DM chusing sindrom

5
8/8/2019 DM chusing sindrom http://slidepdf.com/reader/full/dm-chusing-sindrom 1/5 INSULIN Diabetes Tipe I DD 1. DM tipe I 2.  DM tipe II 3. Diabetes kehamilan WD 1. DM tipe I Cara diagnosis 1. Anamnesis y Ditanyakan tentang keluhan dan gelajala yang dialami pasien 2. Pemeriksaan fisik y ondisi letargi y  Nafas cepat dan dalam y Pemeriksaan laboratorium 3.  Pemeriksaan laboratorium y Pemeriksaan urin : glukosa, albumin, benda keton dan sedimen, mikroalbumin y Pemeriksaan darah : kadar gula darah, tes toleransi glukosa urat, kurva harian glukosa, kadar HbA1c, kadar fruktosamin, kadar insulin, kadar c/peptide, status asam basa. Etilogi 1. Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang yang memproduksi insulin Epidemiologi 1. Insiden : perempuan dan laki-laki dengan persentasi sama, berusia 10-20 tahun. asus kronik ditunjukkan sebagai kasus baru per 100.000 populasi per tahunnya. 2.  Prevalensi : asus pada populasi atau segmen spesifik dari suatu populasi sepanjag waktu dengan studi cross-sectional ditunjukkan sebagai kasus per 1000 individu

Transcript of DM chusing sindrom

Page 1: DM chusing sindrom

8/8/2019 DM chusing sindrom

http://slidepdf.com/reader/full/dm-chusing-sindrom 1/5

INSULIN

Diabetes Tipe IDD

1.  DM tipe I

2. DM tipe II3.  Diabetes kehamilan

WD

1.  DM tipe ICara diagnosis

1.  Anamnesis

y  Ditanyakan tentang keluhan dan gelajala yang dialami pasien

2.  Pemeriksaan fisik 

y  K ondisi letargi

y   Nafas cepat dan dalam

y  Pemeriksaan laboratorium

3.  Pemeriksaan laboratoriumy  Pemeriksaan urin : glukosa, albumin, benda keton dan sedimen, mikroalbumin

y  Pemeriksaan darah : kadar gula darah, tes toleransi glukosa urat, kurva harian glukosa,kadar HbA1c, kadar fruktosamin, kadar insulin, kadar c/peptide, status asam basa.

Etilogi

1.  Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengangejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang

yang memproduksi insulinEpidemiologi

1.  Insiden : perempuan dan laki-laki dengan persentasi sama, berusia 10-20 tahun. K asus kronik ditunjukkan sebagai kasus baru per 100.000 populasi per tahunnya.

2.  Prevalensi : K asus pada populasi atau segmen spesifik dari suatu populasi sepanjag waktudengan studi cross-sectional ditunjukkan sebagai kasus per 1000 individu

Page 2: DM chusing sindrom

8/8/2019 DM chusing sindrom

http://slidepdf.com/reader/full/dm-chusing-sindrom 2/5

Patogenesis

Manifestasi klinis1.  Insulinopenia

2.  kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin3.  Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba

4.  Sakit kepala5. K ecemasan yang timbul secara tiba-tiba

6.  Badan gemetaran

7.  Berkeringat8.  Bingung9.  Penurunan kesadaran, koma.

Tata laksana1.  Perencanaan Makanan

2.  Latihan Jasmani3.  Obat Hipoglikemik 

y  Sulfonylurea

Respons imun terhadap sel

beta normal

Respons imun terhadap sel

beta abnormal

90 %Destruksi sel beta

DIABETES TIPE 1

Infeksi virus  

Kerusakan sel beta

Predisposisi terkait HLA DR3 danDR4 dan lokus genetic lain.

GANGGUAN LINGKUNGAN

SERANGAN AUTOIMUNSERANGAN AUTOIMUN

Page 3: DM chusing sindrom

8/8/2019 DM chusing sindrom

http://slidepdf.com/reader/full/dm-chusing-sindrom 3/5

y  Biguanis4.  Insulin IV

Prognosis1.  Terkendali gula darahnya jika melakukan terapi yang tepat

K omplikasi

1. Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya

2.  Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga

 pembuluh darah menebal,rigid dan mudah robek/pecah3. K elainan fungsi ginjal

4.  Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat

PencegahanTidak ada pencegahan yang dapat dilakukan karena pada kasus DM tipe I merupakan kelainan

genetik K DU

4 : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problemitu secara mandiri hingga tuntas.

ADRENAL

Cushing Syndrome

DD

Cara diagnosis

a.  Anamnesis, ditanyakan mengenai manifestasi klinis khas diantaranya:

-  Apakah di tubuhnya mudah terlihat bengkak kebiru-biruan (bruises)-  Apakah ada gangguan tidur (insomnia)

-  Gangguan dalam menstruasi (amenorhae / oligomerohae)-  Penurunan libido

-  Impotensi-  Striae pada perut, paha atas, lengan atau bokong.

