Definisi Encephalitis

Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis, kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan peradangan dari otak.

Gejala-Gejala Encephalitis

Gejala-gejala dari encephalitis termasuk demam yang tiba-tiba, sakit kepala, muntah, kepekaan penglihatan pada sinar, leher dan punggung yang kaku, kebingungan, keadaan mengantuk, kecanggungan, gaya berjalan yang tidak mantap, dan mudah terangsang. Kehilangan kesadaran , kemampuan reaksi yang buruk, serangan-serangan, kelemahan otot, demensia berat yang tiba-tiba dan kehilangan memori dapat juga ditemukan pada pasien-pasien dengan encephalitis.

Siapa saja yang mengalami gejala-gejala dari encephalitis harus segera mengunjungi seorang dokter.

Mendiagnosis Encephalitis dan Meningitis

Encephalitis atau meningitis disarankan ketika gejala-gejala yang digambarkan diatas hadir. Dokter mendiagnosis encephalitis atau meningitis setelah melengkapi suatu sejarah yang menyeluruh (menanyakan pada pasien pertanyaan-pertanyaan) dan pemeriksaan. Pemeriksaan termasuk pengaturan-pengaturan siasat khusus untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan dari selaput-selaput yang mengelilingi otak dan spinal cord (meninges). Berdasarkan pada sejarah dan pemeriksaan, dokter menyarankan tes-tes khusus untuk lebih lanjut membantu dalam menentukan diagnosis.

Tes-tes yang digunakan dalam mengevaluasi individu-individu yang dicurigai mempunyai encephalitis atau meningitis termasuk evaluasi darah untuk tanda-tanda dari infeksi dan kemungkinan kehadiran dari bakteri-bakteri, scanning otak (seperti MRI scan), dan analisa cairan spinal.

Suatu lumbar puncture adalah metode yang paling umum untuk memperoleh suatu contoh dari cairan dalam spinal canal (cerebrospinal fluid atau CSF) untuk pemeriksaan. Suat lumbar puncture (LP) adalah pemasukan dari sebuah jarum kedalam cairan didalam spinal canal. Ia diistilahkan suatu "lumbar puncture" karena jarumnya masuk kedalam bagian lumbar (bagian yang lebih bawah dari tulang belakang). Jarum melewati diantara bagian-bagian yang bertulang dari spine sampai ia mencapai cairan cerebral spinal. Suatu jumlah yang kecil dari cairan kemudian diambil dan dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan. Evaluasi dari cairan spinal biasanya adalah perlu untuk diagnosis yang pasti dan untuk membantu membuat keputusan-keputusan perawatan yang optimal (seperti pilihan antibiotik-antibiotik yang tepat).

Diagnosis dikonfirmasikan oleh hasil-hasil cairan spinal yang abnormal.

Perawatan Encephalitis dan Meningitis

Antibiotik-antibiotik dan/atau obat-obat antivirus sangat dipertimbangkan ketika diagnosis dari encephalitis atau meningitis disarankan. Pada beberapa situasi-situasi, anticonvulsants digunakan untuk mencegah atau merawat serangan-serangan (epilepsi). Adakalanya corticosteroids diberikan untuk mengurangi pembengkakan dan peradangan otak. Obat-obat penenang (Sedatives) mungkin diperlukan untuk mudah marah atau kegelisahan. Obat-obat tambahan mungkin digunakan untuk mengurangi demam atau merawat sakit-sakit kepala. Keperluan untuk opname di rumah sakit tergantung pada tipe dari meningitis yang dipunyai pasien dan keparahan gejala-gejalanya.

Prognosis Untuk Pasien-Pasien Dengan Encephalitis atau Meningitis

Prognosis untuk encephalitis atau meningitis bervariasi. Beberapa kasus-kasus adalah ringan, singkat, dan relatif tidak berbahaya dan pasien-pasien sembuh sepenuhnya. Kasus-kasus lain adalah parah, dan perburukan yang permanen atau kematian adalah mungkin. Ini biasanya ditentukan oleh tipe infeksi yang hadir. Meningitis dapat menjurus pada kerusakan yang permanen pada sistim syaraf dan dapat menyebabkan hydrocephalus. Tahap akut dari encephalitis mungkin berlangsung untuk satu sampai dua minggu, dengan resolusi (pemecahan) yang berangsur-angsur atau tiba-tiba dari demam dan gejala-gejala neurologikal. Gejala-gejala neurologikal mungkin memerlukan berbulan-bulan sebelum kesembuhan sepenuhnya. Beberapa pasien-pasien tidak akan pulih sepenuhnya.

Dengan diagnosis dini dan perawatan yang segera, banyak pasien-pasien pulih dari meningitis. Viral meningitis dapat hilang dengan sendirinya sampai 10 hari atau kurang, bagaimanapun, dalam beberapa kasus-kasus, penyakit dapat maju begitu cepat hingga kematian terjadi dalam waktu 48 jam pertama, meskipun dirawat secara dini.

Encephalitis Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem kardiovaskuler. Bayi yang menderita ensefalitis mengalami penyulit dan akibat sisa yang lebih berat. Disamping itu belum ada pengobatan yang spesifik untuk ensefalitis. Pengobatan yang dilakukan selama ini bersifat nonspesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang.

II.1. DEFINISIEnsefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme (Anonim, 1985). Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis. (Nelson, 1992).

II.2. ETIOLOGII. Infeksi-infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia1. GondonganSering, kadang-kadang bersifat ringan. 2. CampakDapat memberikan sekuele berat.3. Kelompok virus enteroSering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.4. RubelaJarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital5. Kelompok Virus Herpesa. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.b. Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.c. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV kongenitald. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang6. Kelompok virus poksVaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda- Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk- Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.- Rabies : saliva mamalia jinak dan liar

- Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera- Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengeratII. Infeksi-infeksi Non virusA. RiketsiaKomponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.B. Mycoplasma pneumoniaeTerdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.C. BakteriTuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki komponen-komponen ensefalitis.D. SpirochaetaSifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosisE. JamurPenderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosisF. ProtozoaPlasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp; Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.G. Metazoa Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.III. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergiPenderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.A. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)- Campak- Rubela- Pertusis- Gondongan- Varisela-zoster- Influenza- Mycoplas,a pneumoniae- Infeksi riketsia- Hepatitis B. Berhubungan dengan vaksin- Rabies- Campak- Influenza- Vaksinis- Pertusis- Yellow fever- Typhoid

IV. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat.Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari :- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubela- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)- Leukoensefalopati multifokal progresifV. Kelompok kompleks yang tidak diketahuiContoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain (Nelson, 1992).

II.3. KLASIFIKASIPenyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.Sesuai dengan jenis virus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3, yaitu :1. Ensefalitis virus sporadikVirus yangbersifat sporadik adalah virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. (Bradley, 1991).2. Ensefalitis virus epidemikGolongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, serta golongan virus ARBO.3. Ensefalitis pasca infeksiPasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik (Anonim, 1985).

II.4. PATOFISIOLOGIRangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain. Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu

digunakan untuk keadaan lain. (Nelson, 1992).Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis. (Harsono, 1996). Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama. (Khumer, 1987).

II.5. EPIDEMIOLOGIKarena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur,

mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992).Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa (Anonim, 1985).

II.6. MANIFESTASI KLINIKMeskipun penyebabnya berbeda, gejala klinis ensefalitis lebih kurang sama dan khas sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik. Secara umum gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Arif, 2000).Setelah masa inkubasi kurang lebih 5-10 hari akan terjadi kenaikan suhu yang mendadak, seringkali terjadi hiperpireksia, nyeri kepala pada anak besar, menjerit pada anak kecil. Ditemukan tanda perangsangan SSP (koma, stupor, letargi), kaku kuduk, peningkatan reflek tendon, tremor, kelemahan otot dan kadang-kadang kelumpuhan (Kempe, 1982).Manifestasi klinik ensefalitis bakterial, pada permulaan terdapat gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, muntah-muntah, nafsu makan tidak ada, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal dan kesadaran menurun. Gejala defisit nervi kranialis, hemiparesis, refleks tendon meningkat, kaku kuduk, afasia, hemianopia, nistagmus dan ataksia (Harsono, 1996).Penyebab kelainan neurologis (defisit neurologis) adalah invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak; reaksi jaringan saraf terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular; dan karena reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten. (Arif, 2000).Pada ensefalitis viral gejala-gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas atas atau gastrointestinal selama beberapa hari kemudian muncul tanda-tanda radang SSP seperti kaku kuduk, tanda kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara dan gangguan mental (Harsono, 1996). Temuan-temuan klinis pada ensefalitis ditentukan oleh (1) berat dan lokalisasi anatomis susunan saraf yang terlihat (2) patogenesitas agen yang menyerang (3) kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita (Nelson 1992).

II.7. DIAGNOSISDiagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik (komite Medik RSUP Dr. Sadjito, 2000).Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah :1. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala

kerusakan SSP.2. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL).3. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)4. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah (Kempe, 1982).Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan :a. Anamnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan, kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral/serebelar, adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak, pemaparan dengan nyamuk, riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson, 1992)b. Pemeriksaan fisik/neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.- Gangguan kesadaran- Hemiparesis - Tonus otot meninggi- Reflek patologis positif- Reflek fiisiologis menningkat- Klonus- Gangguan nervus kranialis- Ataksia (Komite Medik RSUP Dr. Sarjito, 2000)c. Pemeriksaan laboratorium• Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson, 1992). Kadar protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000).

• Darah - Al (angka lekosit) : normal/meninggi tergantung etiologi- Hitung jenis : normal/dominasi sel polimorfenuklear- Kultur : 80-90 % positif (Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000) d. Pemeriksaan pelengkap • Isolasi virusVirus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini. Biasanya timbul sebelum munculnya gejala. Virus diisolasi dari otak dengan inokulasi intraserebral mencit dan diidentifikasi dengan tes-tes serologik dengan antiserum yang telah diketahui.• SerologiAntibodi netralisasi ditemukan dalam beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi

diagnosis serologik menjadi sukar bila epidemi yang disebabkan oleh salah satu anggota golongan serologik terjadi pada daerah dimana anggota golongan lain endemik atau bila individu yang terkena infeksi, sebelumnya pernah terkena infeksi virus arbo yang mempunyai hubungan dekat. Dalam keadaan tersebut, diagnostik etiologik secara pasti tidak mungkin dilakukan (Jawetz, 1991).• EEG• CT scan kepala

II.8. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk ensefalitis meliputi kemungkinan meningitis bakterial, tumor otak, abses ekstradural, abses subdural, infiltrasi neoplasma (Harsono, 1996), trauma kepala pada daerah epidemik (Kempe, 1982), ensefalopati, sindrom Reye (Arif, 2000)

II.9. PENATALAKSANAANPenderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah (Arif, 2000). Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut :1. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.2. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.3. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.4. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.5. Pengobatan kausatif.Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. (Nelson, 1992) Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir (Bradley, 1991). Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif (Nelson, 1992).6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan

II.10. GEJALA SISA DAN KOMPLIKASIGejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap (Nelson, 1992).Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi (Harsono, 1996). Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat (Kempe, 1982).

II.11. PROGNOSISPrognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.Prognosis jangka pendek dan panjang sedikit banyak bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita. Bayi biasanya mengalami penyulit dan gejala sisa yang berat. Ensefalitis yang disebabkan oleh VHS memberi prognosis yang lebih buruk daripada pognosis virus entero (Nelson, 1992).Kematian karena ensefalitis masih tinggi berkisar antara 35-50 %. Dari penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih menderita retardasi mental, epilepsi dan masalah tingkah laku (Anonim, 1985).DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim 1985, Ensefalitis dalam Hasan R., Ilmu Kesehatan Anak, H : 622-624, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

2. Anonim 2000, Ensefalitis dalam Arif M, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, H : 60-66, Medik Aesculapius FK UI, Jakarta.

3. Bradley, W.G., Ensefalitis Viral dalam Carol H., Neurology in Clinical Practice, p : 599-603, Butterworth. Heinemann, Boston.

4. Anonim 1996, Ensefalitis dalam Harsono, Neurologi Klinis, Ed. I. H : 172-179, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

5. Jawetz, E, et all, Penyakit-penyakit Virus melalui Autropoda dalam Bonang G. Review of Medical Microbiology, 1991, 16 ed., p : 489-493, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

6. Kempe, C.H., 1982, Infections, bacterial and Spirochaetal In Jerry L. Eller, Current

Pediatric Diagnosis and Treatment, 7 ed., p : 732-733, