BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar belakangMeningkatnya sekresi kortisol dapat digolongkan sebagai penyakit

chusing atau sindroma chusing. Penyakit chusing menandakan adanya kelebihan ACTH yang tak tergantung pada hipotalamus yang menyebabkan hiperplasi adrenokortikal. Sindroma chusing menunjukkan adanya hiperkortisolisme karena sebagai sebab (pemberian kortikosteroid dari luar, adrenoma adrenal yang menghasilkan steroid, atau sisa tumor adrenal pada gonad, atau kanker pada jaringan non – endokrin atau endokrin yang menghasilkan polipeptida mirip ACTH). Pada penderita tumor-tumor adrenal primer yang mensekresikan kartisol, factor pelepas kortikotropin hipotalamus (hypothalamic corticotrophin releasing factor, CRF). Dan ACTH pituiter disupresi dan adrenal yang tak terlibat, akan atrophic.

Pada penderita dengan tumor adrenal sisa (adrenal rest tumor), produksi adrenal dan ACTH disupresi, sedangkan penderita neoplasma yang menghasilkan ACTH pituiter atau ektopik, mengalami hyperplasia adrenal bilateral. Sindroma cushing terjadi tiga kali lebih sering pada wanita, dibandingkan pada pria, dan tersering terjadi pada usia 20-40 tahun. Kebanyakan kasus hiperarenokortisisme, dikarenakan pemberian kortikosteroid eksogen, sedangkan pada 70% dari kasus-kasus yang menetap, dikarenakan kelainan hipotalamus atau pituiter, 10% karena tumor-tumor yang menghasilkan ACTH ektopik, dan 20% karena neoplasma adrenal. 75% dari tumor adrenal bersifat jinak, tumor ganas umumnya lebih sering pada anak-anak. Sekitar 98% dari tumor-tumor tersebut, unilateral.

1.2 Tujuan

Adapun tujuan dari makalah ini adalah :

1. Memberi wawasan kepada pembaca pada khususnya dan masyarakat pada umumnya tentang syndrom chusing.

2. Memberi sedikit wawasan tentang syndrom chusing.3. Menyumbangkan pikiran kepada teman-teman profesi dalam

memahami tentang syndrom chusing.

1

BAB IIKONSEP DASAR MEDIS

2.1 Pengertian

Sindrom cushing adalah kelebihan ACTH yang tak bergantung pada hipotalamus yang menyebabkan hiperplasi adrenokortikal. (Ilmu Bedah)

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span, 1998)

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolic gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap (patofisiologi 2)

Penyakit cushing merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

2.2 Etiologi

Ada 4 tipe sindrom cushing :1. Penyakit cushing ditemukan pada kira-kira 80% pasien. Kerusakan

mungkin terletak di hipotalamus, tetapi ini belum terbukti. Yang jelas hipofisis anterior terlibat dan mengeluarkan ACTH berlebihan. Histologis hipofisis menunjukkan pemusatan basofil fokal atau small basophilic adenoma. Sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s change) sekunder terhadap glukokortikoid berlebihan. Jarang dijumpai tumor yang cukup besar yang sampai menyebabkan fossa melebar. Terjadi hyperplasia bilateral korteks adrenal.

2. Tumor adrenal dijumpai pada kira – kira 15% pasien. Biasanya adenoma kecil, tunggal dan jinak. Dapat berubah menjadi karsinoma yang mengeluarkan kortikosteroid. Metastasis tumor juga bisa menghasilkan kortikosteroid. Bisa juga dijumpai tumor bilateral.

3. ACTH ectopic salah satu sindrom Cushing oleh karena produksi ektopik adalah ACTH oleh tumor maligna non – endokrin, biasanya oat – cell bronchial carcinoma. Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gambaran sindrom yang khas. Gejala klinis ditandai dengan penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan berat badan, edema dan pigmentasi.

