Devi Agustina LBM 2 Respirasi

Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

LBM 2 MODUL RESPIRASI

SGD-15

Asmasolon : (zatnya???)

obat untuk saluran nafas anti asma yg mengandung efedrin Hcl 12,5mg ; teofilin 130mg ;

chlorfenilamin maleat 2mg dewasa 3-4x sehari. Bisa dibeli dipasaran. Tanpa resep dokter.

Wheezing :

(Bunyi ngiik) adalah keluhan nafas menciut, sering menyertai sesak nafas, merupakan

manifestasi penyempitan saluran nafas seperti pada asma dan bronkitis, secara klinis lebih

jelas pada saat ekspirasi. Ini dapat terjadi oleh karena perubahan temperatur, alergen, latihan

jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.

(Buku IPD, FKUI)

karena edema terbatas didalam dinding bronkeolus dan spasme otot polos bronkeolus, maka

tahanan saluran pernapasan menjadi meningkat, saluran nafas menyempit pada fase tersebut

akibat udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspresikan oleh karena

itu pendeita sesak napas dapat menarik nafas dengan cukup memadai tetapi mengalami

kesulitan dalam ekspirasi.

(Fisiologi Kedokteran Ganong)

Setelah pasien terpajan allergen penyebab atau faktor pencetus,segera akan timbul dispnea.

Pasien merasa tercekik dab harus berdiri/duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga

umtuk bernapas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis yang telah dijelaskan,bahwa

kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan

memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus

yang sempit,mengalami edema dan terisi mucus,yang dalam keadaan normal akan

berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal

tempat penyumbatan,sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi

ekspirasi memanjang yg merupakan cirri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan

udara keluar.


Sylvia A.Price Lorraine M.Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.Ed 6.Vol 2.Jakarta:EGC

Step 7

sesak nafas

Definisi

perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama dr penyakit kardiopulmonal.

(patofisiologi 2, Sylvia A. price)

Perasaan tidak enak yang berhubungan dgn kesulitan bernafas yg disadari dan dirasakan

perlu upaya tambahan dlm mengatasi perasan kekurangan udara jika melakukan aktifitas.

(IPD FK UI)

Penyebab:

Penyebab sesak napas dari gangguan respirasi dapat dibagi menjadi 2 penyebab

utama. Yaitu:

1. Sesak napas oleh karena obstruksi saluran napas, biasanya disertai wheezing.

2. Sesaki napas disebabkan gangguan inflasi paru(gangguan restriksi), misalnya:

a. Gangguan dinding dada:

- Gangguan neuromuscular: polyneuritis, poliomyelitis, miastrenia gravis.

- Gangguan rangka dinding dada seperti deformitas.

b. Penyebab dari pleura: efusi pleura, dan pneumothoraks.

c. Penyebab dari paru, setiap keadaan yang mengalami lung compliance

(fibrosis, tumor, edem paru dan elaktisitas).

( Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2 edisi 3 )

Sesak napas juga disebabkan oleh gagal jantung kiri, anemia, gangguan metabolic

pada uremia atau ketoasidosis diabetic dan oleh factor emosional (sindrom

hiperventilasi).

( Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2 edisi 3 )


Keadaan sesak napas dan gawat napas dapat disebabkan oleh sumbatan saluran napas

( dari hidung- faring- laring- trakea- bronkus sampai alveolus).

( sumber: buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, kepala, tenggorok dan leher, edisi

6)

Kapasitas pernafasan terganggu akibat kelemahan otot-otot pernafasan, dinding dada yang

abnormal, kapaasitas paru total menurun, dan hambatan aliran udara pernafasan

Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi aktual yang disebabkan oelh

kekurangan difusi udara pernafasan seluler. Keadaan ini dapat terjadi karena kekurangan

O2 pada arteri atau hipoksia, kelebihan CO2 dalam arteri atau hiperkapnia dan kadar H+

darah arteri meningkat atau asidemia

Gangguan pernafasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan gangguan

ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan gangguan difusi dalam

paru-paru

Perasaan sesak nafas karena gangguan psikis atau (keadaan cemas, neurosis, dan sindrom

hiperventilasi)

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI)

Reseptor2 mekanik pada otot2 pernapasan paru dan dinding dada,

Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2,

Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas,

Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.

