Manifestasi Oral Terhadap Kelainan Metabolisme Karbohidrat, Lemak, &

Protein

Metabolisme

• Adl istilah yg digunakan utk menjelaskan inter konversi senyawa kimia di dalam tbuh, jalur yg diambil oleh tiap molekul, hubunga antar molekul, dan mekanisme yg mengatur aliran metabolit melalui jalur2 metabolisme.

• Ada 3 jalur:a. Jalur anabolik/ anabolismeb. Jalur katabolik/ katabolismec. Jalur amfibolik/amfibolisme

Tiga jenis metabolisme penghasil energi

• Metabolisme karbohidrat• Metabolisme lemak• Metabolisme protein

DIABETES MILITUS

DM adalah suatu penyakit yang dinyatakan adanya hiperglikemik kronik dan gangguan pada metabolisme KH, lemak dan protein komplikasi mikrovaskuler (nefropati, retinopati,neuropati) dan makrovaskuler (PJK, stroke, kaki diabetik)

Etiologi : defisiensi insulin absolut maupun relatif.

Patofisiologi

GLUKOSA

INTESTINE

LIVER

BRAIN MUSCLE

GLIKOGEN

TRIGLISEIDA

GLIKOGEN

ADIPOSE TISSUE

Insulin

Insulin

Insulin

VLDL

MUSCLE

FAT

LIVER

GLUCOSE UPTAKE

MUSCLE

LIVER

FAT

GLUCONEOGENESIS

HYPERGLYCEMIA

LIPOLYSIS

GLYCOSURIA

OSMOTIC DIURESIS

FREE FATTY ACID

KETON BODIES

METABOLIC ACIDOSIS

KETONURIA

LOSS OF K,Na

LABORATORY DATA

BLOOD URINE

BIOCHEMISTRY OF INSULIN LACK

ORGAN INVOLVED RESULT

FFA

CLINICAL SIGNS AND SYMPTOMS

1. POLYURIA, NOCTURIA (DEHYDRATION)

2. COMPENSATORY POLYDPSIA

3. IF : SEVERE AND INSUFFICIENTI

PLASMA VOLUME : HYPOTENSION

OLIGURIA

4. FATIQUE

WEIGHT LOSS

GLYCOSURIA

OSMOTIC DIURESIS

5. BREATH ODOR OF ACETONE

6. HEAVY BREATHING

(“KUSSMAULING”)

7. VOMITING

8. ABDOMINAL PAIN

9. STUPOR, COMA

KETONURIA

LOSS OF K,Na

GLUKAGON

INSULIN

HATI

HATI

GLUKONEOGENESIS

KETOGENESIS

JAR.LEMAK

LIPOLISIS

JAR.PERIFER

PENGGUNAAN GLUK.

ASIDOSIS(KETOSIS)

HIPERGLIKEMIA

DIURESIS OSMOTIK

HIPOVOLEMIA

DEHIDRASI

Peran Insulin :Merubah permeabilitas sel glukosa

mudah masuk.Merangsang aktifitas enzim-enzim sehingga

glukosa dapat dirombak menjadi Glukosa-6-Phospat dan disimpaan atau dipakai untuk metabolisme tubuh.

Apabila kadar glukosa darah melebihi “Renal threshold” (>180 mg/dl) maka glukosa berlebih ini diekskresi melalui urin (glukosuria).

Glukosa diekskresi bersama dengan H2O (osmotic diuresis)”Poliuria” dehidrasi

Akibat kehilangan air SSP merasa haus dan ingin minum (“Polidipsi”)

Kekurangaan Insulin kekurangan glokosa intraseluler dan energi untuk metabolisme tidak dapat diperoleh dari glukosa (“Starvation in plenty”).

Karena itu maka untuk memenuhi kebutuhan ini :a. Ada stimulasi ke SSP hingga penderita merasa

lapar terus (“polifagi”)b. Menggunakaan sumber energi lain :

trigliserida dirombak (Lipolisis) hiperlipemiLipolisis ketosis/ketoasidosis/metabolic acidosis pernafasan “Kushmul”Dehidrasi hiperosmolality, bila pada sel otaak “koma”

Klasifikasi dan diagnosis DM1. IDDM (Insulin Dependent DM) / tipe I

Defisiensi absolut kerusakan sel Pankreas.Tidak memproduksi Insulin.2. NIDDM (Non insulin Dependent DM)/tipe IIMemproduksi Insulin tetapi hanya sedikit

Defisiensi relatif3. MRDM (Malnutrition relaated DM)4. DM tipe lain berhubungan dengan sindrom tertentu :

- peny. Pankreas- peny. Hormonal- karena obat/ bahan kimia- kelainan reseptor insulin- Sirosis hepatis

5. TGT (Tolerassi Glukosa Terganggu)6. GDM (Gestasional DM)/ DM kehamilan.

Faktor2 terjadinya DM :- faktor genetik- Faktor kegiatan jasmaani yang kurang- Kegemukaan- Faktor lain (obat, hormon,steroidResti pada DM:1. Ibu yang melahirkan anak BB > 4 kg2. Ibu yang pernah mengidap GDM3. Anak yang kedua ortunya DM4. Orang dgn gaya hidup < kegiatan jasmani5. Orang dgn hipertensi, dislipidemia,obesitas6. Kelompok usia dewasa tua > 40 tahun

PemeriksaanPenyaring/skrining :- Gula darah sewaktu- Gula darah puasa- Gula darah 2 jam puasa (post prandial)Bila hasil belum memastikan DM diikuti

pemeriksaan tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)Untuk RESTI bila hasil negatif tetap diskrining tiap

tahun.

DM dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi.

DM belum dapat disembuhkan, tetapi kadar glukosa darah dapat dikendalikan agar selalu mendekati normal

Plasma glucose (mg/dl)Normal Impaired Diabetic

Fasting < 110 110-125 126

2-pp (OGTT)

<140 140-199 200

Komplikasi

Akut : Koma hipoglikemik koma hiperglikemik

Kronik : Mikrovaskuler Makrovaskuler

Pencegahan :

1. Primer : mencegah agar tidak timbul penyakit DM tersebut

2. Sekunder : walaupun sudah terjadi penyakit, mencegah agar tidak timbul komplikasi

3. Tersier : usaha mencegah agar tidak terjadi kecatatan lebih lanjut, walaupun sudah terjadi komplikasi.

Pengelolaan pasien DMa. Pada pertemuan pertama:

AnamnesisPemeriksaan jasmaniPemeriksaan penunjangPenyuluhan/edukasi

b. Secara berkalaKadaar gula darahTiap 3 bulan HbA1cTiap tahun

Pilar utama pengelolaan DM

1. Penyuluhan / Edukasi2. Perencanaan makan3. Latihan jasmani4. Obat berkhasiat hipoglikemik

Kriteria pengendalian DMBaik Sedang Buruk

Gula darah puasa (mg/dl) 80-109 110-139 140

Gula darah 2 jam (mg/dl) 110-159 160-199 200

HbA1c (%) 4-5,9 6-8 8

Kolesterol Total (mg/dl) < 200 200-239 240

Kolesterol LDL (mg/dl) < 100 100-129 130

Kolesterol HDL (mg/dl) > 45 35-45 < 35

Trigliserida (mg/dl) dg PJK < 150 150-199 200

BMI (IMT) pria (kg/m2) 20-24,9 25-27 >27 or < 20

BMI (IMT) wanita (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25 or <18,5

Tekanan darah 140/90 140-160/90-95 < 160/95