Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje. Depolarisasi miokard atrium digambarkan sebagai gelombang P pada EKG dan perlambatan di nodus AV terrekam sebagai interval PR. Depolarisasi miokard ventrikel digambarkan sebagai gelombang QRS dan disusul proses repolarisasi kedua ventrikel terrekam sebagai gelombang T. Disritmia dapat diketahui dari gambaran irama dan morfologi EKG. Pada akhir perkuliahan ini diharapkan mahasiswa adakan dapat : 1. Menjelaskan pengertian disritmia dan gangguan konduksi. 2. Menyebutkan klasifikasi disritmia. 3. Menjelaskan penanggulangan kegawat daruratan jantung (disritmia). 4. Merumuskan diagnosa keperawatan klien dengan disritmia. 5. Menyusun rencana keperawatan klien dengan disritmia. Pengertian. Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Aritmia sinus Tanpa disertai bradikardia sinus. Gangguan struktur tachicardia sinus Jantung prematur arterial Ventricular beats Disritmia tachiaritmia / SVT Fibrilasi ventrikel. Kelainan organik Flutter Struktur jantung fibrilasi atrial AV block derajat 1 & 3 Kegawat daruratan jantung. 1. Takiaritmia / SVT Supraventrikular Takiaritmia terjadi karena adanya faktor reentri impuls pada SA node / atrium. Tekan karotid & manuver valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui dengan perubahan gelombang P: 50 % terjadi gel. P menghilang & terbenam dalam QRS atau retrograde gelombang.

10 30 % terjadi anterograde atau polimorf gel. P, reentri pada AV node. 5 10 % terdapat reentri SA node yaitu intra arterial reentri yang ditandai dengan gelombang p anterograde. Sisanya adalah intra aterial reentri ditandai dengan bifasik gelombang P. 2. Fibrilasi ventrikuler. Adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik. Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q T dan HR 150 2000 X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera. 3. Flutter. Sering dikenal dengan flutter arterial karena flutter ventrikel biasanya mengikuti setengahnya seperti perbandingan 2 : 1. 3 : 1 & 4 : 1. Flutter merupakan irama ektopik atrium cepat dengan frekuensi 250 350 X / menit. Frekuensi cepat menimbulkan gelombang EKG seperti gigi gergaji atau picket fence. Gelombang flutter secara parsial tersembunyi didalam QRS atau gelombang T. penyebab flutter adalah jantung koroner, cor-pulmonarle dan jantung reumatik. Jika frekuensi ventrikel cepat, dilakukan masase sinus karotid (stimulasi / manuver vagal) yang akan meningkatkan derajat block AV. 4. Fibrilasi aterial. Sebagai gangguan irama ektopik atrium yang cepat dengan frekuensi atrium 400 650 X / menit. Respon ventrikuler biasanya 140 170 X / menit atau tergantung kondisi AV junction. Penyebabnya adalah CHF, RHD, Post op jantung terbuka dengan kelainan paru, penyakit otot atrium dan distensi atrium dengan penyakit nodus sinus. Fibrilasi menyebabkan CO berkurang dimana HR cepat mengakibatkan berkurangnya pengisian ventrikel dan hilangnya efektifitas kontraksi atrium. 5. AV Block derajat 1 sampai 3 Heart block merupakan suatu keadaan gangguan konduksi di AV node dan interval PR adalah waktu yang dibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium ke AV node bundle his cabang ventrikel. Interval PR normal berkisar (0,12 0,20 detik). AV Block derajat 1 Terjadi perpanjangan interval PR yaitu > 0,20 detik sampai 0,24 detik, tetapi setiap gelombang P masih diikuti kompleks QRS. Gangguan terjadi pada konduksi proksimal bundle his yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis, peradangan, degenerasi dan variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa. AV Block derajat 2 Dibagi dalam 2 type yaitu : a. Mobitz type 1 ( wenckebach block) Wenckebach block merupakan perpanjangan interval PR yang progresif kegagalan impuls yang intermiten sehingga impuls tidak dapat sampai ventrikel akhirnya kompleks QRS tidak muncul. Mobitz type 1 ini terjadi karena blokade impuls di proksimal bundle his oleh karena penekanan vagal reflek, digitalis dan iskemik miokard sampai gangguan haemodinamik. b. Mobitz type 2 Yaitu merupakan berkurangnya denyut ventrikel (dropped beat) tetapi interval PR tetap sama. Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak teratur dan blokade terjadi pada distal bundel his. Penyebabnya adalah IMA, miokarditis dan degeneratif. Mobitz type 2 sering menimbulkan serangan sinkope dan membutuhkan pemasangan pace maker.

