DIABETES MELITUS

Disampaikan Oleh : Hartono,SKep., Ns

Bagian Medikal Bedah Jurusan Keperawatan Poltekkes Surakarta

Pengertian

Kelainan metabolik akibat kegagalan pankreas menskresi insulin secara adekuat yang ditandai dengan hiperglikemia

Klasifikasi DM

• DM tipe 1 (IDDM) : tergantung insulin

• DM tipe 2 (NIDDM) : tidak tergantung Insulin

• DM tipe lain

• DM Gestasional

DM tipe 1

• Sel pembuat insulin rusak oleh adanya proses autoimun

• Biasanya mendadak, berat dan fatal

• Umumnya Usia muda ( 30 th an)

• Insulin obsolut dibutuhkan seumur hidup

• Bukan keturunan

DM tipe 2

• Riwayat keluarga / keturunan

• Muncul saat dewasa (> 30 th)

• Diawali kegemukan

• Insulin tidak absolut dibutuhkan

• Komplikasi : pembuluh darah besar dan kecil)

DM tipe lain

• Kekurangan kalori dan protein jangka panjang

• Berkaitan dengan penyakit lain ( tumor, obat-obatan steroid dll)

• Tidak ada faktor keturunan

DM Gestasional

• Muncul saat hamil muda

• Normal setelah persalinan

• Resiko ibu fatal

• Resiko janin Cacat bawaan / mati

• Perlu insulin sementara

• Monitor perjalanan penyakit

Kelompok resiko tinggi

• Umur > 40 th• Kegemukan• Hipertensi• Keluarga DM• Kehamilan dgn berat bayi > 4 kg• Kehamilan dengan hiperglikemia• Dislipidemia• Gangguan toleransi glukosa

Tinjauan Fisiologi

• Insulin dihasilkan di sel beta pulau langerhans pankres

• Sbg hormon anabolik (storage hormon) • Bila ada intake makanan sekresi insulin meningkat

dan menggerakkan glukosa ke sel sel otot dan hati• Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan

otot dlm bentuk glikogen• Meningkatkan penyimpanan lemak dlm jr adiposa• Mempercepat pengangkutan asam2 amino ke dalm

sel• Insulin menghambat pemecahan glukosa, lemak

dan protein yg disimpan

Bagaimana mempertahankan kadar glukosa dlm darah scr konstan dalam

keadaan puasa ?

• insulin bersama glukagon menstimuli pelepasan glukosa dlm hati dgn cara glikogenolisis

• Bila tidak makan selama 8 sd. 12 jam hati membentuk glukosa dari asam amino denag cara glukoneogenesis .

Patofisiologi

• Dm tipe 1– Sel pankreas tidak mampu menghasilkan insulin karena rusak– Sehingga terjadi hipergliemia puasa dan glukosa dari makanan

tidak bisa disimpan di hati / otot dan tetap dalam darah sehingga terjadi hiperglikemia postprandial.

– Glukosuria– Osmotik deurisis– Poliuria– Polidipsi– Polipagi– Pemecahan lemak menjadi enrgi akan mengkibatkan ketosis

(terjadi ketoasidosis) dan terancam koma / kematian

• DM tipe 2– Terjadi 2 masalah : resistensi dan ggn sekresi insulin– Pada obesitas kemampuan insulin untuk mengambil

dan memetabolisme glukose ke dlm hati, otot dan jr adiposa menurun

– Walaupun ada ggn sekresi insulin namun masih dihasilkan insulin yg adekuat untuk mencegah pemecahan lemah sehingg DM tipe 2 tidak terjadinya ketoasidosis

– Gejal hampir sama DM tipe 1 dgn gejala non spesifik lain ( kelelahan, iritabilitas, priritus,luka pd kulit tak kunjung sembuh, mudah infeksi)

Evaluasi diagnostik

• Kriteria menurut WHO untuk DM dewasa tak hamil (sedikitnya 2 x pemeriksaan)

1. Glukosa plasma sewaktu/random: > 200 mg/dl

2. Glukosa plasma puasa/ nuchter > 140 mg/dl

3. Glukosa plasma 2 jm PP > 200 mg/dl

Glukosa plasma puasa/ nuchter (N) : 80 – 109 mg/dl

KOMPLILKAS DM

• 1. Hiperglikemia– Insulin menurun– Glukagon meningkat– Pemakaian glukosa perifer terhambat

• 2. hipoglikemia– KGD < 60 mg %– Bisa akibat terapi insulin kurang kontrol

• 3. ketoasidosis diabetik– Insulin menurun– Lipolisis– Keton bodi meningkat– Koma bisa berakibat kematian

4. Neuropati diabetik (kesemutan, lemas, baal)

5. Nepropati diabeti : proteinuria6. Retinopati diabetik (penglihatan

kabur/buta)7. ulkus/ganggren

• 8. kelainan vaskuler.

