sebagai anti agregasi

trobosit.

-. Pemberian triple vitamin secukupnya : beta karoten, vitamin C

dan vitamin E.

2. Terapi Topikal

-. Jangan diberi kompres, tetapi diberikan pasta topikal

chlorampenicol 2% ke dalam ulkus 3 hari sekali.

-. Tingtura albotyl.

II.3.1.2. Ulkus Varikosum

II.3.1.2.1. Definisi

Ulkus Varikosum adalah ruptur yang terjadi pada stadium lanjut dari

varises kruris karena terdapat hambatan yang berlangsung lama terhadap

aliran balik darah vena dari tungkai ke arah jantung. Dengan kata lain terdapat

venostasis terhadap aliran balik darah vena.

Venostasis dapat menyebabkan terjadinya venektasia permanen pada

vena dan disebut varises atau vena varikosis. Dari sudut patofisiologi – klinik

varises kruris dibagi menjadi varises kruris primer dan varises kruris sekunder.

Varises kruris primer terjadi karena adanya cacat katup atau destruksi

katup vena intraluminer pada veba – vena superfisial dan vena – vena

komunikantens ( vena profunda ).

Varises kruris sekunder dapat terjadi karena adanya gangguan terhadap

vena profunda, berupa trombus penyempitan vena, tumor yang menekan vena,

gangguan hormonal ( pada kehamilan ), gangguan mekanis ortostatik

( kebiasaan berdiri lam ). Hal ini mengakibatkan venostasis pada vena kruris

perifer yang terkait.

II.3.1.2.2. Etiologi

Penyebab gangguan aliran darah balik pada tungkai bawah secara

garis besar dapat dibagi menjadi dua yaitu, berasal dari pembuluh darah seperti

trombosis atau kelainan katup vena dan yang berasal dari luar pembuluh darah

seperti bendungan di daerah proksimal tungkai bawah oleh karena tumor di

abdomen, kehamilan atau pekerjaan yang dilakukan dengan banyak berdiri(3).

10

Bila terjadi bendungan di daerah proksimal atau terjadi kerusakan

katup vena tungkai bawah maka tekanan vena akan meningkat. Akibat

keadaan ini akan timbul edema yang dimulai dari sekitar pergelangan kaki.

Tekanan kapiler juga akan meningkat dan sel darah merah keluar ke jaringan

sehingga timbul perdarahan di kulit, yang semula terlihat sebagai bintik-bintik

merah lambat laun berubah menjadi hitam(6). Vena superfisialis melebar dan

memanjang berkelok-kelok seperti cacing (varises). Keadaan ini akan lebih

jelas terlihat ketika pasien berdiri. Bila hal ini berlangsung lama, jaringan yang

semula sembab akan digantikan jaringan fibrotik, sehingga kulit teraba kaku

atau mengeras. Hal ini akan mengakibatkan jaringan mengalami gangguan

suplai darah karena iskemik, lambat laun terjadi nekrosis(7).

II.3.1.2.3. Epidemiologi

Di negara barat, kurang lebih 0,5 % penduduk menderita Ulkus Kruris

dan 90 % berupa Ulkus Varikosis. Di negara tropik insidens Ulkus Kruris 2%

dari populasi dan didominasi oleh Ulkus Varikosis dan Ulkus Neurotropik.

Wanita lebih banyak terserang Ulkus Varikosis daripada pria., dengan

perbandingan 2 : 1, dengan usia rata – rata di atas 37 tahun. Predisposisi

lainnya adalah faktor obesitas dan ortostatik. Hal ini telah dikemukakan

masing – masing oleh Chauliac pada abad ke-14 dan Ali Ibnu pada abad ke-

10. Sebuah survei terhadap hubungan antara varises dengan berat badan

adalah sebagai berikut :

o BB < 49 kg terdapat varises 17,1 %

o BB >70 kg terdapat varises 41,9%

Trauma dan operasi pelvis sering menimbulkan trombosis pada

vena – vena sebelah dalam. Insiden Ulkus Varikosus terbanyak

terjadi di daerah medial pada 1/3 bagian bawah dari tungkai. Kaki

kiri terkena agak lebih frekuen daripada kaki kanan.

II.3.1.2.4. Patofisiologi

11

Biasanya Ulkus Varikosus berjalan kronik hingga berbulan – bulan,

bahkan bertahun – tahun. Bila tidak diobati Ulkus menjadi lebar dan oleh

karena faktor X pada setiap radang kronik, keganasan mungkin saja dapat

terjadi, misalnya karsinoma epidermoid. Menurut penelitian Tenopyr dan

Silverman ( 1932 ) 4% kasus Ulkus Varikosus mengalami keganasan. Ulkus

Varikosus merupakan stadium IV dari keseluruhan stadium varises.

Stadium I : Terdapat varises kapilaris dan varises retikularis yang

terbatas dengan keluhan subyektif : tungkai berat, bengkak, tegang, nyeri,

kejang betis.

Stadium II : Terdapat varises yang nyata, bukan sekedar venectasia

temporer dari vena – vena superfisial ( vena safena dan cabang – cabangnya ).

Dikatakan varises bila telah ada venektasia permanen yang pang, berkelok –

kelok atau sebagai pembesaran vena setempat berbentuk kumparan ( spindle

form. Bila kedua hal ini tidak ada, maka dapat dikatakan sebagai venektasi

biasa.

Stadium III : Varises dengan dermatitis stasis dan kelainan trofik

( atrofi dan distrofi ).

Stadium IV : Ulkus varikosis atau CVI (Chronic Venous

Insufficiency).

Bila Ulkus Varikosis menjadi amat kronik, Ulkus dikelilingi oleh

jaringan ikat yang atrofik ( jaringan callus ). Ini disebut Ulkus Varikosis

Kolusum atau Ulkus Kalosum.

II.3.1.2.5. Manifestasi Klinis

Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi vena menahun

adalah edema. Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang semakin

meningkat saat berdiri dan diam, dan akan berkurang bila dilakukan elevasi

tungkai(8). Keluhan lain adalah kaki terasa pegal, gatal, rasa terbakar, tidak

nyeri dan berdenyut. Biasanya terdapat riwayat trombosis vena, trauma operasi

dan multiparitas. Juga adanya riwayat obesitas dan gagal jantung kongestif.

Ulkus biasanya memilki tepi yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan

dapat menjadi luas. Di dasar ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan

fibrosa. Dapat juga terlihat eksudat yang banyak. Kulit sekitarnya tampak

merah kecoklatan akibat hemosiderin. Kelainan kulit ini dapat mengalami

12

perubahan menjadi lesi eksema (dermatitis statis)(9). Kulit sekitar luka

mengalami indurasi, mengkilat, dan fibrotik(1).

Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis, tetapi

cenderung timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga meluas sampai

tungkai atas. Sering terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus yang telah

berlangsung bertahun-tahun dapat terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh

menimbul, dan berbenjol-benjol. Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan

ulkus tersebut telah mengalami pertumbuhan ganas. Perubahan keganasan

pada ulkus tungkai biasanya sangat jarang(1,3).

Kelainan kulit berupa; ulkus dikelilingi oleh eritema dan

hiperpigmentasi. Ulkus soliter tetapi dapat pula multipel. Bentuk ulkus bulat

atau oval, kadang-kadang berbentuk tidak teratur. Tepi luka lunak dan

meninggi oleh karena radang akut dan dasar kotor. Pada umumnya ulkus tidak

terasa nyeri, kecuali bila disertai selulitis atau infeksi sekunder lainnya(3).

Pada pemeriksaan fisik, penderita pada sosisi berdiri biasanya

mengeluh tungkai bawah terasa kemeng agak berat, tampak varises pada

tungkai bawah, kadang tampa “Angoid atas spider Vurst” pada paha.

Gambar : Ulkus Varikosum

II.3.1.2.6. Diagnosa Banding

o Selulitis rekuren

o Osteomielitis

o Ulkus Traumatik

o Guma lues

o Mikosis Profunda

o Neoplasma

13

II.3.1.2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaa terhadap Ulkus Varikosis perlu ditujukkan pada

dua hal, yaitu penatalaksanaan terhadap Ulkus dan penatalaksanaan

terhadap varises. Pengobatan Ulkus Varikosis saja tanpa

memperhatikan terapi varises akan gagal. Apabila terapi untuk Ulkus

Varikosis telah berhasil, secara kontinyu harus dilakukan tindakan

terapi untuk varises.

1. Penatalaksanaan Umum

Tinggikan letak tungkai saat berbaring untuk mengurangi

hambatan aliran vena, sementara untuk varises yang terletak di

proksimal dari ulkus diberi bebat elastin agar dapat membantu kerja

otot tungkai bawah memompa darah ke jantung.

Konsul pasien ke Bagian Penyakit Dalam untuk mengobati

penyebab ( varises ).

2. Penatalaksanaan Khusus untuk Ulkus Varikosis(3,8)

a. Pengobatan Sistemik

-. Pemberian Antibiotik sistemik terhadap infeksi sekunder.

-.Untuk Iskemia dan Angiopati perifer diberikan pentoksifilin 2 – 3

x 400 mg per hari sebagai anti agregasi eritrosit.

-. Pemberian tripel vitamin secukupnya : Beta Karoten, Vitamin C,

dan Vitamin E.

b. Pengobatan Topikal

o Pembersihan luka dari kotoran dan debris ( Ulcer Slough ) :

merendam dalam air hangat untuk merangsang vaskularisasi dan

epitelisasi. Setelah itu dikompres dengan larutan boor 3%, larutan

povidon 5 – 10 % atau larutan garam fisiologik 0,9 %.

o Bila Ulkus telah bersih, mulai mengering dan rata dengan kulit

disekitarnya, percepatan epitelisasi Ulkus dapat dilakukan dengan

pemulasan tingtura albotil pada tepi Ulkus setiap hari.

o Daerah sekitar Ulkus yang biasanya mengalami dermatitis stasis

diberi krim kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik sebaiknya

14

jangan diberikan karena dapat menghambat penyembuhan

Ulkusnya sendiri.

o Krim topikal antibiotika neomisin sulfat 0,35 % yang dipadu

dengan obat pemacu epitelisasi seperti klostebol 0,5%, I-sisteina

0,2%, glisina 0,1%, d-I-treonina 0,1%, dapat diberikan pada

tahap akhir terapi pada saat ulkus telah tenang, rata, mengecil,

tanpa tanda – tanda dermatitis sekitar Ulkus.

II.3.1.3. Ulkus Arteriosum

Ulkus arteriosum adalah ulkus yang terjadi akibat gangguan

peredaran darah arteri(3). Dua penyakit yang sering meniimbulkan

Ulkus Arteriosum adalah penyakit Raynaud dan penyakit Buerger.

Ulkus Arteriosum yang berasal dari dua jenis penyakit tersebut

dengan sendirinya mempunyai aspek dan dasar penyakit yang berbeda,

sehingga keduanya akan dikemukakan secara terpisah.

II.3.1.3.1. Penyakit Raynaud

II.3.1.3.1.1 Definisi

Penyakit Raynaud adalah penyakit vasospastik paroksismal

rekuren pada arteri kecil dan arteriol. Penyakit ini terutama menyerang

ekstremitas atas dan bilateral dengan tiga perubahan patologi yang

kronologik, yakin mula – mula kulit memucat setempat ( pallor )

sebagai fase sianotik dan pada akhirnya timbul rubor ( blushing ) dan

parestesi sebagai fase vasodilatasi.


Penyakit ini disebabkan oleh labilitas abnormal sistem saraf

simpatis dengan faktor – faktor presipitasi, seperti rangsangan dingin

atau stresor berat. Perangsangan ini jelas tetapi mekanismenya tetap

merupakan misteri. Kesimpulan dari banyak penyelidikan tidak

memperlihatkan proses penyakit yang dicurigai.

II.3.1.3.1.3 Epidemiologi

15

Studi terakhir menyatakan bahwa tidak ada perbedaan

prevalensi antara pria dan wanita, maupun ras putih dan ras hitam.

Belakangan juga ditemukan bahwa masih banyak penyakit –

penyakit lain yang memperlihatkan sindrom yang sama seperti

penyakit Raynaud, tetapi penyakit – penyakit tersebut mempunyai

sebab dasar yang jelas bdengan patologi yang berbeda, sehingga

akhirnya dinamakan fenomena Raynaud (dikemukakan oleh

Hutchinson, 1901 ).

Jadi, fenomena Raynaud dapat timbul sebagai sindrom klinik

primer dari penyakit Raynaud atau sindroma klinik sekunder dari

penyakit – penyakit bukan penyakit Raynaud seperti trauma

neurogenik, neurovaskuler, penyakit arteri oklusif, intoksikasi,

penyakit kolagen, kelainan hematologi dan keganasan.


Mekanisme jelas yang dapat membuktikan perjalanan penyakit

ini hingga saat ini masih belum ditemukan dengan jelas.