(Sylvia Ap, Sorraine MW.2000.Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit. 4th ed.

Jakarta : EGC)

Adanya bahan perangsang yang samvasokontriktor parasimpatis pada saluran napas yang

dapat memicu reaksi non saraf setempat yang menyebabkan obstruksi spasme dari jalan

napas.

(www.medicastore.com)

Kelebihan karbondioksida dan kekurangan oksigen

Aktivitas yang terlalu berat

Adanya debu yang masuk pada saluran pernapasan

http://www.medicastore.com/


Saluran pernapasan mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan

lendir

Penyempitan pada saluran pernapasan

Kapiler paru menjadi terisi penuh dengan darah atau adanya edema paru pada kondisi

tertentu seperti gagal jantung

(www.medicastore.com)

kelelahan pada otot – otot pernapasan yang dapat mengakibatkan terjadinya penumpukan

sisa-sisa pembakaran berupa gas CO2. Gas CO2 yang tinggi ini akan mempengaruhi

susunan saraf pusat dengan menekan pusat napas yang ada di sana.

(www.promosikesehatan.com )

Adanya gangguan pada metabolisme tubuh dan gangguan daya tahan tubuh, dimana

kualitas hormon, enzim serta antibodi yang lemah menyebabkan bakteri

mengganas/infeksi (terutama pada penderita sesak napas akibat infeksi pada saluran

bronkus)

(www.bioenergypower.com )

Mekanisme (menurut penyebab)

1. Penyakit paru( ex: asma,pneumothorax,emfisema)

2. Penyakit jantung

- Gagal jtg Kiri:hipertensi pulmonal,edem paru

3. Penyakit darah ex: anemia,hipovolemik

4. Kelainan metabolik,ex: hipertiroidisme

5. Psikis (stress,emosional)berhubungan dgn mental

Gejala dan tanda

Jenis sesak nafas, yaitu :

i. Dyspneu adalah sesak nafas yang pendek dan pelan pada saat aktifitas

ii. Takipneu adalah sesak nafas yang cepat

iii. Orthopneu adalah sesak nafas pada saat posisi berbaring

http://www.bioenergypower.com/

http://www.promosikesehatan.com/

http://www.medicastore.com/


iv. Psikogenik adalah sesak nafas yang hilang-timbul, kemungkinan akibat

psikologi (pengaruh emosi)

(Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price dkk, EGC :

Jakarta)

Berdasarkan Kuantitas:

1. Sesak Napas Tingkat I:

Tingkat ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari.

Sesak napas akan terjadi, bila melakukan aktivitas jasmani

2. Sesak Napas Tingkat II:

Sesak tidak terjadi, bila penderita melakukan aktivitas penting yang biasanya

bagi kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul, bila melakukan aktivitas yang

lebih banyak. Naik tangga atau mendaki sesak napas sudah terasa, tetapi tidak

terjadi, bila berjalan di jalan datar. Sebaiknya penderita bekerja pada pekerjaan

yang terlalu banyak tenaga.

3. Sesak Napas Tingkat III:

Sesak napas sudah terjadi, bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti

mandi tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak

tidak timbul saat istirahat. Penderita juga masih berjalan-jalan ke daerah

sekitarnya, walaupun kemamuannya ini tidak sebaik orang sehat. Sebaiknya

penderita tidak dipekerjakan lagi.

4. Sesak Napas Tingkat IV:

Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari .

Sesak tidak tampak saat penderita istirahat, tetapi sesak sudah mulai ada bila

penderita melakukan kerja ringan, berjalan sering berhenti. Pekerjaan sehari-hari

tidak dapat dilakukan dengan luas.

5. Sesak Napas Tingkat V:

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan yang rutin. Keterbatasan

ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur. Segala

kebutuhan butuh bantuan orang lain.