AV Block derajat 3 Ini adalah bentuk blokade jantung yang komplit yaitu tidak adan impuls atrium yang mencapai ventrikel sehingga ventrikel berdenyut sendiri berasal dari nodus ventrikel sendiri. Gambaran EKG memperlihatkan gelombang P teratur dengan frekuensi 60 90 X / menit, sedangkan kompleks QRS mempunyai frekuensi 40 60 X / menit. Penyebabnya adalah degenerasi, IMA, peradangan, intoksikasi, infark sering terjadi sementara. Bila blokade menetap perlu pemasangan pace maker permanen. Type ini dapat menyebabkan sinkope, kelelahan, sesak dan angina pada orang tua karena gangguan haemodinamik. Komponen Penangulangan Kegawatdaruratan. 1. Komponen luar RS (Pra RS) . Meliputi ketenagaan. Transportasi Komunikasi 2. Komponen dalam RS (Intra RS), meliputi: Melakukan resusitasi dan life support. Melakukan referal klien sesuai kondisi dan kemampuan. Penampungan dan penangulangan. Melakukan komunikasi. Menangulangi True & False Emergency baik medical / surgical. Komponen pra rumah sakit. Dx. Keperawatan: CO menurun d.d. sinkope, sesak, kelelahan dan angina. Gangguan oksigenasi r/ Rencana Keperawatan: Tujuan : Oksigenasi ke otak baik. Kriteria : Kesadaran komposmentis Klien tidak gelisah. Dapat merespon dengan baik. Orientasi (place, person, time) baik. Intervensi : Letakkan penderita terlentang dengan alas rata. Posisi kepala lebih rendah dari anggota badan. Segera cari bantuan : a. Mengamankan penderita.

c. hubungi ambulance 118 d. hubungi tim emergency RS terdekat. e. Menertibkan masyarakat. Bila henti jantung dan napas dilakukan resusitasi. Pindahkan korban ke motor / ambulance, penderita tetap dalam keadaan rest. Pertahankan komunikasi dengan tim emergency (critical care) dengan menginformasikan keadaan penderita.

ARITMIA / DISRITMIA 1. PENGERTIAN Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli. Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia : Periode refrakter Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative. Blok Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls. Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular. Konduksi tersembunyi Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter. Konduksi aberan. Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi. Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Re-entri. Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang. Mekanisme lolos. Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas. 2. KLASIFIKASI Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1) Gangguan pembentukan impuls. a. Gangguan pembentukan impuls di sinus Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus Henti sinus b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial). Ekstrasistol atrial Takiakardia atrial Gelepar atrial Fibrilasi atrial Pemacu kelana atrial c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung). Ekstrasistole penghubung AV Takikardia penghubung AV Irama lolos penghubung AV d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular). Ekstrasistole ventricular. Takikardia ventricular. Gelepar ventricular.

Fibrilasi ventricular. Henti ventricular. Irama lolos ventricular. 2) Gangguan penghantaran impuls. a. Blok sino atrial b. Blok atrio-ventrikular c. Blok intraventrikular. 3. PENYEBAB Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : v Irama abnormal dari pacu jantung. v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung. v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah : Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

