BAB IPENDAHULUAN

Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri. Perkembangan ini akan membawa konsekuensi terhadap perubahan gaya hidup, kondisi lingkungan dan perilaku masyarakat. Faktor ini secara tidak langsung erat kaitannya dan berpengaruh pada derajat kesehatan. Pergeseran pola penyakit di masyarakat yang semula didomonasi oleh penyakit menular dan infeksi, sekarang didominasi oleh penyakit degeneratif, salah satunya adalah kondisi dislipidemia yang merupakan faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner ( Krisnatuti, 1999). Tingkat pengetahuan gizi yang tinggi dapat memperhitungkan macam dan jenis makanan yang akan dikonsumsi. Tingkat pengetahuan gizi yang rendah dapat dilihat dari kebiasaan pola makanan sehingga hanya memilih makanan yang menarik oleh panca indra dan memilih makanan tertentu bahkan menghindari makanan yang tidak disukai walaupun makanan tersebut memiliki kandungan gizi yang lebih tinggi (Sediaoetama, 1989). Telah banyak bukti-bukti yang diperoleh dari penelitian eksperimental, epidemiologis dan klinis tentang peran dislipidemia pada penyakit kardiovaskuler aterosklerosis yang intinya adalah : Dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama Perubahan gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan peningkatan kadar lipid Bahwa penurunan kadar kolesterol sebesar 1 % akan menurunkan resiko PJK sebesar 2 % Bahwa upaya mengubah gaya hidup ( berhenti merokok, memelihara berat badan idial, membatasi asupan makan yang mengandung kolesterol dan lemak jenuh ) akan menurunkan resiko PJK dan dapat menyebabkan perlambatan bahkan regresi aterosklerosis. Bahwa pengendalian kadar lipid sampai batas yang dianjurkan harus merupakan bagian integral dari pencegahan primer dan terapi penderita PKV.Kepatuhan terhadap diet merupakan salah satu usaha untuk tercapainya tujuan pengobatan. Patuh terhadap diet dapat mengontrol kadar kolesterol LDL dan kadar kolesterol HDL dalam darah. Apabila tidak mampu mengontrol makanannya maka akan berdampak buruk yaitu dapat menyebabkan tingginya kadar kolesterol LDL yang dapat memicu terjadinya jantung koroner (Ronald.H.Sitorus, 2006).

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiDislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Ketiganya dikenal sebagaitriad lipid, yaitu:a. Kolesterol totalBanyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain.Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDLBukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negative antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.c. TrigliseridaKadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.

B. Epidemiologi Provinsi Jawa Tengah mengalami peningkatan kondisi dislipidemia dari 0,09% pada tahun 2006 menjadi 0,10% pada tahun 2007, dan 0,11% pada tahun 2008. Prevalensi tertinggi terjadi di kota pekalongan sebesar 0,76%. Sedangkan prevalensi terendah sebesar 0,01% terdapat pada Kabupaten Banyumas, Kabupaten Banjarnegara, Kabupaten Rembang, dan Kabupaten Tegal. Peningkatan kasus ini disebabkan karena faktor resiko seperti konsumsi lemak jenuh, rendah serat dan kurang olah raga (Dinkes, 2008).

C. Klasifikasi1. Dislipidemia PrimerDislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi: Hiperkolesterolemia poligenik Hiperkolesterolemia familial Dislipidemia remnant Hyperlipidemia kombinasi familial Sindroma Chylomicron Hypertrriglyceridemia familial Peningkatan Cholesterol HDL Peningkatan Apolipoprotein B2. Dislipidemia SekunderDislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang mendasari. Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti diperlihatkan oleh tabel 2.5 dibawah ini.Tabel 2 Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder

HiperkolesterolemiaHipertrigliseridemiaDislipidemia

HipotiroidSindrom nefrotikPenyakit hati obstruktifDM, alcoholObesitas Gagal ginjal kronik HipotiroidSindrom nefrotikGagal ginjal kronik