-  Mudah lelah-  Riwayat penyakit, sehingga dapat mengetahui riwayat pengobatan (apakah menggunakan obat

 jenis steroid)

 b. Pemeriksaan fisik -  obesitas sentral, moon face

-  Pada penderita cushing¶s syndrom, kulit lebih tipis

-  Terdapat kelemahan pada otot-otot proksimal ekstremitasc.  Pemeriksaan lab

-  Diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma dan urin

Page 4: DM chusing sindrom

8/8/2019 DM chusing sindrom

http://slidepdf.com/reader/full/dm-chusing-sindrom 4/5

-  Menentukan ada atau tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan mekanisme  pengaturan yang sensitif. Jika tidak ada irama sirkadian dan berkurang atau menurunnya

kepekaan sistem pengaturan umpan balik merupakan ciri sindrom Cushing.-  Ditemukan hasil abnormal pada tes pemberian metirapon

-  dexamethasone suppression test (8 mg), pasien tidak mampu menekan kadar ACTH dan/

kortisol-  Uji perangsangan CRH, pasien tidak mampu meningkatkan kadarnyad. Pemeriksaan lanjutan

-  Dapat dilakukan pemeriksaan CT-scan atau MRI untuk mendeteksi adanya tumor padahipofisis maupun adrenal.

-  Pemeriksaan sidik nuklir kelenjar adrenal yang dapat dilakukan dengan pemberian kolesterolradioaktif secara intravena untuk mengetahui bentuk abnormal dari kelenjar adrenal.

EtiologiIatrogen : Dapat dikarenakan pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis

farmakologik, dijumpai pada penderita RA, asma, limfoma dan penyakit-penyakit kulit umumyang menerima agen glukokortikoid sintetik sebagai agen anti-inflamasi.

Spontan : karena sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, terjadi sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau sebagai akibat patologi

adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.Sindrom ini dibagi menjadi dua,

1.  Tergantung ACTH hiperfungsi korteks adrenal nontumor Sindrom ACTH ektopik 

2.  Tidak tergantung ACTH Hiperplasia korteks adrenal otonomTumor dengan hiperfungsi korteks adrenal (adenoma dan karsinoma)

Epidemiologi-  Iatrogenik paling umum

-  Tumor hipofisis terjadi pada 1 dari 5 orang-  Umumnya terjadi pada usia produktif 

Patogenesis-  Pada adenoma hipofisis, hipofisis tidak responsif terhadap negatif feedback kortisol. Sehingga

kadar ACTH dan kortisol meningkat terus-menerus.-  Pada sindrom ACTH ektopik, terdapat neoplasma yang mensintesis dan menseksresikan

  peptida mirip ACTH yang kemudian akan memberikan rangsangan berlebihan pada korteksadrenal sehingga sintesis dan kortisol meningkat. Pada kasus ini, ACTH yang merangsang

keluarnya kortisol ialah ACTH sekunder, sehingga dapat menurunkan sekresi ACTH yang berasal dari hipofisis.

-  Beberapa neoplasma mensekresikan peptida yang mirip CRH sehingga merangsang ACTHhipofisis yang akan merangsang keluarnya kortisol.

y Contoh neoplasma : karsinoma sel oat paru, karsinoid bronkus, timoma, tumor sel ±sel pulau pankreas.

Man. K linis

-  Peningkatan BB (dg distribusi centripetal, central obesity)-  round facies (moon face)

-   peningkatan nafsu makan-  kelelahan

-  hirsutisme pada wanita (manfes dari kelebihan androgen dari wanita)

Page 5: DM chusing sindrom

8/8/2019 DM chusing sindrom

http://slidepdf.com/reader/full/dm-chusing-sindrom 5/5

-  hipertensi-  amenorhea/ oligomenorhae pada wanita, impoten pada laki-laki

-  insomnia-  ecchymoces

-  hiperglikemia

striae umumnya pada paha atas dan perut, dll.-  hiperhidrosisTatalaksana

Disesuaikan berdasarkan penyebab,-  Jika penyebab ialah iatrogenic, maka dikurangi penggunaan obat-obat steroid atau dihentikan

sama sekali-  Jika penyebab adalah tumor/neoplasma hipofisis, maka dapat dilakukan radioterapi jika tumor 

  pada hipofisis maupun adrenaloktomi total yang kemudian diberikan kortisol dalam dosisfisiologik 

-  Jika penyebab adalah neoplasma pada adrenal, maka pengangkatan neoplasma disusulkemoterapi dapat dilakukan

Jika pada sindrom ACTH ektopik, dapat dilakukan reseksi neoplasma yang mensekresi ACTHPreventif 

Jika menggunakan obat-obat steroid, maka diusahakan dalam dosis yang tidak berlebih.K omplikasi

Pada adrenaloktomi total, kemungkinan dapat terjadi Nleson¶s syndrome.pembesaran cepatadenoma hipofisis, karena pengangkatan adrenal.

PrognosisDubia ad bonam. Jika pengobatan berhasil dengan baik, remisi manifestasi klinis akan terjadi

dalam 6-12 bulan setelah dimulai terapiK DU

3a