DM2 Dan Penanganan Pengobatan - Revisi

8/16/2019 DM2 Dan Penanganan Pengobatan - Revisi

1/8

Penelitian dan Ulasan

Patofisiologi Diabetes Tipe 2 dan penanganan pengobatan

Abstrak

Gangguan sekresi insulin dan meningkatnya resistensi insulin, ftur patofsiologi

utama tipe 2 diabetes, bersama-sama berkontribusi terhadap perkembangan

penyakit ini. Baru-baru ini, telah menjadi secara luas diakui bahwa pankreas

ungsional massa sel menurun dari waktu ke waktu dan diabetes tipe 2 adalah

penyakit progresi. !tudi menunjukkan kemungkinan bahwa orang "epang mungkin

memiliki banyak gen rentan terhadap diabetes termasuk gen hemat. Berbagai

aktor lingkungan, ditambah aktor genetik ini, dianggap bertanggung jawab atas

terjadinya penyakit, dan jumlah pasien meningkat dengan cepat mencerminkan

perubahan gaya hidup terbaru. insulin gangguan sekresi ditandai dengan respon

glukosa diturunkan. !ecara khusus, penurunan postprandial-ase sekresi adalah

kondisi patofsiologis penting. Glucolipoto#icity, jika tidak ditangani, menyebabkanpenurunan di pankreas ungsional massa sel . $ujuan dari pengobatan diabetes

adalah untuk mengamankan kualitas hidup %&'() dan umur pakai sebanding

dengan orang sehat, dan prasyarat untuk ini adalah pencegahan onset dan

perkembangan komplikasi *askular. +ebutuhan untuk inisiasi awal inter*ensi

proakti harus menekankan aas berukuran, serta pentingnya komprehensi %gula

darah, tekanan darah, dan lipid) inter*ensi mencapai tujuan ini. +ata kunci diabetes

tipe 2, gangguan sekresi insulin , resistensi insulintion dan resistensi insulin dan

lingkungan aktor-aktor seperti obesitas, makan yang berlebih, kurangnya

dikontrol, dan stres, serta penuaan. al ini biasanya penyakit multiaktorial yang

melibatkan beberapa gen dan aktor lingkungan untuk berbagai luasan. enurut

pathogenesis penelitian bahwa "epang menunjukkan kapasitas sekresi insulin yang

lebih rendah menunjukkan potensi yang lebih kecil untuk ungsi sel / pangkreas

dari orang negara barat. 0ni juga telah menunjukkan bahwa orang jepang secara

indi*idu mungkin memiliki banyak diabetes yang sensiti gen termasuk gen yang

berkembang.

Pendahuluan

1iabetes adalah sekelompok gangguan metabolisme ditandai oleh kondisi

hiperglikemia kronis akibat tindakan tidak cukup insulin. Patofsiologi utama

diabetes tipe 2, yang merupakan sebagian besar kasus diabetes di "epang,terganggu sekresi insulin dan peningkatan resistensi insulin. Penurunan ungsi

pankreas menunjukkan proses dari waktu ke waktu.

Etiologi dan Patofsiologi Diabetes Tipe 2

Etiologi


2/8

1iabetes tipe 2 disebabkan oleh kombinasi aktor genetik yang berhubungan

dengan gangguan insulin sekresi tingkat konkordansi secara signifkan lebih tinggi

kelainan genetik yang dapat menyebabkan independen patogenesis, termasuk

dalam gen glukokinase, gen mitokondria, dan gen reseptor insulin. Baru-baru ini,

sebuah studi asosiasi genom %G34!) telah mengidentifkasi mutasi pada gen yang

berhubungan dengan +56& sekresi insulin sebagai penting gen penyakit rentankelainan terkait dengan patogenesis diabetes pada kelompok etnis asia timur

termasuk negara jepang.

+elainan genetik dilaporkan sejauh ini, semua dikombinasikan, menjelaskan sekitar

789 dari genetik untuk diabetes, dan pemahaman kita tentang aktor genetik

diperkirakan akan praktis com-plete dalam waktu dekat. enurut saat ini klasifkasi

jenis penyakit, kasus diabetes dengan kelainan genetik diidentifkasi diklasifkasikan

bawah :yang disebabkan oleh mekanisme khusus lainnya atau penyakit di antara

kembar monoigot dibandingkan antara kembar diigot menunjukkan keterlibatan

besar actor genetik.

Peran aktor lingkungan

Penuaan, obesitas, konsumsi energi cukup, kebiasaan minum alkohol, merokok, dan

lain-lain meningkatkan aktor risiko patogenesis. 'besitas %terutama *isceral

obesitas lemak) karena kurang olahraga disertai dengan penurunan massa otot,

menginduksi resistensi insulin, dan erat diasosiasikan-diciptakan dengan

peningkatan pesat dalam jumlah menengah dan tinggi pasien usia. Perubahan

sumber energi makanan, khususnya peningkatan asupan lemak, penurunan asupan

pati, yang peningkatan konsumsi gula sederhana, dan penurunan asupan serat

makanan, contri-bute obesitas dan menyebabkan kerusakan glukosa toleransi.

Bahkan obesitas ringan %B0;2aktor penyebab peningkatan lemak

. >aktor yang berkaitan dengan stres? $erlalu banyak, asupan terutama yang berlebihan gula sederhana? erokok? Peningkatan asupan alkohol? Gangguan sistem sara dan endokrin@ peningkatan kortisol, kelainan

pada sekresi hormon seks

2. enurunkan konsumsi energi karena kurang olahraga7. >aktor genetik=. Penuaan

Patofsiologi

!ekresi insulin Gangguan dan resistensi insulin berkontribusi lebih atau kurang

bersama-sama untuk mengembangkan-ment kondisi patofsiologi.

2


3/8

Gangguan sekresi insulin

Gangguan sekresi insulin adalah penurunan respon glukosa, yang diamati sebelum

onset klinis penyakit. (ebih khusus lagi, gangguan toleransi glukosa %0G$) yang

disebabkan oleh penurunan glukosa responsi awal ase sekresi insulin, dan

penurunan sekresi insulin setelah makan menyebabkan postprandial hiperglikemia.!ebuah tes toleransi glukosa oral %'G$$) dalam kasus 0G$ umumnya menunjukkan

o*er-respon dalam indi*i-duals Barat dan ispanik, yang memiliki resistensi insulin

nyata tinggi. 1i sisi lain, pasien dari jepang sering menanggapi tes ini dengan

insulin menurun secre-tion. Bahkan ketika o*er-respon terlihat dalam per-anak

dengan obesitas atau aktor-aktor lain, mereka menunjukkan penurunan pada awal

ase respon sekresi.

Penurunan sekresi awal ase adalah penting bagian dari penyakit ini, dan sangat

penting karena perubahan patofsiologi dasar selama terjadinya penyakit pada

semua kelompok etnis.!ekresi insulin terganggu umumnya pro-progresi, dan

perkembangannya melibatkan glukosa toksisitas dan lipo-toksisitas. Bila tidakdiobati, ini diketahui menyebabkan percobaan ungsi sel pankreaspada hewan

percobaan. kemajuan dari kerugian pankreas ungsi sel / sangat mempengaruhi

kontrol jangka panjang darah glu-cose. !ementara pasien dalam tahap awal setelah

penyakit onset terutama menunjukkan peningkatan postprandial glukosa darah

sebagai hasil dari peningkatan insulin resistensi dan penurunan sekresi awal-ase,

perkembangan kerusakan pankreas ungsi sel / kemudian menyebabkan permanen

ele*asi glukosa darah.

Resistensi insulin

Aesistensi insulin adalah suatu kondisi di mana insulin dalam tubuh tidakmengerahkan aksi yang cukup propor-nasional untuk konsentrasi darah. penurunan

nilai tersebut aksi insulin pada organ target utama seperti hati dan otot adalah ftur

pathophysiologi-cal umum dari diabetes tipe 2. Aesistensi insulin bertujuan untuk

mengembangkan dan memperluas sebelum onset penyakit. enurut Penelitian ke

dalam molekul mecha-60! untuk tindakan insulin telah menjelaskan bagaimana

insulin resistensi berkaitan dengan aktor genetik dan 6C0-ling- aktor

%hiperglikemia, asam lemak bebas, mekanisme inDamasi, dll). 1isebut genetik

aktor, termasuk tidak hanya reseptor insulin dan substrat reseptor insulin %0A!) -

gen poli-morphisms yang secara langsung mempengaruhi sinyal insulin tetapi juga

polimorfsme gen yang berkembang seperti Gen / reseptor adrenergik 7 danperlepasan genprotein %U5P), yang berhubungan dengan *isceral obesitas dan

meningkatkan resistensi insulin. Glucolipo-toksisitas dan mediator inDamasi juga

penting sebagai mekanisme gangguan sekresi insu-lin dan gangguan sinyal insulin.

Perhatian ini diokuskan pada melibatkan-ment at bioakti adiposit yang diturunkan

%adipokines) dalam resistensi insulin. !ementara $6> -E, leptin, resistin, dan lemak

7


4/8

bebas asam bertindak untuk meningkatkan resistensi, adiponektin meningkatkan

ketahanan.