Pucat ( pallor ), nyeri ( pain ), dan dinginnya ekstremitas karena

tidak ada denyut nadi ( pulselessness ) timbul pada masa dini.

Hilangnya fungsi saraf sensorik ( parestesi ) dan motorik ( paralisis )

terjadi pada stadium lanjut dan menunjukkan iskemia yang ireversibel.

Gejala klinis tersebut bersifat bilateral simetris.

Berat ringannya penyakit ini menurut vasokonstriksi / oklusi

dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

Ringan

Atrofi kulit dan kuku jari tangan

Alopesia setempat dari punghgung tangan

Pulsasi ulnaris atau radialis normal

Sedang

Pulsasi arteri tak teraba, terjadi oklusi arteriol

16

Kulit memucat dan dinginm, timbul rasa nyeri dan parestesi

Ulserasi – ulserasi kronik, dapat sembuh sebagai punctate scars

Berat

Gangren dengan rasa nyeri yang hebat


Ulkus arteriosum pada fenomena Raynaud ( unilateral )

Ulkus arteriosum pada penyakit Buerger

Ulkus Neurotrofik

Ulkus Varikosis Kronik


1. Penatalaksanaan Umum

Usaha dan tindakan yang ditujukan terhadap penyakit

kausal yang mendasari, baik fenomena Raynaud maupun

penyakit Raynaud.

Menghindari rangsangan dingin dan stresor berat sebagai

pencetus yang dominan. Pakailah sarung tangan dan

berhenti merokok. Bila perlu, pindah ke daerah beriklim

panas.

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Sistemik

Untuk vasospastik bila belum ada oklusi total pada stadium dini

dapat diberikan :

Obat simpatolitik : fenoksi-benzamin, tolazolin HCl,

metildopa.

Ca channel blocker : nifedipin, diltiazem, ( dapat

mengurangi durasi, frekuensi dan beratnya serangan )

Nitrogliserin topikal dan sublingual

Reserpin intrarteriil

Terapi Ozon

b. Tindakan Bedah

Simfatektomi ( Cerricodorsal symphathectomy )

dikatakan paling efektif pada kasus berat saat terapi lain

17

telah gagal. Simfatektomibaik terutama untuk spasme

oleh faktor neurologik.

Gangrektomi sampai dengan amputasi dilakukan sesuai

dengan indikasi.

II.3.1.3.2. Penyakit Burger

II.3.1.3.2.1 Definisi

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah

penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran

kecil dan sedang.Terutama mengenai pembuluh darah perifer

ekstremitas inferior dan superior.Penyakit pembuluh darah arteri dan

vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-

alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang

mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.

Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang

dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran

darah ke jaringan.


Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor

familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes

Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang

kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia

sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada

penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu

hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat

disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan

penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut.

Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis

Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab

mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa

penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

18

II.3.1.3.2.3 Epidemiologi

Penyakit ini banyak menyerang pria dan hanya 5 – 10 %

menyerang wanita. Tetapi dengan kian banyaknya wanita yang perokok

berat maka prevalensi pada wanita meningkat. Usia termuda adalah 17

tahun, berkisar antara 20 – 40 tahun rata – rata, namun tak jarang mulai

timbul pada usia lebih tua yaitu 75 tahun.

Dari 936 kasus, De Bakey dan Cohen telah meneliti selama 10

tahun, ternyata 10% meninggal. Angka ini tiga kali lebih tinggi

daripada kematian penyakit kardiovaskuler pada usia yang sama.


Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum

jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi

fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh

darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini

memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak

tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada

kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial

antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh

darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan

HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic

memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior),

akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau

mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul

gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi

osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi,

(e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang

dimulai dari ujung jari.


Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan

oleh iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang

19

bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat

digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya

bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang

bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat

bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit

Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau

gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat

berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger.

Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang

mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik

timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga

jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis

atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan

akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa

phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis

yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan

bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana

ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena

suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada

penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah

yang terkena.

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik

lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat

ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak

vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-

kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit

Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan,

kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau

hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan

atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase

akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba

20

sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai

sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa

tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa

minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini

tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir

patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup

beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan

sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah

iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas

kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari

kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah

berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap,

bertambah falang demi falang, jari demi jari.Datangnya serangan baru

dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus

buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin

keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena

tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.


Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri

kronik aterosklerotik.Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas

atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi

yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta

biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.


Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan

usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika

pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti

pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan. Sayangnya,

kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada

progresivitas penyakit.Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan

21

dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang

diberikan seumur hidup.Perawatan luka lokal, meliputi mengompres

jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa

bermanfaat.Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement

konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif

dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan

kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau

simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat.

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin

dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang

sakit.Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga

msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan

pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki

bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan

pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri

pada pasien penyakit Buerger.Melalui simpatektomi dapat mengurangi

nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien

penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama

keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling

sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini

efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih

elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu

pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi

tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri

yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal.

Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan,

lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak

mungkin.

Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah

komplikasi dari penyakit buerger:

22

- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk

menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia

lainnya.

- Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-

luka ektremis untuk menghindari infeksi

- Menghindar dari lingkungan yang dingin

- Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

II.3.1.4. Ulkus Tropikum

II.3.1.4.1. Definisi

Ulkus tropikum adalah Ulkus yang cepat berkembang dan nyeri,

biasanya pada tungkai bawah, dan lebih sering ditemukan pada anak - anak

kurang gizi di daerah tropik3.

II.3.1.4.2. Etiologi

Penyebab pasti Ulkus Tropikum belum diketahui secara pasti. Ada tiga

faktor yang memegang peranan penting dalam menimbulkan penyakit ini,

yaitu trauma, higiene dan gizi serta infeksi oleh kuman Bacillus fusiformis

yang biasanya bersama - sama dengan Borrelia vincentii. Trauma merupakan

keadaan yang mendahului timbulnya Ulkus. Ada kemungkinan trauma tersebut

sangat kecil sehingga tidak memberi keluhan, namun sudah cukup untuk

tempat masuk kuman. Keadaan higiene dan gizi merupakan faktor yang sangat

penting karena mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang terhadap serangan

penyakit. Demikian pula halnya dengan Ulkus Tropikum akan lebih mudah

timbul pada penderita yang kekurangan gizi, misalnya pada keadaan malnutrisi

akibat kekurangan protein dan kalori3.

II.3.1.4.3. Epidemiologi

Banyak dijumpai di daerah tropis yang panas dan memiliki

kelembapan yang tinggi.