Sumber: Buku Ajar IPD

D. Etiologi dan faktor risikoHiperlipidemia biasanya disebabkan oleh :1) Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia2) Obesitas3) Diet kaya lemak4) Kurang melakukan olahraga5) Penggunaan alkohol6) Merokok 7) Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik8) Kelenjar tiroid yang kurang aktifSebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dl, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total di bawah 260mg/dl. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah (Balai Informasi Tekhnologi Lipid, 2009).E. PatofisiologiLemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi yang berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan dan dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati. Lemak disimpan dalam sel-sel lemak tubuh, sehingga dapat digunakan di kemudian hari. Lipid yang disimpanberfungsi untuk melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung yang membungkus sel-sel saraf serta eksresi empedu. Makanan kaya lipid yang kita makan terdiri atas kolesterol dan trigliserid. Selain koleterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol darihati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Kolesterol dan trigliserid dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akandiserap sebagai asam lemak bebas. Kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. Dalam mukosa usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid dan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester. Lipid dalam darah terdiri atas kolesterol, kolesterol ester, trigliserid, fosfolipid, dan asam lemak bebas.Kolesterol adalah suatu jenis lemak yang ada dalam tubuh dan dibagi menjadi LDL, HDL, total kolesterol dan trigliserida. Dari hati, kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density Lipoprotein) untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan, termasuk ke sel otot jantung, otak dan lain-lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya. HDL (high density lipoprotein) adalah bentuk LP yang memiliki komponen kolesterol paling sedikit. Dibentuk di usus dan hati, HDL ini akan menyerap kolesterol bebas dari pembuluh darah, atau bagian tubuh lain seperti sel makrofag, kemudian membawanya ke hati. VLDL (very low density LP) adalah LP yangdibentuk di hati yang kemudian akan diubah di pembuluh darah menjadi LDL(lowdensity LP). Bentuk LP ini memiliki komponen kolesterol paling banyak dan akanmembawa kolesterol tersebut ke jaringan seperti dinding pembuluh darah (Jeffry Tenggara, 2008). Kelebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High Density Lipoprotein) untuk dibawa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam (cairan) empedu. LDL mengandung lebih banyak lemak daripada HDL sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk LDL adalah Apo-B (apolipoprotein-B). LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah. Sebaliknya, HDL disebut sebagai lemak yang "baik" karena dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo-A(apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.Konsentrasi kolesterol pada High-Dendity Lipoprotein (HDL) dan Low-Density (LDL)/Very-Low-Density (VLDL) Lipoprotein adalah predictor kuat untuk penyakit jantung koroner. HDL fungsional menawarkan perlindungan dengan cara memindahkan kolesterol dari sel dan atheroma. Konsentrasi tinggi dari LDL dan konsentrasi rendah dari HDL fungsional sangat terkait dengan penyakit kardio vaskular karena beresiko tinggi terkena ateroklerosis. Keseimbangan antara HDL dan LDL semata-mata ditentukan secara genetikal, tetapi dapat dirubah dengan pengobatan, pemilihan makanan dan factor lainnya (Anonim, 2008). Seperti yang telah disebutkan di atas lipid memiliki banyak manfaat bagi tubuh. Namun, apabila terjadi keadaan hiperlipidemia, akan menyebabkan kelainan metabolisme lipid. Kelainan metabolisme lipid pada keadaan hiperlipidemia dapat terjadi pada tapak-tapak produksi atau penggunaan lipoprotein yang menyebabkan keadaan hipolipoproteinemia atau hiperlipoproteinemia (Murray, 2003). Patofisiologi hubungan hiperlipidemia dengan stroke terdiri dari 2 yaitu pertama, ketika arteri karotid menjadi menyempit atau tersumbat oleh plak lemak seperti kolesterol, kondisi yang dikenal sebagai arteriosclerosis, atau "pengerasan arteri," hasilnya. Sementara kebanyakan orang berpikir dari arteriosclerosis sebagai penyakit koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung, kurang menyadari bahwa itu juga merupakan penyebab utama stroke. Proses selanjutnya sama seperti stroke system karotis. Kedua, Sesaat setelah terjadinya peningkatan kadar LDL dan atau kolesterol,sejumlah monosit akan melekat pada permukaan endotel arteri dan selanjutnyamelakukan migrasi kedalam ruangan subendotel. Setelah berbulan-bulan akan terjadi penumpukan kolesterol dan makrofag dalam ruangan subendotel ini dan disebut foam cell. Foam sell yang bertumpuk kemudian akan menimbulkan fatty streak . Sejalan dengan peningkatan kadar kolesterol, sejumlah sel otot halus muncul pada permukaan subendotel. Sel otot halus ini kemudian secara progresif memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap di atas inti lemak dari lesi. Kolagen yang terbentuk secara terus menerus kemudian menimbulkan bentuk athresclerotik yang disebut fibrous plaque.Kestabilan plaquesangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan hasil langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan membentuk fibrous cap. Plaque yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkan plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. Adanya flow shear stress, hipertensi dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture dari plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa aggregasi platelet dan trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau obstruksi yang signifikan terhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler (Chien, 2003). Kadar kolesterol total > 220 mg/dl meningkatkan risiko stroke antara 1,31 2,9 kali (Junaidi, 2003). Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar trigliserida ideal 10-160 mg/dL darah (Balai Informasi Teknologi Lipi, 2009).F. Manifestasi klinis dan diagnosisKebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas secara klinis. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek dan cemas.(Anwar, 2004)Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKVAngka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV, dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :a) Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dlb) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dlc) Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl .Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak memesukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa ( studi Procam dan studi Paris ).Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa lagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

Tabel 3: Pedoman klinis untuk menghubungkan propillipid dengan resiko terjadinya PKV (Penyakit kardiovaskuler)

Secara klinis digunakanlah kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walupun berdasarkan patofisiologi, yang berperan sebagai faktor resiko adalah kolesterol LDL.Tabel 4. Kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL ( tabel )Pada pasien IMA terjadi perubahan plasma lipid, sehingga profil lipid perlu dianalisa dengan hati-hati apabila diperiksa pada masa penyembuhan IMA . Kadar trigliserida menjadi nilainya lebih tinggi 3 mingu dan kemudian kembali ke nilai semula 6 minggu pasca IMA, sebaliknya nilai kolesterol total dan kol-LDL pasca IMA, dan kembali mencapai kadar pra IMA dalam 8-12 minggu.Pemeriksaan LaboratoriumPada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.a. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir. Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.b. Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih) . Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit (Anwar, 2004).

G. Penatalaksanaan1. Pengelolaan penderita dislipidemiaa. UmumPilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat badan. Tujuan terapi diet adalah menurunkan resiko penyakit jantung koroner dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori (Waspadji, 2007)b. Upaya non farmakologis1. Terapi dietDimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dikonsumsi.a. Perencanaan terapi dietPada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai. Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:1) Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.2) Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.3) Menurunkan asupan kolesterol makanan.4) Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karboidrat sederhana. Syarat diet yang diberikan:1) Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan danaktivitas fisik.2) Lemak sedang,