Uji klinis untuk menilai sejauh mana insulin resistensi termasuk model penilaian

homeostasis untuk resistensi insulin %'4-0A), uji sensiti*itas insulin %tes diuji),

kondisi mapan plasma glukosa %!!PG), model analisis minimal, dan insulin denganteknik pendekatan.

Pada indeks atsuda sekarang mendapat pengakuan sebagai prosedur yang relati

sederhana yang secara bersamaan dapat menge*aluasi insulin resis-dikan di hati

dan otot. setelah melakukan 'G$$, indeks ini dihitung dengan rumus@

atsuda 0nde#F 8.888 H %>PG# >P0)#%Aata-rata PG# Berarti P0), di mana >PG

berpuasa plasma glutathione-duduk seenak-enaknya dan >P0 puasa insulin plasma.

5ara yang lebih mudah untuk memperkirakan tingkat resistensi adalah untuk

memeriksa keberadaan tinggi puasa insulin darah, obesitas *iseral, hypertri-

glyceridemia, dll .

Penanganan pengobatan untuk Diabetes Tipe 2

$ujuan dari pengobatan diabetes adalah untuk mengamankan kualitas hidup %&'()

dan umur yang sebanding untuk orang-orang yang sehat, dan prasyarat untuk

mencapai tujuan ini adalah pencegahan timbulnya dan perkembangan komplikasi

*askular. Aisiko penyakit kardio*askular seperti gangguan cardio-*ascular %lesi

aterosklerotik) ialah adanya peningkatan pada indi*idu dengan marginal kadar

glukosa darah, menekankan perlunya inter*ensi awal.

Pengobatan yang eekti untuk mengendalikan *askular komplikasi (aporan dariinter*ensi untuk mencegah onset diabetes, mengontrol komplikasi, dan

meningkatkan prognosis telah menunjukkan akta-akta berikut@

%) peningkatan gaya hidup dan anti-diabetes obat %/ -glucosidase inhibitor,

metormin, tiaolidin) untuk mengobati 0G$ menekan risiko mengembangkan

diabetes tipe 2,

%2) !U obat, metormin, dan insulin eekti dalam mengendalikan kedua penyakit

mikro-*askular dan penyakit kardio*askular, dan inter*ensi sebelumnya adalah

penting untuk kontrol penyakit makro*askuler,

%7) komprehensi inter*ensi termasuk tekanan darah dan lipid manajemen sangat

eekti dalam mengendalikan komplikasi pembuluh darah dan kematian mengurangi

tingkat, dan

%=) pioglitaone menekan kambuhnya gangguan kardio*askular. !ebelumnya dan

inter*ensi yang lebih komprehensi %termasuk darah glu-cose, tekanan darah, dan

=


5/8

lipid) hingga lebih eekti dalam mengontrol +omplikasi-tions pembuluh darah dan

meningkatkan prognosis.

Paradigma pengobatan untuk diabetes tipe 2

0nisiasi dini inter*ensi juga penting untuk membatasi perkembangan patofsiologi

kondisi. Upaya awal untuk menghilangkan eek toksisitas glukosa sebanyak

mungkin dan pra-melayani ungsi sel / pangkreas penting pra-syarat untuk

pengelolaan jangka panjang dari diabetes. Penyakit mikro*askuler lebih erat terkait

dengan kontrol glukosa darah jangka panjang.

Paradigma pengobatan perlu dipertimbangkan dari sudut pandang tidak hanya

mengendalikan *askular com-komplikasi tetapi juga mencegah perkembangan

kondisi patofsiologis. 1alam hal ini, diperlukan untuk bergerak ke atas jadwal

pengobatan . 0dealnya, tujuannya harus untuk mencegah

onset diabetes antara indi*idu dengan 0G$ %pencegahan primer). !elain proakti

inter*ensi untuk perbaikan gaya hidup, kita perlu untuk mempercepat perdebatantentang apakah akan menggunakan

inter*ensi armakologis.

PATOFIIO!OGI TIPE 2 DIA"ETE DA# $E"I%A$A# PERA&ATA#

enurut pandangan paradigma perlu dipertimbangkan dari sudut pandang tidak

hanya mengendalikan *askular com-komplikasi tetapi juga mencegah

perkembangan kondisi patofsiologis. 1alam hal ini, diperlukan untuk bergerak keatas jadwal pengobatan . 0dealnya, tujuannya harus untuk mencegah onset

diabetes antara indi*idu dengan 0G$ %pencegahan primer). !elain proakti inter*ensi

untuk perbaikan gaya hidup, kita perlu untuk mempercepat perdebatan tentang

apakah akan menggunakan inter*ensi armakologis. Pengakuan algorism pada

pengobatan untuk diabetes tipe 2 direkomendasikan di ropa dan 4merika!erikat,

berdasarkan hasil penelitian diabetes yang diharapkan di 0nggris %U+P1!),

bertujuan perawatan penghematan biaya di mana perbaikan gaya hidup dan

metormin dimulai pada waktu yang sama dan pasien menunjukkan respon miskin

selanjutnya diperlakukan dengan penggunaan tambahan obat-obatan !U dan terapi

insulin.