II.3.1.4.4. Patofisiologi

23

Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang

dengan cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan

terbentuklah ulkus kecil. Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas ke

samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus tropikum(5).

II.3.1.4.5. Manifestasi Klinis

Gambar 2.5 Ulkus Tropikum

Predileksi terutama di tungkai bawah. Dengan kelainan berupa Ulkus

solitar, numular, kadang-kadang ada lesi satelit akibat autoinokulasi. Pinggir

ulkus meninggi, dinding menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-benjol,

tepi teratur, sekret produktif berwarna kuning coklat kehijauan dan berbau.

Ulkus biasanya nyeri, namun tidak disertai gejala konstitusi. Pemeriksaan

sedian langsung dari sekret yang diambil dari dinding ulkus untuk mencari

Bacillus fusiformis dan Borrelia vincentii,kadang-kadang diperlukan untuk

memperkuat diagnosis(3).

II.3.1.4.6. Diagnosa Banding

Ulkus Varikosis

II.3.1.4.7. Penatalaksanaan

1. Non Medikamentosa(3)

24

Perbaiki keadaan gizi dengan cara memberikan makanan yang

mengandung kalori dan protein tinggi, serta vitamin dan mineral.

2. Medikamentosa(3)

Penatalaksanaan khusus terdiri dari pengobatan sistemik dan topikal.

a. Pengobatan Sistemik

Penisillin intramuskular selama 7 sampai 10 hari, dosis sehari 600.000

unit sampai 1.200.000 unit. Tetrasiklin peroral dengan dosis 3x500 mg

sehari dapat juga dipakai sebagai pengganti penicillin.

b. Pengobatan Topikal

Salap salisilat 2%

Kompres KMnO4

II.3.2. Ulkus Piogenik

II.3.2.1. Definisi

Ulkus Piogenik atau sering disebut juga dengan sebutan Ulkus

Banal merupakan infeksi kulit yg menimbulkan ulkus tidak khas,

disebabkan oleh streptokok atau stafilokok.

II.3.2.2. Etiologi

Streptokok atau Stafilokok.

II.3.2.3. Epidemiologi

o Lebih sering pada anak - anak

o Jenis kelamin : frekuensi sama antara pria dan wanita

o Predisposisi: lebih sering pada daerah tropis.

o Musim/iklim : panas dan lembab

o Kebersihan atau higien: higien buruk dan gizi yang kurang

menimbulkan penyakit lebih berat

o Lingkungan : sanitasi lingkungan kurang baik

II.3.2.4. Patofisiologi

25

Gambaran perjalanan penyakitnya berawal dari timbul ulkus

dengan tanda - tanda radang di sekitarnya, kemudian secara lambat

mengalami nekrosis dan menyebar secara serpiginosa.

II.3.2.5. Manifestasi Klinis

Lokalisasi ulkus Piogenikum ( Ulkus Banal ) berada di daerah

ekstrimitas. Ulkus berukuran kecil, pinggir tidak meninggi serta

teratur, dinding tidak menggaung, dan di sekitar ulkus terdapat tanda -

tanda radang dan sekret serosa kekuningan.

II.3.2.6. Diagnosa Banding

Diagnosis bandingnya adalah Ulkus Tropikum dan Ulkus

karena penyebab lain seperti Antraks, Tuberkulosis atau Frambusia.

II.3.2.7. Penatalaksanaan

Umum: Debribemen Ulkus

Khusus:

Sistemik

o Penisislin 600.000 - 1.200.000 IU IM selama 5 – 7 hari

o Eritromicin 4 x 500 mg selama 7 hari.

Topikal:

o Salap Salicyl 2%

o Jika berat digunakan kompres PK 1/10.000 atau AgNO3

1-2%

II.3.3. Ulkus Dekubitus

II.3.3.1. Definisi

Dekubitus berasal dari bahasa latin “decumbere” yang artinya

berbaring. Ulkus Dekubitus (Luka akibat penekanan, Ulkus kulit,

Bedsores) adalah kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan aliran

darah dan iritasi pada kulit yang menutupi tulang yang menonjol,

dimana kulit tersebut mendapatkan tekanan dari tempat tidur, kursi

roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam jangka panjang.

26

95 % ulkus dekubitus terjadi pada tubuh bagian bawah, 65% di derah

pelvis dan 30% di tungkai.

II.3.3.2. Etiologi

Tekanan yang mengenai kulit, jaringan lunak, otot dan tulang

akibat berat badan seseorang seringkali melebihi tekanan pengisian

pembuluh kapiler, hampir 32mmHg. Pasien yang memiliki

sensistivitas, mobilitas dan mental normal, maka tekanan ini tidak

terjadi karena ada tekanan pada daerah tertentu mersang seseorang

untuk melakukan perubahan posisi.13

Daerah pada tubuh yang berpotensi ulkus dekubitus


Sering dijumpai pada pasien dimana kulitnya sering

mendapatkan tekanan dari tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian

atau benda keras lainnya dalam jangka panjang. 95 % ulkus dekubitus

terjadi pada tubuh bagian bawah, 65% di derah pelvis dan 30% di

tungkai.


Saat tekanan pada kulit di beberapa permukaan, seperti matras

atau kursi berlangsung terus-menerus kerusakan akan terjadi yang

dimulai dari kulit, lalu berkembang pada pembuluh darah, jarungan

27

subkutan, otot bahkan tulang. Ini disebut the top-to-bottom model of

pressure ulcer development.13

Terdapat pula hipotesis lain yaitu bottom-to-top model

hypothesizes dimana ulkus berkembang lebih dahulu pada daerah

terdekat dengan tulang yang tertekan, kemudian ke otot, lemak

subkutan dan pembuluh darah, sebelum akhirnya Nampak di

permukaan kulit. 13


Predileksinya ialah daerah ekstremitas dan bokong, juga daerah

yang sering mendapat tekanan secara terus – menerus. Pada tempat

tersebut, ulkus berisi jaringan nekrotik dan di sekelilingnya terdapat

daerah yang eritematosa.



Prinsip penatalaksanaan ulkus dekubitus adalah:

1. Mengurangi tekanan

a. Reposisi berkala, dengan mengubah posisi minimal setiap 2

jam,

b. Alas pengaman (protective padding)

c. Support surfaces

2. Perawatan ulkus (cleaning & dressing)

3. Mengatasi nyeri, infeksi dan undernutrition

Penggunaan analgesik jika diperlukan dan antibiotik topikal

yang sesuai (Silver Sulfa Diazine, triple antibiotic dan metronidazole).