Ilmu Penyakit Paru (Universitas Airlangga)


Skala sesak nafas

Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernafasn

kecuali dengan aktifitas berat

1 Ringan Terdapat kesulitan bernafas, nafas

pendek-pendek ketika terburu-buru

atau ketika berjalan menuju puncak

landai

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada

kebanyakan orang berusia sama

karena sulit bernafas atau harus

berhenti berjalan untuk bernafas

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter

(100 yard) untuk bernafas atau

setelah berjalan beberapa menit

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernafas bila

meninggalkan rumah atau sulit

bernafas ketika memakai

baju/membuka baju

(Sylvia Ap, Sorraine MW.2000.Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit.

4th ed. Jakarta : EGC)

DD

1. Penyakit paru

a. Asma

Definisi

The American Thoracis Society (1962) : Suatu penyakit paru yg ditandai dengan

meningkatnya respons trachea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan

manifestasi berupa (penyempitan saluran nafas (bronkospasme) yg luas (menyeluruh) dan

derajat beratnya serangan dapat berubah-ubah,(dapat mengalami perbaikan)secara

spontan maupun sebagai hasil pengobatan.


The United States National Tuberculosis Association (1967) : Suatu penyakit yg ditandai

oleh adanya respons trakea dan bronki yg berlebihan terhaddap berbagai rangsangan yg

dimanifestasikan dengan adanya kesulitan bernafas karena adanya penyempitan umum

(difus) saluran pernafasan.Penyempitan ini bersifat dinamik dan berubah-ubah derajat

beratnya secara spontan atau karena pengobatan.Kelainan dasarnya tampaknya

merupakan suatu keadaan diri si penderita (host) yg berubah.

National Heart Lung and Blood Institute (1992) : Gangguan (penyakit) inflasai kronis

saluran nafas yg melibatkan berbagai sel inflamasi,yg mengakibatkan terjadinya

hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat sehingga menimbulkan gejala obstruksi

saluran nafas (biasanya berhubungan dengan beratnya hiperaktivitas bronkus), yg dapat

reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah

Suatu penyakit obstruksi saluran pernapasan akibat penyempitan saluran napas yang

sifatnya reversible (penyempitan dapat hilang dengan sendirinya) yang ditandai oleh

obstruksi pernapasan diantara dua interval asimtomatik.

Respirology EGC

Epidemiologi

Dapat mengenai semua umur

dapat mulai sejak lahir dewasa


Pada masa kanak-kanak ditemui prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan

1,5:1 ,tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa

menopause perempuan lebih banyak daripada laki-laki.Umumnya asma anak > dewasa

namun dapat pula sebaliknya.Angka ini juga berbeda dari kota satu maupun yg lainya.

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Prevalensi asma meningkat,terutama di Negara-negara Barat diman >5% populasi

mungkin simtomatik dan mendapatkan pengobatan.Bersamaan dengan prevalensi yg

meningkat terjadi peningkatan mortalitas,meskipun ada perbaikan pengobatan.Di

inggris,1-7 orang memiliki penyakit alergi dan lebih dari 9 juta orang yg mengalami

mengi pd tahun lalu.Jumlah remaja dgn asma hamper berlipat 2 – 12 tahun terakhir

ini.Asma jarang terjadi di Timur JAuh dan paling sering terjadi di Inggris,Australia,dan

Selandia Baru.Terdapat beberapa korelasi gaya hidu[ kebarat-baratan,termasuk kondisi


lingkungan yg disukai tungau debu-rumah dan polusi atmosferik.Banyak factor dapat

menyebabkan / mencetuskan asma.20% orang yg bekerja mungkin rentan terhadap asma

akibat pekerjaan (asma okupasional)

At a Glance SISTEM RESPIRASI Edisi Kedua

Etiologi

Belum diketahui dengan jelas.

Biasanya didahului oleh factor pencetus.