4. Alkoholisme ini menyebabkan sindrom cushing sementara yang tidak dapat dibedakan dari penyakit cushing.

2

Glukokortikoid yang berlebih Aktifitas korteks adrenal yang berlebih Hiperplasia korteks adrenal Pemberian kortikosteroid yang berlebih Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol Tumor – tumor non hipofisis Adenoma hipofisis Tumor adrenal

2.3 Tanda dan gejala

Muncul perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun dan bisa timbul. Gejala bervariasi, terdiri dari berat badan bertambah, aminore sekunder atau infertilitas, kelemahan otot, perubahan wajah, hipertensi dan diabetes. Bisa disertai sakit punggung, perdarahan bawah kulit, striae, jerawat dan hirsutisme. Sering juga disertai perubahan mental sampai psikosis. Pasien penyakit cushing kelihatan wajahnya kemerah – merahan, biasanya disertai kegemukan sedang sampai berat, wajah bulat dan meraah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit abnormal, dipunggung relative lebih tebal dan ditungkai lebih tipis. Bantalan lemak ini paling jelas pada punggung atas dan di atas clavicula (bufallo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan striae merah muda, tampak pada sisi abdomen, payudara, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Jerawat dan dijumpai pertumbuhan berlebihan bul – rambut tubuh dan wajah.

Bisa terjadi sedikit pambesaran klitoris. Tekanan darah meningkat dan adanya komplikasi hipertensi. Radiografi menunjukkan osteoporosis dan pelebaran sellaturkika. Kadang – kadang gejala klinis distribusi lemak bisa normal dan berat badan hanya sedikit bertambah. Diagnosis harus dipertimbangkan bila dijumpai pasien dengan hipertensi dan diabetes, obesitas terutama dengan strie, hirsutisme dan atau firilisasi dan obesitas dengan psikosis.

2.4 Patofisiologi

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapi kortisol plasma yang tinggi ; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah karena pemajanan lama pada tingkat hormon glukokortikoid yang tinggi. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi.

3

Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutam terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

2.5 WOC

4

2.6 Manifestasi klinik

a. Amenorea n. Jerawat

b. Nyeri punggung o.Penurunan konsentrasi

c. Kelemahan otot p. Moonface

d. Nyeri kepala q. Hiperpigmentasi

e. Luka sukar sembuh r. Edema pada kstremitas

f. Penipisan kulit s. Hipertensi

g. Petechie t. Miopati

h. Ekimosis u. Osteoporosis

i. Striae v. Pembesaran klitoris

j. Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah) w. Obesitas

k. Punuk kerbau pada posterior leher x. Hipokalemia

l. Psikosis y. Retensi natrium

m. Depresi z. Perubahan emosi

Dapat digolongkan menurut faal hormon korteksadrenal yaitu : cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a. Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan

ekimosis.c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan

kifosis.e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.f. Diabetes mellitus.g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :a. Hirsutisme.b. Suara dalam.

5

c. Timbul acne.d. Amenore atau impotensi.e. Pembesaran klitoris.f. Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron.a. Hipertensi.b. Hipokalemia.c. Hipernatremia.d. Diabetes insipidus nefrogenik.e. Edem (jarang)f. Volume plasma bertambahBila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer.

4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang)Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis.Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, Penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma diabetikum.

2.7 Komplikasi

a. Diabetes Militusb. Hipertensic. Osteoporosis

2.8 Pemeriksaan Laboratorik1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni,

jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3

hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 % kasus) dan hipokalemia.2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :a. “Urinary deksametasone suppression test”. Ukur kadar 17

hidroxi kostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun,

6

mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.

b. “Short oral metyrapone test”. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.

c. Pengukuran kadar ACTH plasma.d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar

sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.

7

ASUHAN KEPERAWATAN (KASUS SEMU)

SINDROMA CHUSING

I. Uraian Kasus

Ny S, (32 th, 73 kg, 158 cm) datang kerumah sakit dikirim oleh bidan dengan keterangan pre eklamsia. Ny S merasakan Badan lemah dan mudah lelah sejak 1 minggu terakhir. Badan sering gemetar sejak 2 tahun. Saat ini sedang hamil pertama dengan umur kehamilan 5 bulan. Selama rawat jalan dinyatakan menderita tekanan darah tinggi (terakhir 180/120 mmHg). Mata kabur sejak 2 bulan,rambut rontok sejak 2 tahun, pungung terasa nyeri dan sulit membungkuk, kaki sering bengkak.