Bacitracin (AK-tracin), polymyxin B dengan bacitracin (Polysporin),

dan kombinasi neomycin, bacitracin dan polymyxin B (Neosporin)

dapat digunakan untuk infeksi kulit.14

Dikatakan Undernutrition jika albumin < 3.5 mg/dL atau BB <

80% BB ideal. Maka perlu pemberian nutrisi yang cukup meliputi

pemberian protein 1.25 s.d. 1.5 g/kg/hari, suplementasi zink 50 mg

28

http://www.truestarhealth.com/Notes/1081002.html




(dalam 3 dosis/hari) ataupun dengn pemberian vitamin C 1g/hari.

Disarankan untuk banyak minum air putih setiap kali dilakukan

reposisi.13

4. Terapi tambahan atau bedah

II.3.4. Ulkus Mole

II.3.4.1. Definisi

Ulkus Mole (Ulcus Molle) merupakan penyakit ulseratif akut, biasanya

terjadi di genitalia. Penyakit ini sering dihubungkan dengan adenitis ingunal

atau bubo yang disebabkan oleh infeksi Haemophilus ducreyi, basil gram

negatif yang juga bersifat anaerob fakultatif, yang membutuhkan hemin

(faktor X) untuk pertumbuhannya.

II.3.4.2. Etiologi

Chancroid atau Ulkus Mole disebabkan oleh H.ducreyi yang

merupakan basil gram negatif, bersifat fakultatif anaerobik yang membutuhkan

hemin (faktor X) untuk pertumbuhannya. Basil ini juga dapat mereduksi nitrat

menjadi nitrit dan mengandung 0,38 mol DNA guanosin plus cytosine.

Organisme kecil ini, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan

memperlihatkan rantai streptobasilaris yang khas pada pewarnaan gram,

terutama pada kultur.

Haemophilus ducreyi dapat dibedakan dari beberapa strain

Haemophilus lainnya melalui beberapa faktor biokimia. Ciri khas genus ini

adalah mereduksi nitrat menjadi nitrit. Haemophilus ducreyi tidak

membutuhkan faktor Nikotinamide Adenin Dinucleotide (NAD, faktor V)

untuk mencerna hemin dan tidak menghasilkan H2S, katalase dan indole.

H.ducreyi juga membutuhkan zat besi (iron) yang didapat dari intraseluler

dengan cara menginvasi atau merusak sel tersebut.


Penyakit ini dapat dijumpai di seluruh dunia, terutama di daerah tropis

dan subtropis. Di Amerika Serikat, insidennya mengalami penurunan antara

tahun 1950-1978. Namun pada tahun 1985 dilaporkan insidennya bertambah

29

menjadi 2000 kasus dan menjadi 3418 kasus pada tahun 1986. pada tahun

1987 dan 1990 berturut turut dilaporkan 5035 dan 4200 kasus. Jumlah kasus

kemudian menurun sejak saat situ dan menjadi stabil, dimana dilaporkan ada

sekitar 733 kasus pada tahun 1994.

Ulkus Mole lebih banyak di diagnosis pada laki-laki dengan

perbandingan rasio antara laki-laki dan perempuan adalah antara 3:1 sampai

25:1 atau lebih tinggi. Laki-laki yang tidak di sirkumsisi memiliki resiko 2 kali

lebih tinggi daripada laki laki yang disirkumsisi.

Prevalensi Ulkus Mole tinggi pada kelompok sosial ekonomi

rendahm terutama pekerja seks, dan tampaknya pekerja seks menjadi reservoir

pada semua laporam epidemi penyakit ini. Diantara pekerja seks komersial

kelas bawah, prevalensi ulkus genital antara 5-35% dan H.ducreyi dapat

dikultur dari kira-kira 50% dari ulkus tersebut.

Baru - baru ini beberapa penelitian di Afrika memperlihatakan bahwa

Ulkus Chancroidal merupakan faktor resiko penting penyebaran HIV pada

heteroseksual. Jika Ulkus mole terjadi pada individu yang imunokompeten dan

mendapat terapi sesusai maka infeksinya dapat disembuhkan. Pada penderita

HIV (+), angka kesembuhan infeksi H.ducreyi dengan pengobatan antibiotika

standar menjadi lebih rendah dibandingkan populasi umum sehingga

direkomendasikan untuk memberi terapi dalam jangka waktu yang lebih lama.

Pada kasus ulkus yang sangat berat sehingga terbentuk skar yang permanen,

maka diperlukan pengobatan dalam jangka waktu yang lebih lama. Infeksi

yang bersifat diseminata tidak pernah terjadi meskipun pada penderita dengan

HIV/AIDS. Seperti halnya penyakit menular seksual lainnya, ulkus mole juga

paling banyak terjadi pada usia dewasa muda. Namun dapat juga terjadi pada

setiap usia.


Melekatnya mikroba yang patogen ini pada permukaan sel epitel

dianggap merupakan proses awal yang terpenting dari infeksi H.ducreyi

mampu menyebabkan hemaglutinasi sel-sel eritrosit manusia dan aktivitas ini

dihubungkan dengan permukaan bakteri yang beersifat hidrofobik tinggi. Sifat

30

ini dapat dirusak oleh terapi trypsin atau formaldehid, namun tidak akan

terpengaruh oleh D-mannose atau dengan pemanasan 60 derajat sampai 100

derajat.

Pili yang dimiliki oleh H.ducreyi mungkin memegang peran penting

pada proses adesi ini. Pili yang dapat terdeteksi dengan menggunakan

mikroskop elektron ini tampak sebagai bagian tubuh yang sangat halus, dan

berbeda dengan pili pada Neisseria gonorrhoeae. Pili ini terdiri atas pilin

monomer dengan berat molekul 2400 dalton.

H.ducreyi dapat berpenetrasi ke dalam epidermis melalui sel-sel epitel

yang rusak karena trauma atau abrasi. Ukuran inokulum yang mampu

menyebabkan infeksi adalah lebih besar dari 100.000. Ikatan H.ducreyi

kemudian dapat terjadi pada matriks protein ekstraseluler dari fibrinogen,

fibronektin, kolagen dan gelatin. Pada lesi tersebut organisme dapat dijumpai

baik di dalam makrofag maupun neutrofil. Bahkan juga dapat terlihat secara

berkelompok dalam jaringan interstitium.

Patogenesis terbentuknya ulkus tidak sepenuhnya dapat dimengerti.

Diperkirakan ada pengaruh produk toksik yang dihasilkan oleh H.ducreyi atau

karena mekanisme tidak langsung misalnya karena induksi inflamasi dari

bakteri itu sendiri. Data mengenai kemungkinan dihasilkannya enzim dari

jaringan ekstraseluler H.ducreyi yang berfungsi sebagai enzim degradasi masih

kontroversial.