ASKEP DISRITMIASelasa, April 06, 2010 | BAB I DISRITMIA 1. DEFINISI Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung. 2. ETIOLOGI Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh: 1) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 2) gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3) Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4) Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi) 5) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6) Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat 7) Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis) 8) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) 9) Gangguan irama jantung atau gagal jantung 10) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung 11) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung). Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu: 1) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin. 2) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis. 3) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral. 4) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT Diposkan oleh Ilham Amk, Ns, CH

panjang. 5) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler. 6) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium. Adapun jenis Disrirmia, sebagai berikut : 1) Disritmia nodus sinus, terdiri dari: a) Bradikardi sinus b) Takikardi sinus 2) Disritmia atrium, terdiri dari: a) Premature atrium contraction b) Paroxysmal atrium tachicardi c) Flutter atrium d) Atrium fibrilasi 3) Disritmia ventrikel, terdiri dari: a) Premature ventrikel contraction b) Ventrikel bigemini c) Ventrikel tachicardi d) Ventrikel fibrilasi 4) Abnormalitas hantaran, terdiri dari: a) AV block first degree b) AV block second degree a. AV block second degree type 1 b. AV block second degree type 2 c) AV block third degree (total AV block) d) Asistole ventrikel Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Prenatal : a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. b) Ibu alkoholisme. c) Umur ibu lebih dari 40 tahun. d) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. e) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. 2. Faktor Genetik : a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. b) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. c) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. 3. PATOFISIOLOGI 1. DISRITMIA NODUS SINUS a. Bradikardi Sinus Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial, atau infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahraghawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat

pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Karakteristik : Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal Kompleks QRS : biasanya normal Hantaran : biasanya normsl Irama : regular b. Takikardi Sinus Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebablkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Karakteristik : Frekuensi : 100 sampai 180 denyut per menit Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal Kompleks QRS : biasanya mempunyai durasi normal Hantaran : biasanya normsl Irama : regular 2. DISRITMIA ATRIUM a. Kontraksi Prematur Atrium Kontraksi Prematur Atrium (PAC = premature atrium contraction) dapat disebabakan oleh iritabilitas otot atrium kerana kafein, alcohol, nikotin, miokardium Atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atu kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik. Karakteristik : Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit Gelombang P : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Tempat lain pada atrium telah menjadi iritabel (peningkatan otomatisasi) dan melepaskan impuls sebelum nodus SA melepaskan impuls secara normal. Interval PR dapat berbeda dengan interval PR impuls yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS : bisa normal, menyimpang atau tidak ada. Bila ventrikel sudah menyelesaikan fase rep[olarisasi, mereka dapat merespons stimulus atrium ini dari awal.Hantaran : biasanya normsl Irama : regular, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap. b. Takikardi Atrium Paroksismal Takikardi Atrium Paoksismal (PAT = paroxysmal atrium tachychardia) adalah takikardi atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alcohol. PAT biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggfi dapat menyebabkan angina akibat pebnurunan pengisian artei koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik : Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit Gelombang P : ektopik dan mengalami distorsi disbanding gelombang P normal;

dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (kurang dari 0,12 detik) Kompleks QR : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran Hantaran : biasanya normal Irama : regular c. Flutter Atrium Fluter atrium terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali per menit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi pada nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenartnya masih normal, sehingga komp;leks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantran 1 :1 impuls atrium yang dilepaskan 250 sampai 400 kali per menit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam jiwa. Karakteristik : Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 denyut per menit Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F. Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelombang T : ada namun bisa tertutup oleh gelombang fluter Irama : regular atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (mis., 2:1, 3:1, atau kombinasinya) d. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi)biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. 3. DISRITMIA VENTRIKEL a. Kontraksi Prematur Ventrikel Kontraksi premature ventrikel (PVC = premature ventricular contraction) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC biasa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. b. Bigemini Ventrikel Bigemini Ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah premature. c. Takikardi Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardi ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. d. Fibrilasi Ventrikel Adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