Faktor genetic :

faktor genetic yang cenderung diturunkan adalah kecenderungan memproduksi antibody jenis

IgE yang berlebihan (bakat penyakit atopic)

faktor lain :

ada penderita asma yang tidak atopic dan juga serangan asmanya tidak dipicu oleh pemajanan

terhadap allergen (idiosinkratik) biasanya serangannya didahului oleh infeksi saluran

pernapasan bagian atas

Respirology EGC

Faktor pencetusnya:

Faktor infeksi (ISPA atas/bawah),oleh virus,kuman,dll misalnya : bronchitis,pneumonia

dll

Alergen(antigen)

a. Inhalant (antigen yg tehisap saat bernafas) misalnya : serpihan tumbuh-

tumbuhan,debu rumah,bulu binatang dll

b. Ingestant (makanan) misalnya : telur,susu, coklat,ikan laut, dll

c. Kontaktan : arloji (logam),parfum, dll

Iritan,berupa bahan menguap,misalnya cat,bensin,asap rokok,bahan kimia dll

Stress Psikis

Obat-obatan

a. Vaksin

b. Penisilin


c. Aspirin

d. Obat anestesi

Olahraga

Lain-lain

Perubahan temperature (nocturnal asthma)

Tempat pekerjaan (occupational asthma)


Klasifikasi

1. Pembagian asma bronchial berdasarkan perjalanan penyakitnya:

a. Asma akut intermiten penderita di luar serangan tidak ada gejala sama sekali.

b. Asma akut dan status asmatikus serangan asma sedemikian berat sehingga

penderita membutuhkan pertolongan.

c. Asma kronik persisten pd penderita ini slalu ditemui gejala obstruksi saluran

napas, sehingga memerlukan pengobatan terus menerus.

2. Pembagian berdasarkan pathogenesis timbulnya asma bronchial:

a. Asma yg timbul karena factor- factor ekstrinsik, disebut asma ekstrinsik.

Patogenesisnya lewat jalan imunologik.

- Asma ekstrinsik atopic = reaksi hipersensitivitas tipe I antara IgE dengan

allergen (debu rumah,bulu binatang dll)

- Asma ekstrinsik Non atopic = Asma timbul karena reaksi antara antigen

dengan antibody (IgE / IgM) merupakan hipersensitifitas tipe III

- Kombinasi asma ekstrinsik & intrinsic terjadi akibat reaksi hipersenitifitas

tipe I dan III

b. Yg timbul karena factor instrinsik, patogenesisnya lewat mekanisme non

imunologik.

Misalnya faktor infeksi (virus,bakteri),latihan jasmani,udara dingin dll.

c. Asma campuran antara yang ekstrinsik dan instrinsik.

3. Pembagian asma bronchial berdasarkan derajat kemampuan aktifitas jasmani:

Derajat 1 ( a ) dapat bekerja dengan agak sesak, tidur kadang- kadang terganggu.

( b ) dapat bekerja dengan susah payah, tidur sering terganggu.

Derajat 2 ( a ) tidur atau duduk, bias bangkit dengan agak susah, tidur terganggu.

BronkospasmeSekresi mucus intra luminalEdema mukosa bronkusProses peradangan inflamasi

Obstruksi bronkus

HipoksemiaHiperkapneaAsidosis respiratoir tahap sangat lanjut

Adanya hambatan aliran udara napas (hipoventilasi)Distribusi ventilasi yg tidak merata dgn sirkulasi darah paru (V/Q imbalance)Adanya gangguan difusi gas ditingkat alveoli


( b ) tidur atau duduk bias bangkit dengan susah payah, nadi 120/mnt.

Derajat 3 tiduran atau duduk tidak bias bangkit, nadi 120/mnt, obat inhaler tidak

menolong.

Derajat 4 penderita tidak dapat bergerak lagi dan kelelahan.

4. Pembagian asma bronchial menurut beratnya serangan akut.

5. Pembagian asma kronik

6. Jenis asma bronkial menurut faktor pencetusnya

- Exercise induced asthma (faktor olah raga)

- Salicylis induced asthma (faktor obat salisilat)

- Occupational astham (faktor lingkungan pekerjaan)

- Nocturnal astma (faktor hawa dingin malam hari)


Patofisiologi

Faktor pencetus

Proses imunologikGangguan keseimbangan saraf otonomProses inflamasi bronkus

Asma bronkial

bronkospasme

Pd penderita yg bronkusnya sudah mengalami hipersentifitas


Obstruksi bronchus :

- Spasme otot polos bronchus (bronkhokonstriksi) terjadi karena :

o Akibat gangguan pada keseimbangan system syaraf otonom lewat peninggian/

penurunan kadar cGMP/cAMP dalam sel otot polos bronchus.

o Reaksi alergi (imunologik) : sel mast/basofil mengeluarkan mediator kimia

dalam jumlah banyak.