Hasil pemeriksaan fisik :

TD : 180/130 (normal 120/80)

Nadi : 88x/menit (normal 60-100x/menit)

RR : 20 x/ menit

Suhu Tubuh : 37˚ C

Hasil pemeriksaan kimia klinik:

GDP : 78 mg/dl

GD : 2 jam pp 232 mg/dl

Kortisol :1297 nmol/l

ACTH : 5 pg/ml

8

a.       Pengkajian

1. Identitas klien

nama : Ny. “S”

umur : 32 tahun

jenis kelamin : perempuan

pendidikan : SMA

alamat : Jl. Mahakam 20

pekerjaan : ibu rumah tangga

agama : Islam

tanggal/jam MRS : 13 Maret 2014/ 08.00

nomor register : 12-054-02

diagnose medi s : Syndrom Chusing

2. Keluhan Utama

Px merasakan Badan lemah dan mudah lelah sejak 1 minggu terakhir

3. Riwayat kesehatan sekarang

- menderita tekanan darah tinggi (terakhir 180/120 mmHg).

- Mata kabur

- rambut rontok

- pungung terasa nyeri dan sulit membungkuk

- kaki sering bengkak.

- Kulit cepat memar (pembengkakan)

- Obesitas

- Lemah

- Menstruasi terhenti

4. Riwayat kesehatan dahulu

9

Klien sebelumnya pernah menderita

- Osteoprosis

- Hipertensi

5. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien

b. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum     : compos mentis

2. Tanda-tanda vital  :

TD : 180/130 (normal 120/80)

Nadi : 88x/menit (normal 60-100x/menit)

RR : 20 x/ menit

Suhu Tubuh : 37˚ C

Hasil pemeriksaan kimia klinik:

GDP : 78 mg/dl

GD : 2 jam pp 232 mg/dl

Kortisol :1297 nmol/l

ACTH : 5 pg/ml

3. Pemeriksaan fisik head to toe

a. Kepala :

- Rambut : tipis

b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face

c. Mata :

- Konjungtiva: anemis

- Sklera       : ikterik

- Pupil         :  tidak dilatasi

d. Hidung :Sekret tidak ada

e. Mulut  :Membran mukosa pucat, bibir kering.

10

f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,

g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae

h. Thorak

- Paru-paru           

Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris

Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : sonor

Auskultasi : tidak ada suara tambahan

-Jantung

Inspeksi    : ictus cordis tidak tampak

Palpasi      : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula

Perkusi      : pekak

Auskultasi : irama teratur

i. Abdomen

Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae

Palpasi : nyeri tekan

Perkusi : suara redup

Auskultasi : bising usus meningkat

j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah

k. genitalia : klitoris membesar, amenore

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.

2. Pengambilan sample darah.

11

Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.

3. Pengumpulan urine 24 jam.

Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.

4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.

5. Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6. Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

d. Analisa Data

No.

Data Masalah Etiologi

1 DS  :

- klien mengatakan rambut rontok

- klien mengatakan lemah dan mudah lelah

- Badan sering gemetar

DO :

- klien tampak lemah

- tangan dan kaki klien kurus

Resiko cedera dan infeksi

Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi

2 DS :

- klien mengatakan nyeri punggung,

- sulit membungkuk

Gangguan rasa nyaman :  nyeri

Nyeri pada tulang

12

DO : 

- klien tampak meringis

- tonus otot : +

- klien tampak susah berdiri

3 DS : 

-kaki sering bengkak

DO :

- Kulit klien tampak tipis

Resiko kerusakan integritas kulit

Edema, gangguan kesembuhan

e. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi

2. Gangguan rasa nyaman :  nyeri b/d Nyeri pada tulang

3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis

4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas

f. Intervensi Keperawatan

No

Diagosa Tujuan dan KH (NOC)

Intervensi (NIC)

Aktivitas

1 Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi

Tujuan :

setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat klien normal kembali

Kontrol infeksi

1. Observasi dan laporkan tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri, dan adanya fungsiolaesa.

2. Kaji

13

Kriteria Hasil :

- Infeksi berkurang.

- Daya tahan tubuh meningkat.

temperatur klien tiap 4 jam.

3. Catat dan laporkan nilai laboraturium (leukosit, protein, serum, albumin).

4. Kaji warna kulit, kelembaban tekstur, dan turgor.

5. Gunakan strategi untuk mencegah infeksi nosokomial.

6. Tingkatkan intake cairan.

7. Istirahat yang adekuat.

8. Cuci tangan sebelum dan setelah tindakan keperawatan.

9. Dorong pasien untuk istirahat.

2 Gangguan rasa nyaman :  nyeri b/d Nyeri pada tulang

Tujuan :

setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak measakan nyeri lagi

Kriteria hasil :

Manajemen nyeri

Monitor tanda-tanda vital

1. Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, intensitas dan penyebab.

2. Pertimbangkan

14

-   Skala nyeri 0-3.

- Wajah klien tidak meringis.

- Klien tidak memegang daerah nyeri.

pengaruh budaya terhadap respons nyeri.

3. Mengurangi atau mengapuskan faktor-faktor yang memperketat atau meningkatkan nyeri (seperti:ketakutan, fatique, sifat membosankan, ketiadaan pengetahuan).

4. Menyediakan analgesik yang dibutuhkan dalam mengatasi nyeri.

5. Cek order medis mengenai obat, dosis dan frekuensianalgesik yang diberikan.

6. Cek riwayat alergi obat.

7. Pilih analgesik yang tepat atau kombinasi analgesik ketika lebih dari satu obat yang diresepkan.

8. Tentukan pilihan analgesik (narkotik, non narkotik, NSAID) berdasarkan jenis dan

15

beratnya penyakit.

9.  Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat analgetik narkotik dengan dosis pertama, atau catat jika ada tanda yang tidak biasa muncul.

3 Resiko kerusakan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan

Tujan :

setelah dilakukan tindakan keperawatan interitas kulit klien normal kembali

Kriteria Hasil :

- Tidak ada luka atau lesi pada kulit.

- Perfusi jaringan baik.

Pressure management

1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.

3. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.

5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.

6. Monitor status nutrisi pasien.

7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.

g. Evaluasi

Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan keperawatan pada klien. Terdiri atas:

S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.

16

O: Respon objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.

A: Analisis ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau muncul masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah yang ada. Dapat pula membandingkan hasil dengan tujuan

P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisis pada respons klien yang terdiri dari tindak lanjut klien, dan tindak lanjut oleh perawat.

Hasil yang diharapkan:

- Menurunkan resiko cedera dan infeksi· Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak

· Bebas daerah ekimosis.

· Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda-tanda lain infeksi serta inflamasi.

- Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri· Merencanakan aktivitas perawatan dan latihan untuk memungkinkan

periode istirahat

· Melaporkan perbaikan perasaan sehat.

· Bebas komplikasi mobilitas.

- Mencapai/mempertahankan integritas kulit karena oedema.· Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi

· Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstremitas dan badan

· Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang menonjol setiap hari.

- Mencapai perbaikan citra tubuh.· Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi

seksual dan tingkat aktivitas.

· Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.

- Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.

- Tidak adanya komplikasi.

· Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal serta bebas dari gejala krisis addisonian.

17

· Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala hipofungsi korteks adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress berat.

· Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cusing

· Mematuhi anjuran untuk pemeriksaan tindakan lanjut. (Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331).

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carcinoma. Misalnya adenoma pada hipofisis.

Sindrom cushing juga dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-

18

adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat rangsangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

B. Saran

Bagi mahasiswa keperawatan diharapkan dapat mengerti konsep sindrom cushing serta dapat  melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan prosedur yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002.

Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.

NANDA, NIC, dan NOC

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta.

Anonim, 2000, IONI, Departemen Kesehatan, Jakarta.

Anonim, 2007, Farmakologi dan Terapi, Edisi V, Departemen Farmakologi dan Terapetik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

19

Tjay, Toan Hoan., Kirana Rahardja, 2007, Obat-Obat Penting, Edisi 6, Gramedia, Jakarta.

20