– Makroangiopati : peny. Jantung, stroke, ggn pembuluh dr pd kaki (ulkus)

– Mikroangiopati : retinopati, nephropati

ASUHAN PERAWATAN

• Pengkajian– Riwayat penyakit– Riwayat peny keluarga– Keluahan utama terkait tanda dan gejala DM (3P),

pruritus,penurun BB, penglihatan kabur, ulkus lama sembuh, sering kesemutan, baal dll

– Ggn motorik– Ggn neurologis– Status emosional– Tanda2 ketoasidosis (mual, muntah, nyeri abdmen,

mulut bau keton)– Pemeriksaan lab : gula darah, kadar lipid, elktrolit,

asam dan basa.

Diagnosa keperawatan• Kekurangan vol cairan sehubuingan dgn osmotik deurisis• Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebt sehub. Defisiensi

insulin• Ketidak seimbangan nutrisi lebih dari kebt sehub. Masukannyg

melebihi aktifitas, kurang pengeluaran• Resiko terjadi perubahan persepsi sensori sehub. Perubhn kimi

endogen• Kelelahan sehu perubahan kimia tubuh• Resiko thd cedera sehub. Penurunan sensasi taktil,penguranagna

ketajaman penglihatan• Resijko ketidak efektifan coping sehub. Peny. Kronis, aturan

perawatan, masa depan tak pasti• Putus asa sehub. Menderita peny kronis• Kurang pengetahuan peny.

Prinsip intervensi

• 1. diet DMa. Syarat

Perbaiki KU Arahkan BB normal Perthankan KGD normal Tekan angiopati Menarik dan mudah diberikan Sesuaikan keadaan

b. Prinsip Jumlah sesuai kebutuhan Jadwal diet tepat Jenis : boleh dimakan / tidak

Perencanaan makan

• Komposisi makan seimbang– KH : 60 – 70 %– Protein : 10 - 15 %– Lemak : 20 – 25 %

• Sesuaikan :– Pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, keadaan

fisik

• Tujuan– Agar BB ideal– Kesegaran jasmani meningkat

Prinsip olahraga

• Teratur

• 3 – 4 kali seminggu

• 15 – 30 menit

• Bersifat : – continuous, ritmik, interval, progresif

• Targeget :– 70 – 80 % dari nadi maksimal– Nadi max adalah : 220 - umur

Apa manfaat olah raga

Glukosa < 250 % sangat bermanfaat

• Menurunkan glukosa darah• Mencegah kegemukan• Mencegah komplikasi jantung + pemb dr• Mencegah ggn lemak• Mencegah naiknya tekanan darah• Meningkatkan kualitas hidup• Meningkatkan psikologis

Apa efek samping olah raga pada diabetisi ?

Bila glukosa > 250 % sangat berbahaya

• Hormon ketokalomin meningkat

• Hormon glukagon naik

• Benda keton naik

• Glukosa darah bertambah naik

BB RELATIF

• BBR = BB x 100%

TB – 100

1. Kurus : BBR < 90 %

2. Normal : 90 – 110 %

3. Gemuk : BBR > 120 % Ringan : 120 -130 % Sedang : 130 – 140 % Berat : 140 – 200 %

Pedoman jumlah kalori

• Kurus : BB x 40 – 60 kalori / hr

• Normal : BB x 30 kalori / hr

• Gemuk : BB x 20 kalori / hr

• Obesitas : BB x 10 – 15 kalori / hr

Terapi Insulin

• Insulin endogen – Sekresi dari sel beta langerhans– Meningkat setelah makan– Otoregulasi– Fungsi mengubah glukosa menjadi glikogen

• Defisit absolut dan relatif– Absolut :

• Adanya kerusakan pulau langerhans pada DM tipe 1

– Relatif ;• Produksi insulin normal tetapi inadekuat

Mekanisme kerja Insulin

• Insulin bentuk bebas dlm sirkulasi darah

• Diikat reseptor spesifik sel target

• Terbentuk komoplek reseptor – insulin

• Komplek ini merangsang kegiatan intra sel al : dlm menggunakan glukosa

Insulin eksogen• Short acting (kerja singkat)

– Insulin reguler ® :• Awitan : ½ - 1 jam• Puncak : 2 – 3 jam• Durasi : 4 – 6 jam• Indikasi : diberikan 20 – 30 mnt sebelum makan

• Intermediate acting (kerja menengah)– NPH (neutral protamine hegedorn)