- Hipersekresi mucus sebagai pengaruh dari keluarnya mediator kimia tsb.

- Edema mukosa bronchus sebagai pengaruh dari keluarnya mediator kimia tsb.

- Peradangan (inflamasi) bronchus

Proses imunologik

- Bronkhokonstriksi akibat proses imunologik ditemukan pada penderita asma

bronchial ekstrinsik.

- Timbul akibat reaksi hipersensitivitas tipe I (paling sering terjadi diperankan IgE) dan

tipe III (diperankan IgG, IgM)

- Terjadi dalam 2 fase yang disebut fase latent :


o Pada hipersensitivitas tipe I :

Fase sensitisasi

Allergen/antigen masuk tubuh terjadi pembentukan IgE melekat

pada permukaan sel mast/ basofil (terjadi pada orang dengan bakat genetic

atopic).

Sel mast yang dilekati IgE disebut sel yang tersensitisasi

Fase alergi

Setelah melewati fase laten akan terjadi reaksi hipersensitivitas tipe I :

1. Ikatan allergen – IgE pada sel mast menyebabkan proses

pembentukan granul-granul dalam sitoplasma proses

degranulasi dikeluarkan mediator kimiawi (histamine, serotonin,

SRSA, ECFA, bradikinin)mengakibatkan 1. Spasme bronchus,

2. permeabilitas pembuluh darah, 3. Sekresi mucus berlebihan

penyempitan saluran nafas asma bronchial.

2. Pelepasan mediator kimia lainnya


Sebagai konsekuensi akibat reaksi sebelumnya tadi terjadi

perubahan permeabilitas membrane sel terhadap Ca++ ion2 tsb

masuk ke dlm sel mast/basofil

Banyaknya ion Ca++ yang masuk sel mast berakibat :

Bertambah aktifnya proses degranulasi dalam sitoplasma

karena produksi energy pengeluran mediator kimia

Sebagian kecil Ca++ masuk lewat membrane sel

mengaktifkan enzim fosfolipase A2 dalam dinding sel

terbentuk asam arakidonat dan PAF ( platelet activating factors)

dari fosfatidilkolin yang ada di membrane sel.

o Pada hipersensitivitas tipe III

Timbul reaksi ± 4-6 jam sesudah terpapar allergen

Allergen masuk ke tubuh diikat IgG/IgM mengaktifkan system

komplemen komponen komplemen aktif( C3a dan C5a yang

bersifat anafilatoksin) sel mast/basofil mengalami degradasi dan

mengeluarkan vasoaktif amin(mediator kimiawi).

Gangguan keseimbangan syaraf otonom

Normalnya tonus otot polos

Proses inflamasi bronkhus

Sumber:Dr.Pasiyan Rachmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru. Semarang:FK Undip

Asma akibat Obat

Aspirin dan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS) lain mencetuskan serangan pada

asma pada 5% penderita asma.Obat-obat tersebut menghambat jalur siiklooksigenase yg

mesintesis prostaglandin dan menggeser metabolism asam arakhidonat dari coxae kearah

lipoksigenase dan produksi LTC4 dan LDT4.Asma yg diinduksi aspirin dipulihkan dengan

terapiantileukotrien.Bronkus memiliki sedikit inervasi simpatis,tetapi epinefrin (adrenalin)


dalam sirkulasi yg bekerja malui beta2 adrenoseptor pada otot polos menyebabkan

bronkodilatasi.Akibatnya antagonis beta adrenoseptor seperti propanolol dapat menyebabkan

bronkokonstriksi pada penderita asma.Keadaan tersebut bahkan dapat terjadi dengan obat-

obat beta1 selektif dan penggunaanya untuk penyakit kardiovaskular sebaliknya dihindari

pada penderita asma.