Masa inkubasinya adalah berkisar antara 4 sampai 7 hari dan jarang

yang kurang dari 3 hari atau lebih dari 10 hari. Biasanya tidak disertai gejala

prodromal. Berikut adalah perjalanan pembentukan Ulkus Mole:

1. Adanya papula lunak, dengan kulit yang eritema di sekelilingnya

2. Tidak ditemukan adanya vesikel pada tiap tingkat perjalanan penyakit

3. Dalam 24 sampai 48 jam, papula akan berubah menjadi pustula,

kemudian mengalami erosi dan ulserasi.

31

4. Pinggir ulkus tidak teratur dan bergaung, dasar ulkus biasanya ditutupi

jaringan nekrotik dan eksudat yang berwarna abu-abu kekuningan di atas jaringan

granulasi yang mudah berdarah. Berbeda dengan sifilis, ulkus mole biasanya

lunak dan sering kali multipel.

5. Diameter ulkus berkisar antara 1 mm sampai dengan 2 cm.

6. Pada laki-laki keluhan yang ditemui biasanya berhubungan langsung

dengan ulkus atau abses di inguinal. Ulkus mole terasa nyeri. Pada wanita

keluhan tergantung pada lokasi ulkus. Keluhan tersebut dapat berupa nyeri pada

saat buang air, perdarahan perektal, dispareunia, atau keluarnya duh tubuh dari

vagina. Lokalisasi ulkus pada laki-laki adalah preputium, lipatan balanopreputial,

frenulum, glans penis dan sulkus koronarius. Sering tampak edema pada

preputium, meatus uretra dan batang penis. Chancre yang terdapat pada uretra

sering mengakibatkan uretritis purulenta tetapi jarang terjadi. Pada wanita

terutama pada vulva pada cammisura posterior (berbentuk ulkus longitudinal),

labia minora, vestibulum, labia mayora, dan daerah uretra.

Variasi bentuk klinis:

1. Giant Chancroid (ulkus raksasa) yaitu lesi soliter yang meluas ke perifer dan

tampak adanya ulserasi yang luas.

2. Ulkus serpiginosa yang besar yaitu lesi-lesi yang bergabung dan melebar karena

autoinokulasi. Dapat terjadi infeksi campuran pada kasus ini dan dapat mengenai

daerah inguinal, paha atau dinding abdomen.

3. Chancroid phagadenic, yaitu bentuk lain ulkus yang disebabkan oleh superinfeksi

dengan fusospirochetosis. Dapat terjadi destruksi jaringan yang cepat dan dalam

(ulkus mole gangrenosum)

4. Transient chancroid, berupa ulkus kecil yang membaik secara spontan dalam

beberapa hari. Keadaan ini dapat diikuti dengan limfadenitis regional yang akut

dalam 2-3 minggu kemudian.

5. Follicular chancroid, yaitu ulkus kecil multipel, yang timbul di sekitar folikel

rambut, sering kali di daerah mons pubis. Dapat terlihat beberapa ulkus folikuler.

6. Papular chancroid, terdiri atas papul-papul yang mengalami ulserasi

granulomatous. Dapat menyerupai donovanosis atau kondiloma lata (sifilis

stadium II).

32


1. Sifilis primer

2. Herpes genitalis

3. Lesi primer Limfogranuloma venereum

4. Granuloma inguinale

5. Ulkus traumatik yang disertai infeksi sekunder


Sistemik

H.ducreyi diketahui telah mengalami resistensi terhadap

sulfonamid, tetrasiklin, ampisilin, kloramfenikol dan kanamisin. Centre

of Disease Control (CDC) pada tahun 1998 merekomendasikan

pengobatan ulkus mole dengan :

Azitromisin 1 gr per oral, dosis tunggal

Seftriakson 250 mg IM, dosis tunggal

Siprofloksasin 2x500 mg/hari per oral, selama 3 hari

Eritromisin 4x500 mg sehari per oral, selama 7 hari

Trimetoprim 160 mg dan sulfametoksasol 800 mg 2xsehari selama 7

hari

Kombinasi amoksisilin 500 mg dan asam klavulanat 125 mg oral 3x

sehari selama 7 hari

Fleroksasin 200 mg dosis tunggal

Sefalotin 3 gr IV / hari, selama 7 hari

Topikal

Pengobatan topikal pada kasus ini terdiri atas pemberian antispetik seperti

povidon iodin. Limfadenitis tidak boleh diinsisi. Bila perlu diaspirasi untuk mencegah

ruptur spontan. Aspirasi menggunakan jarum besar dan ditusuk di bagian lateral sampai

menembus kulit normal. Pada penderita yang mengeluh ulkusnya sangat nyeri, dapat

diberi terapi topikal dengan kompres dingin untuk mengurangi peradangannya.

Penderita dianjurkan untuk istirahat, karena bila penderita tetap melakukan aktivitasnya

maka akan memudahkan terjadi adenopati. Penderita dengan phimosis sebaiknya

33

dilakukan sirkumsisi apabila semua lesi aktif telah sembuh, dan tampaknya bubo jarang

berkembang setelah sirkumsisi dilakukan.

Penatalaksanaan pasangan seksual

Seseorang yang memiliki kontak seksual dengan penderita ulkus mole dalam 10

hari sebelum muncul gejala ulserasi di kelamin penderita, maka sebaiknya diberi terapi,

meskipun gejala klinisnya belum muncul. Terbukti karier pembawa H.ducreyi dapat

terjadi pada penderita yang asimtomatis. Obat yang diberikan pada pasangan seksual ini

sama dengan yagn diberikan pada penderita baik jenis maupun dosis obatnya. Jika tidak

mungkin melakukan abstinensia seksual, maka penderita harus menggunakan kondom

saat berhubungan seksual selama lesi masih ada. Meskipun demikian, kondom yang

tidak dipakai dengan cara yang benar dalam artian lesi ulkus tidak tertutup kondom

secara sempurna, masih memungkinkan untuk terjadinya penularan penyakit.

II.3.5. Ulkus Durum

II.3.5.1. Definisi

Atau sifilis primer adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh

Treponema pallidum. Sifilis biasanya menular melalui hubungan seksual atau

dari ibu kepada bayi, akan tetapi sifilis juga dapat menular tanpa hubungan

seksual pada daerah yang mempunyai kebersihan lingkungan yang buruk.