1i sisi lain, praktik umum di "epang adalah memilih agen hipoglikemik oral yang

tepat apabila ketika pasien telah gagal untuk mencapai darah target kontrol glukosa

normal meskipun pasien yang cukup pendidikan pada siat diabetes dan diet terapi

dan terapi latihan selama 2 sampai 7 bulan.


6/8

4da lima kelompok obat oral saat ini digunakan@ obat !U, cepat bertindak sekresi

insulin stimulator %glinides), biguanides, thiaolidines, dan glucosidase inhibitor-

beberapa di antaranya obat dikembangkan setelah U+P1!. engingat perbedaan

antara populasi jepang dan Barat dalam ftur patofsiologi diabetes, dan mengingat

sikap kita sendiri pada glukosa darah sasaran pengendalian dan pengobatan para-

digm, adalah logis bahwa kita membutuhkan pengobatan garis-garis yang berbedadengan di negara barat.

Unsur-unsur penting dalam menentukan kebijakan mengobati-ment meliputi

anamnesis, saat ini status pengendalian penyakit seperti yang terlihat dari glukosa

darah dan le*el b4c, sekarang dan masa lalu obesitas, dan ada atau tidak

adanya komplikasi. !ejak inisiasi dini kendali glukosa darah yang ketat adalah

penting, penggunaan agen anti-diabetes harus tidak ditunda.

asil terbaru dari peneltian pengendalian risiko kardio*askular diabetes %455'A1) ,

menunjukkan kemungkinan bahwa terapi intensie terkadang menyebabkan miskin

prognosis. 1i sisi lain, terapi intensi memiliki dilaporkan untuk mencapai kontrolyang lebih baik dari risiko mobil-dio*ascular pada pasien dengan lebih pendek

riwayat penyakit. Pengobatan pasien dengan penyakit lama dan sejarah panjang

kendali glukosa darah yang buruk, serta mereka dengan kerusakan *askular

canggih, harus bertujuan bertahap peningkatan kontrol glukosa darah agak dari

penurunan cepat ke b4c;I9.

$esimpulan

1engan jumlah melonjak pasien mencerminkan penuaan populasi, diabetes

menuntut lebih luas keterlibatan dokter umum dari penyakit lainnya. 0nter*ensi dini

dan pengobatan lanjut adalah kunci untuk mencapai tujuan pengobatan.

1iharapkan pentingnya kerja sama penanganan pengobatan antara dokter spesialis

dengan dokter umum agar terus meningkat.

I


7/8

1atar pustaka

. Pyke 14. 1iabetes@ koneksi genetik. 1iabetologia. JKJL K@ 777-7=7.2. Unoki , $akahashi 4, +awaguchi $, et al. !6Ps di +56& adalah terkait

dengan kerentanan terhadap diabetes tipe 2 di 4sia $imur dan populasi

ropa. 6at Genet. 288ML =8@ 8JM-82.7. 4bdul-Ghani 4, atsuda , "ani A, et al. hubungan antara hiperglikemia

puasa dan sekresi insulin dalam mata pelajaran dengan toleransi glukosa

normal atau terganggu. 4m " Physiol ndocrinol etab. 288ML 2Jrono A4. 0ndeks sensiti*itas insulin yang diperoleh dari

pengujian toleransi glukosa oral@ perbandingan dengan penjepit insulin

euglycemic. 1iabetes 5are. JJJL 22@ =I2-=K8.


8/8

I. +nowler 35, Barrett-5onnor , >owler !, et al. pengurangan diabetes

kejadian tipe 2 dengan inter*ensi gaya hidup atau metormin. 6 ngl " ed.

2882L 7=I@ 7J7-=87.K. Buchanan $4, Niang 4, Peters A+, et al. pelestarian ungsi sel-beta pankreas

dan pencegahan diabetes tipe 2 dengan terapi armakologi dari resistensi

insulin pada risiko tinggi perempuan ispanik. 1iabetes. 2882L

DM2 Dan Penanganan Pengobatan - Revisi

Documents

Transcript of DM2 Dan Penanganan Pengobatan - Revisi