• Awitan : 3 - 4 jam• Puncak : 4 – 12 jam• Durasi : 16 – 20 jam• Indikasi : diberikan sesudah makan

• Long acting (kerja panjang)– Ultralente (L), PZI (protamin Zinc Insulin)

• Awitan : 6 - 8 jam• Puncak : 12 – 16 jam• Durasi : 20 – 30 jam• Indikasi : diberikan terutama untuk mengendalikan KGD puasa

makan

Menghitung unit Insulin

• Pemberian insulin dalam satuan unit

• Hal yg perlu diperhatiakan :– Insulin :

• Berapa unit per ml, biasanya 40 unit, 80 unit, 100 unit

– Spuit insulin• Kapasitasnya 1 ml• Skala bermacam – macam ( 100, 80, 40, 40 dan

80 )

Cara menghitung

• Skala spuit yg digunakan x dosis terap

Skala unit per ml

• Contoh :– Skala spuit 100– Insulin per ml 40 unit– Dosis terapi 20 unit – Rumusnya 100/40 x 20 = 50

• Ambil insulin sampai karet hitam pda skala 50

Kaki diabetes (KD)

• Pengertian – Kelainan pada tungkai bawah yg merupakan

komplilkasi kronik DM

• Manifestasi klinis– Dermopati– Selulitis– Ulkus– Ostteomilitis– gangren

• Faktor penyebab :

– Angiopati

– Neuropati gangren

– Infeksi

• Kaki diabetes akibat iskemia– Arterosklerosis pemb darah besar tungkai

menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai apabila terdapat trombus memperberat timbulnya ganggren yg luas

• Manifestasi KD Iskemia– Kaki dingin– Nyeri nokturnal– Tidak teraba denyut– Adanya pemucatan ekstremitas inferior– Kulit mengkilat– Hilangnya rambut pad jari kaki– Penebalan kuku– Ganggren kecil / luas

• KD akibat Neuropati– Terjadi kerusakan saraf sensorik dan

otonomik– Kerusakan sensorik :

• Penurunan sensori nyeri, raba sehingga mudah terkena trauma

– Kerusakan otonomik :• Produksi keringat tidakada• Hilangnya tonus vaskuler

Klasifikasi KD menurut Wagner

• Derajat o : tak ada lesi terbuka, kulit masih utuh hanya terdapat kalus

• Derajat I : ulkus supervisial, terbatas pada kulit• Derajat II : ulkus menembus tendon dan tl• Derajat III : terdapat abses yg dlm dengan atau

tanpa osteomilitis• Derat IV : ganggren jari kaki atau bag distal kaki

dengan / tanpa selulitis• Derajat V : ganggren seluruh kaki atau sebagian

tungkai bawah

Pedoman evaluasi KD

• Evaluasi vaskuler– Palpasi pulsus perifer– Ukur waktu pengisian pem dr vena dgn cara

mengangkat kaki kemudian turunkan. Waktu > 20 dtk terdapat iskemia, atau kaki pucat waktu diangkat

– Ukur kapilery reffile ( nor,al 3 detik /<)

• Evaluasi neurologik– Pemeriksaan sensorik dan motorik

• Evaluasi muskoloskeletal– Ukur luas pergerakan pergelangan kaki dan

abnormalitas tl

Penkes perawatan kaki

• Higiene kaki

• Alas kaki yg tepat

• Cegah trauma kaki

• Hentikan merokok

• Higiene kaki– Cuci kaki setiap hari, keringka sela sela dgn menekan

jangan digosok– Setelah kering beri pelembut kulit untuk mencegah

keringdan gesekan yg berlebihan– Potong kuku secara teraturdan sudut kuku jangan

dipotong– Gunakan sepatu tumit rendah, kulit lunak dan tak

sempit– Gunakan kaos kaki tipis dan hangat dan tak sempit– Bila terdapat kalus kaki direndam air hangat 10 an

menit kemudian digosok dgn handuk jangan dikelupas

Prinsip penangan ulkus KD

• Perawatan luka• Antibiotik• Pemeriksaan radiologis• Perbaikan sirkulasi dan nutrisi

– Faktor pentingdalam penyembuhan luka– Hindari penggunaan obat2 vasokontriksi– Pengaturan makanan/ diet ( didepan)

• Minimalkan beban berat– Kaki ulkus perlu diistirahatkan, karena < pekadan bila digunakan

intuk menumpu beban berat penetrasi bakteri lebih ke dalam– Modifikasi : bedrest, kursi roda

Tugas individu

• Susun materi makalah :1. Koma hipoglikemi

2. Koma hiperglikemia :– Ketoasidosis– HHNC ( hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

koma)

• Dikumpulkan 2 mgg setelah pemberitahuan