Treponema pallidum juga dapat menular melalui transfusi darah.1

Meskipun insidens sifilis kian menurun, penyakit ini tidak dapat

diabaikan, karena merupakan penyakit berat. Hampir semua organ tubuh dapat

diserang, termasuk sistem kardiovaskular dan saraf. Selain itu wanita hamil

yang menderita sifilis dapat menularkan penyakitnya ke janin sehingga

menyebabkan sifilis kongenital yang dapat menyebabkan kelainan bawaan dan

kematian. Istilah untuk penyakit ini yaitu raja singa sangat tepat karena

keganasannya.2

II.3.5.2. Etiologi

Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema

pallidum, merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan

penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, ada masa laten tanpa

34

manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam

kandungan.1,2,3

Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan

Hoffman ialah Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales,

familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral

teratur, panjangnya antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri atas delapan sampai

dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju

seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada

stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam.2

Klasifikasi sangat sulit dilakukan, karena spesies Treponema tidak

dapat dibiakkan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu

Treponema pallidum sub species pallidum yang menyebabkan sifilis,

Treponema pallidum sub species pertenue yang menyebaban frambusia,

Treponema pallidum sub species endemicum yang menyebabkan bejel,

Treponema carateum menyebabkan pinta.3

Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir

(misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam,

bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat, kemudian menyebar ke

seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama

dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.4


Asal penyakit ini tak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di

Eropa. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang

dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada

tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru

diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh sanggama dan

keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama.2

Insidens sifilis di berbagai negeri di seluruh dunia pada tahun 1996

berkisar antara 0,04 -0,52%. Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang

tertinggi di Amerika Selatan. Di Indonesia insidensnya 0,61%. Di bagian kami

penderita yang terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang

jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.2

35

WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta kasus baru pada tahun

1999, dimana lebih dari 90% terdapat di negara berkembang.1


Stadium dini

T. pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput len-

der, biasanya melalui sanggama. Kuman tersebut membiak, jaringan bereaksi

dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel- sel

plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil

berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang. Treponema

tersebut terletak di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di

sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan

hipertrofik endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis

obliterans). Kehilangan pendarahan akan menyebabkan erosi, pada

pemeriksaan klinis tampak sebagai S1.2

Sebelum S1 terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening

regional secara limfogen dan membiak. Pada saat itu terjadi pula penjalaran

hematogen dan menyebar ke semua jaringan di badan, tetapi manifestasinya

akan tampak kemudian. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan sebagai

SII, yang terjadi enam sampai delapan minggu sesudah S1. S1 akan sembuh

perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut jumlahnya berkurang,

kemudian terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa

sikatriks. SII jugs mengalami regresi perlahan-lahan dan lalu menghilang.2

Tibalah stadium laten yang tidak disertai gejala, meskipun infeksi

yang aktif masih terdapat. Sebagai contoh pada stadium ini seorang ibu dapat

melahirkan bayi dengan sifilis kongenital.2

Stadium lanjut

Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, rupanya treponema

dalam keadaan dorman. Meskipun demikian antibodi tetap ada dalam serum

penderita. Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat sekonyong-

konyong berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah

satu faktor presipitasi. Pada saat itu muncullah S III berbentuk guma.

Meskipun pada guma tersebut tidak dapat ditemukan T. pallidum, reaksinya

36

hebat karena bersifat destruktif dan berlangsung bertahun-tahun. Setelah

mengalami mass laten yang bervariasi guma tersebut timbul di tempat-tempat

lain.2


Sifilis primer (SI) / Ulkus Durum

Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut chancre),

tetapi bisa juga terdapat tukak lebih dari satu.3,5 Tukak dapat terjadi dimana

saja di daerah genitalia eksterna, 3 minggu setelah kontak. Lesi awal biasanya

berupa papul yang mengalami erosi, teraba keras karena terdapat indurasi.

Permukaan dapat tertutup krusta dan terjadi ulserasi. Ukurannya bervariasi

dari beberapa mm sampai dengan 1-2 cm. Bagian yang mengelilingi lesi

meninggi dan keras. Bila tidak disertai infeksi bakteri lain, maka akan

berbentuk khas dan hampir tidak ada rasa nyeri. Kelainan tersebut dinamakan

afek primer. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronarius,

sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain itu juga dapat di

ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus.2 Pada pria selalu disertai

pembesaran kelenjar limfe inguinal medial unilateral/bilateral.3

Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar

getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut

kompleks primer. Kelenjar tersebut solitar, indolen, tidak lunak, besamya

biasanya lentikular, tidak supuratif, dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di

atasnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut.2

Gambar Lesi sifilis primer

37

Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh

minggu. Istilah syphilis d'emblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer. Kuman

masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transfuse darah atau

suntikan.2


Sebagai diagnosis banding dapat dikemukakan berbagai penyakit.

1. Herpes simpleks

Penyakit ini residif dapat disertai rasa gataV nyeri, lesi berupa vesikel di alas kulit

yang eritematosa, berkelompok. Jika telah pecah tampak kelompok erosi, sering

berkonfluensi dan polisiklik, tidak terdapat indurasi.2

2. Ulkus piogenik

Akibat trauma misalnya garukan dapat terjadi infeksi piogenik. Ulkus tampak

kotor karena mengandung pus, nyeri, tanpa indurasi. Jika terdapat limfadenitis regional

disertai tanda-tanda radang akut dapat terjadi supurasi yang serentak, dan terdapat

leukositosis pada pemeriksaan darah tepi.2

3. Skabies

Pada skabies lesi berbentuk beberapa papul atau vesikel di genitalia eksterna,

terasa gatal pada malam hari. Kelainan yang sama terdapat pula pada tempat predileksi,

misalnya lipat jari Langan, perianal. Orang-orang yang serumah juga akan menderita

penyakit yang sama.2

4. Balanitis

Pada balanitis, kelainan berupa erosi superficial pada glans penis disertai eritema,

tanpa indurasi. Faktor predisposisi: diabetes melitus dan yang tidak disirkumsisi.2

5. Limfogranuloma venereum (L.G.V.)

Afek primer pada L.G.V. tidak khas, dapat berupa papul, vesikel, pustul, ulkus,

dan biasanya cepat hilang. Yang khas ialah limfadenitis regional, disertai tanda-tanda

radang akut, supurasi tidak serentak, terdapat periadenitis. L.G.V. disertai gejala

konstitusi: demam, malese, dan artralgia.2

6. Karsinoma sel skuamosa

Umumnya terjadi pada orang usia lanjut yang tidak disirkumsisi. Kelainan kulit

berupa benjolan-benjolan, terdapat indurasi, mudah berdarah. Untuk diagnosis, perlu

biopsi.

38

7. Penyakit Behcet

Ulkus superficial, multipel, biasanya pada skrotum/labia. Terdapat pula ulserasi

pada mulct dan lesi pada mata.2

8. Ulkus mole

Penyakit ini kini langka. Ulkus lebih dari sate, disertai tanda-tanda radang akut,

terdapat pus, dindingnya bergaung. Haemophilus Ducreyi positif. Jika terjadi

limfadenitis regional juga disertai tanda-tanda radang akut, terjadi supurasi serentak.2


Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati, dan

selama belum sembuh penderita dilarang bersanggama. Pengobatan dimulai sedini

mungkin, makin dini hasilnya makin balk. Pada sifilis laten terapi bermaksud mencegah

proses lebih lanjut.2

Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain.2,3,5

1. Penilisin

Obat yang merupakan pilihan ialah penisilin. Obat tersebut dapat menembus

placenta sehingga mencegah infeksi Pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang

terinfeksi; juga efektif untuk neurosifilis.2

Kadar yang tinggi dalam serum tidak diperlukan, asalkan jangan kurang dari 0,03

unit/ml. Yang penting ialah kadar tersebut hares bertahan dalam serum selama sepuluh

sampai empat betas hari untuk sifilis dini dan lanjut, dua puluh sate hari untuk

neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Jika kadarnya kurang dari angka tersebut, setelah

lebih dari dua puluh empat sampai tiga puluh jam, maka kuman dapat berkembang

biak.2

Menurut lama kerjanya, terdapat tiga macam penisilin:2

a. Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja dua puluh empat jam, jadi

bersifat kerja singkat.

b. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM), lama

kerja tujuh puluh dua jam, bersifat kerja sedang.

a. Penisilin G benzatin dengan dosis 2,4 juts unit akan bertahan dalam serum dua

sampai tiga minggu, jadi bersifat kerja lama.

Ketiga obat tersebut diberikan intramuskular. Derivat penisilin per oral tidak

dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerma kurang dibandingkan dengan suntikan.

39

Cara pemberian penisilin tersebut sesuai dengan lama kerja masing-masing; yang

pertama diberikan setiap hari, yang kedua setiap tiga hari, dan yang ketiga biasanya

setiap minggu.2

Penisilin G benzatin karena bersifat kerja lama, make kadar obat dalam serum

dapat bertahan lama dan lebih praktis, sebab penderita tidak perlu disuntik setiap hari

seperti pada pemberian penisilin G prokain dalam akua. Obat ini mempunyai

kekurangan, yakni tidak dianjurkan untuk neurosifilis karena sukar masuk ke dalam

darah di otak, sehingga yang dianjurkan ialah penisilin G prokain dalam akua. Karena

penisilin G benzatin memberi rasa nyeri pada tempat suntikan, ada penyelidik yang

tidak menganjurkan pemberiannya kepada bayi. Demikian pula PAM memberi rasa

nyeri pada tempat suntikan dan dapat mengakibatkan abses jika suntikan kurang dalam;

obat ini kini jarang digunakan.2

Reaksi Jarish-Herxheimer

Pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi Jarish- Herxheimer.6 Sebab

yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui, mungkin disebabkan oleh

hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluarkan oleh banyak T. paffidum yang coati.

Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini. Pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam

sampai due betas jam pada suntikan penisilin yang pertama.2

Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal. Gejala umum biasanya hanya ringan

berupa sedikit demam. Selain itu dapat pula berat: demam yang tinggi, nyeri kepala,

artralgia, malese, berkeringat, dan kemerahan pada muka.8 Gejala lokal yakni afek

primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel, dapat agak nyeri. Reaksi biasa-

nya akan menghilang setelah sepuluh sampai dua betas jam tanpa merugikan penderita

pada S I.2

Pada sifilis lanjut dapat membahayakan jiwa penderita, misalnya: edema glotis

pada penderita dengan gums di laring, penyempitan arteria koronaria pada muaranya

karena edema dan infiltrasi, dan trombosis serebral. Selain itu juga dapat terjadi ruptur

aneurisms atau ruptur dinding aorta yang telah menipis yang disebabkan oleh

terbentuknya jaringan fibrotik yang berlebihan akibat penyembuhan yang cepat.2

Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid, contohnya

dengan prednison 20-40 mg sehari. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai

pencegahan, misalnya pada sifilis lanjut, terutama pada gangguan aorta dan diberikan

40

dua sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari

kemudian.2

2. Antibiotik Lain

Selain penisilin, masih ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengo-

batan sifilis, meskipun tidak seefektif penisilin.2

Bagi yang alergi terhadap penisilin diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau

aeritromisin 4 x 500 mg/hri, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari

bagi S I dan S II dan 30 hari bagi stadium laten. Eritromisin bagi yang hamil,

efektivitasnya meragukan. Doksisiklin absorbsinya lebih baik daripada tetrasiklin,

yakni 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.2

Pada penelitian terbaru didapatkan bahwa doksisiklin atau eritromisin yang diberikan

sebagai terapi sifilis primer selama 14 hari, menunjukkan perbaikan.9

Obat yang lain ialah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4 x 500 mg sehari

selama 15 hari. Juga seftriakson setiap hari 2 gr, dosis tunggal i.m. atau i.v. selama 15

hari.2

Azitromisin juga dapat digunakan untuk S I dan S 11, terutama dinegara yang sedang

berkembang untuk menggantikan penisilin.10 Dosisnya 500 mg sehari sebagai dosis

tunggal. Lama pengobatan 10 hari. Menurut laporan Verdun dkk. Penyembuhannya

mencapai 84,4%.2

Pencegahan6,8

Hindari berhubungan sex dengan lebih dari satu pasangan

Menjalani screening test bagi anda dan pasangan anda

Hindari alkohol dan obat-obatan terlarang

Gunakan kondom ketika berhubungan sexual

Sifilis tidak bisa dicegah dengan membersihkan daerah genital setelah berhubungan

sexual.8

BAB III

41

PENUTUP

Demikian yang dapat kami paparkan yang menjadi pokok bahasan dalam

tinjauan pustaka ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya. Karena

terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya

dengan tinjauan pustaka ini.

Kami berharap mendapatkan kritik dan saran yang membangun demi

sempurnanya tinjauan pustaka ini dan penulisan tinjauan pustaka di kesempatan

berikutnya. Semoga tinjauan pustaka ini berguna bagi kami.

DAFTAR PUSTAKA

42

Doc1 Edit Referat

Documents

Transcript of Doc1 Edit Referat