4. ABNORMALITAS HANTARAN a. Penyekat AV Derajat-Satu Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan pleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. b. Penyekat AV Derajat-Dua Juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung(curah jantung = volume sekuncup x frekuensi jantung). c. Penyekat AV Derajat-Tiga Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. 5. ASISTOLE VENTRIKEL Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. 4. MANIFESTASI KLINIK Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut: a. Anxietas b. Gelisah c. capek dan lelah serta gangguan aktivitas d. palpitasi e. nyeri dada f. vertigo, syncope g. tanda dan gejala sesak, crakles h. tanda hipoperfus 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. c. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. g. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll. h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan/meningkatkan disritmia. i. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia. 6. PENATALAKSANAAN a. Masase Kritis b. Obat anti aritmia c. Pemasangan pacu jantung sementara d. Penanganan menggunakan alat kejut listrik BAB II ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KASUS DISRITMIA A. PENGKAJIAN 1. AKTIVITAS /ISTIRAHAT Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga. 2. SIRKULASI Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda : - Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. - Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). - Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). - Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. - Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). - Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung). - Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat. 3. INTEGRITAS EGO Gejala : - Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. - Stressor sehubungan dengan masalah medik. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. 4. MAKANAN/CAIRAN Gejala : - Hilang nafsu makan, anoreksia. - Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat). - Mual/muntah. - Perubahan berat badan Tanda : - Perubahan berat badan.

- Edema - Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. - Pernapasan krekels. 5. NEURO SENSORI Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala. Tanda : - Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. - Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. - Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar). - Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat). 6. NYERI/KETIDAKNYAMANAN Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah. 7. PERNAPASAN Gejala : - Penyakit paru kronis. - Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. - Napas pendek. - Batuk (dengan /tanpa produksi sputum). Tanda : - Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia. - Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. 8. KEAMANAN Tanda : - Demam. - Kemerahan kulit (reaksi obat). - Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial). - Kehilangan tonus otot/kekuatan. 9. PENYULUHAN Gejala : - Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke. - Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA. - Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup Pertimbangan : - DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari. Rencana pemulangan : - Perubahan penggunaan obat. B. Diagnosa Keperawatan 1. Rissiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. 2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat 3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan 4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan 5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan. C. PERENCANAAN DAN RASIONAL 1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. Perencanaan dan rasional : a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi. Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer. b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau. c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan hakuaran urine selama episode disritmia. d) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan. e) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut f) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstriksi serta meningkatkan kerja miokardia. g) Demonstrasikan/dorong pemnggunaan perilaku pengbaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengekluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress. h) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian. i) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia. j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan k) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan Perencanaan dan rasional : a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan b) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk c) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional Rasional : untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien. d) Berikan aktivitas hiburan yang tepat e) Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu f) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi 3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas Rasional :Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama faseakut dari perikarditis/endokarditis. d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan 4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat Perencanaan dan rasional : a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik b) Je;askan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dnegan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar. c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung d) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanent dikakukan. rutin,e) Dorong pengembangan latihan menghindari latihan berlebihan. Identifikasi

tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada. Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler. 5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan inadekuat suplay oksigen ke jaringan. Perencanaan dan rasional : a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis. b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena c) Observasi hematuri Rasional : Menandakan emboli ginjal d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas Rasional : menandakan emboli splenik

ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA / DISRITMIAARITMIA / DISRITMIA 1. PENGERTIAN Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli. Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :

Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls. Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari

sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.

Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi. Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas. 2. KLASIFIKASI Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1) Gangguan pembentukan impuls. a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

Ekstrasistol atrial Takiakardia atrial Gelepar atrial Fibrilasi atrial Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).

Ekstrasistole penghubung AV Takikardia penghubung AV Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).

Ekstrasistole ventricular. Takikardia ventricular. Gelepar ventricular. Fibrilasi ventricular. Henti ventricular. Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.

a. Blok sino atrial b. Blok atrio-ventrikular c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung : v Irama abnormal dari pacu jantung. v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung. v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah : Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

4. TANDA/GEJALA DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardia sinus

Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia normal

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR Kompleks QRS: biasanya normal Hantaran: biasanya normal Irama: reguler

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

Takikardia sinus

Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut : Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal. Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi. DISRITMIA ATRIUM

Kontraksi premature atrium

Penyebab :

Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin. Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif Stress atau kecemasan Hipokalemia Cedera Infark Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA. Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik : Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik). Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler.

Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin

diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Fluter atrium

Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa. Karakteristik : Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya). Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F. Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. Karakteristik : Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur. Kompleks QRS : Biasanya normal . Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut. DISRITMIA VENTRIKEL

Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung. Terjadi berpasangan atau triplet Terjadi pada fase hantaran yang peka.

Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka. Karakteristik : Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.

Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel. Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium. Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

Bigemini Ventrikel

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur. Karakteristik : Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit. Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS. Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap. Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium. Irama : Ireguler.

Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium. Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan. Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium. Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Karateristik : Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif. Gelombang P : Tidak terlihat. Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar. Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel. Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus. Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN

Penyekat AV Derajat Satu

Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. Karakteristik :

Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per

menit. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik. Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal. Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal. Irama : Biasanya regular. Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

Penyekat AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung. Karakteristik : Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel. Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal. Kompleks QRS : Biasanya normal. Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.

Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya. Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

Penyekat AV Derajat Tiga

Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit. Karakteristik :

Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker. Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel. Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS. Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC. Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang. Irama : Biasanya lambat tetapi regular. Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

Asistole Ventrikel

Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. Karakteristik : Frekwensi : tidak ada. Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel. Kompleks QRS : Tidak ada. Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium. Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

5. KOMPLIKASI 6. PROSEDUR DIAGNOSTIK EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia. laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. 7. MANAJEMEN MEDIK Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah. Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini; Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan. OBAT-OBATAN Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka

pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung). KARDIOVERSI Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya. DEFIBRILASI Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker. DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel. TERAPI PACEMAKER Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung. PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio. Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan. Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil

dan sumber disritmia dapat dihilangkan. Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia. Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik. ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN DATA DASAR AKTIVITAS /ISTIRAHAT Gejala : 1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. Tanda : 2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga. SIRKULASI Gejala : 3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda : 4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. 5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). 6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). 7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. 8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). 9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung). 10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat. INTEGRITAS EGO Gejala : Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. Stressor sehubungan dengan masalah medik. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. MAKANAN/CAIRAN Gejala :

Hilang nafsu makan, anoreksia. Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat). Mual/muntah. Perubahan berat badan. Tanda : Perubahan berat badan. Edema Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. Pernapasan krekels. NEURO SENSORI Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala. Tanda : Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar). Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat). NYERI/KETIDAKNYAMANAN Gejala : Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina. Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah. PERNAPASAN Gejal: Penyakit paru kronis. Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. Napas pendek. Batuk (dengan /tanpa produksi sputum). Tanda : Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia. Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. KEAMANAN Tanda : Demam. Kemerahan kulit (reaksi obat). Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial). Kehilangan tonus otot/kekuatan. PENYULUHAN

Gejala : Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke. Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA. Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari. Rencana pemulangan : Perubahan penggunaan obat. 2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN 1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG. Faktor risiko meliputi : v Gangguan konduksi elektrikal. v Penurunan kontraktilitas miokardia. Kemungkinan dibuktikan oleh : v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi : v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia. v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia. INTERVENSI RASIONAL Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi. Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia. Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia). Takikardia Bradikardia Disritmia atrial Disritmia ventrikel Blok jantung Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam. Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi jantung. Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi. Kolaborasi Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit. Kadar obat. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Berikan obat sesuai indikasi. Kalium, Antidisritmia : Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin (quinagulate). Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine. Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon. Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol. Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron. Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem. Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis. Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung. Masukan/pertahankan masukan IV Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi. Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila diindikasikan

2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN. Dapat dihubungkan dengan : v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi. v Tidak mengenal sumber informasi. v Kurang mengingat. Kemungkinan dibuktikan oleh : v Pertanyaan v Pernyataan salah konsepsi. v Gagal memperbaiki program sebelumnya. v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi : v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan). v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat. v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan. v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.

INTERVENSI RASIONAL Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal. Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat. Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo. Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada. Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa pulang. Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.

DAFTAR PUSTAKA 1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association. 2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 3. http://www.rnceus.com/course_frame.asp? exam_id=16&directory=ekg 4. http://www.ce5.com/ekg101.htm 5. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm 6. http://www.rnceus.com/course_frame.asp? exam_id=16&directory=ekg 7. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta. 8. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta. 9. http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html

10. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta. 11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.