At a Glance Sistem Respirasi Edisi Kedua

Manifestasi klinis

Timbulnya kumat asma :

- Kumat asma yg didahului factor pencetus.Misalnya timbul pada

malam hari (dingin),saat menyapu rumah (debu),saat sedang

mengerjakan ujian.

- Permulaan yg ada mulai pilek-pilek,batuk-batuk,kemudian sesak

nafas.

Sumber:Dr.Pasiyan Rachmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru. Semarang:FK Undip

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada

saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga

ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja

dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),

batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut

tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang

timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi

dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam

hari.

http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf

Faktor resiko

Diagnosis

Anamnesis :

- Adanya kumat asma yg berulang(berapa kali setiap

hari,minggu,bulan,tahun),kecuali yg baru mendapatkan serangan asma

pertama kali

http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf


- Pada anamnesis ditemukan : mengi,batuk-batuk sesak nafas.Atay hanya

mngeluh batuk berulang saja/batuk tanpa dahak dan disertai sesak nafas.

- Adanya riwayat asam alergi bahan-bahan tertentu

- Adanya riwayat pemaparan “environmental agent” penggunaan obat-obat yg

belum pernah dipakai dan mengakibatkan asma (menanyakan juga obat0obat

yg sudah pernah diberikan)

Pemeriksaan Fisik :

- Saat serangan asma

Penderita tamak gelisah,sesak nafas (takipneu/bradipneu), kerja nafas

bertambah, retraksi, sianosis, kesadaran (normal/menurun), pernafasan

bibir/mulut.

Auskultasi : suara lemah,wheezing,ekspirasi diperpanjang

- Saat diluar serangan

- Tanda Vital

Pada asma kronik dapat didengar wheezing.

- Keadaan umum :

Tampak agitasi : gugup

Kesadaran dapat menurun sampai somnolen.Bila + menandakan gagal

nafas.Gas darah (PaCO2) harus diperiksa dan harus disiapkan bantuan

ventilasi mekanik

Pemeiksaan Penunjang

- Pemeriksaan Faal Paru

Dengan spirometri : FCV,FEV

Dengan Peak Flow Meter : PFR (arus puncak ekspirasi = APE)

Variabilitas APE harian = APE malam – APE pagi x 100%

½ (APE malam – APE pagi)

Bila nilai var. APE > 20%,berarti diagnosis asma (+)

- Pemeriksaan Laboraatorium

Darah : eosinofilia (5-15% leukosit)


Sputum : eosinofilia.Mendeteksi kuman-kuman (infeksi)

Tes kulit dengan allergen

Pengukuran kadar IgE serum penting utk diagnostic asma alergi.

- Pemeriksaan Radiologi

Mengetahui komplikasi : pneumothoraks,fraktur kosta dll

- Ter Provokasi Bronkus

Hiperaktivitas Bronkus.Bila tes positif timbul serangan asma.

Tes yg dilakukan : provokasi beban kerja, provokasi dengan hiperventilasi

isokapnik udara dingin,provokasi inhalasi dengan bahan (spesifik :allergen

tertentu ; non spesifik : histamine, prostaglandin)

- Analisis Gas Darah

Untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya gagal nafas.

- Pemeriksaan EKG

Seberapa jauh pengaruh asma bronchial pada jantung.


Anamnesis ( Sacred seven, RPD, RPK & Sosial ekonomi)

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.


Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,

hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah

dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila

terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

- Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3

bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock

wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right

bundle branch block).


Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES

atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara

selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat

dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian

bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan

FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya

respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja

penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi

dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan

spirometrinya menunjukkan obstruksi.

(Buku IPD, FKUI)

Penatalaksanaan

Pengobatan Penyakit Asma

Asma tidak bisa disembuhkan, namun bisa dikendalikan, sehingga penderita asma dapat

mencegah terjadinya sesak napas akibat serangan asma.

Kurangnya pengertian mengenai cara-cara pengobatan yang benar akan mengakibatkan asma

salalu kambuh. Jika pengobatannya dilakukan secara dini, benar dan teratur maka serangan

asma akan dapat ditekan seminimal mungkin.

Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas:

1. Pengobatan Asma Jangka Pendek

2. Pengobatan Asma Jagka Panjang

Pengobatan Asma Jangka Pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan


sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran

pernapasan yang menyempit.

Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput

lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam obatnya adalah:

A. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal sebagai

obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:

- Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo Napacin)

- Golongan Simpatomimetika

- Golongan Antikolinergik

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat diperoleh

penderita tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup kemungkinannya

penderita memperoleh obat anti asma yang lain.

B. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya cukup

berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial untuk mengatasi

sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga

dipakai kelompok Kromolin.

C. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.

Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk

mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas

dengan refleks batuk.

Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang

banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti Ambroxol

atau Carbo Cystein untuk membantu.

Pengobatan Asma Jangka Panjang


Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk

pencegahan serangan asma.

Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai

bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan

oleh dokter yang merawat.

Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan

yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi

terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan

diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau

mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).

http://www.infoasma.org

Prognosis

Prognosis jangka panjang umumnya baik. Sebagian besar asma hilang atau berkurang dengan

bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodic jarang sudah mengilang pada umur 10-14

tahun dan hanya 15% yg menjadi asma kronik pd umur 21 tahun. 20% asma episodic sering

sudah tidak timbul pd masa akil baliq, 60% tetap sebagai asma episodic sering dan sisanya

asma episodic jarang. Hanya 5% dari asma kronik yg dapat menghilang pd saat umur 21

tahun.

Factor yg dapat mempengaruhi prognosis:

Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat ringannya

serangan asma, terutama 2 tahun sejak mendapat serangan asma.

Banyak sedikitnya factor atopi pd diri atau keluarga.

Usaha pengobatan dan penanggulangannya.

Apakah bapak/ibu, teman sekamar/serumah merokok. Polusi udara yg lain durumah

atau di lingkungannya.

Penghindaran allergen yg dimakan sejak hamil dan pd waktu meneteki.

http://www.infoasma.org/artikelpopular1.html


Jenis kelamin, kelainan hormonal, dll.

Komplikasi

- Pneumothoraks

- Pneumodiastinum dan emfisema subkutis

- Atelektasis

- Aspergilosis bronkopolumner alergik

- Gagal nafas

- Bronchitis

- Fraktur iga


b. Bronkhitis Kronik

Bronkhitis kronik ditandai dengan batuk kronik yg mengeluarkan sputum 3 bulan dalam

setahun kurang lebih 2 tahun.Penyebab batuk kronik seperti tuberculosis,bronchitis atau

keganasan harus disingkirkan dahulu.Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan

pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat.gejalanya dimuali dengan batuk pagi

hari,lama kelamaan disertai mengi dan menurunya kemampuan kegiatan jasmani.Pada

stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal.


c. Emboli paru

Disamping gejala sesak nafas,pasien batuk-batuk yg dapat disertai darah,nyeri pleura,keringat

dingin, kejang, dan pingsan.Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya

ortopnea,takikardia,gagal jantung kanan,irama derap,sianosis,dan hipertensi.Pemeriksaan

elektrokardiogram menunjukan perubahan anatara lain aksis jantung ke kanan.


d. Emfisema

Sesak merupakan gejala utama emfisema.Sedangkan batuk dan mengi jarang disertai.Pasien

biasanya kurus.Berbeda dengan asma,pada emfisema tidak pernah ada masa remisi,pasien

selalu sesak pada keadaan jasmani.Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada

kembung,peranjakan nafas terbatashipersonor,pekak hati menurun,dan suara nafas sangat

lemah.Pemeriksaan foto menunjukan hiperinflasi



2. Penyakit jantung

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial,dan bila timbul pada malam hari disebut

paroxysmal nocturnal dyspneu.Pasien tiba-tiba terbangun pada malam hari karena

sesak,tetapi sesak menghilang/berkurang bila duduk.Pada anamnesis dijumpai hal-hal yg

memperberat/memperingan gejala gagal jantung.Di samping ortopnea,pada PF ditemukan

kardiomegali dan edema paru.


3. Penyakit darah

4. Kelainan metabolik

5. Stress / mental

Devi Agustina LBM 2 Respirasi

Documents

Transcript of Devi Agustina LBM 2 Respirasi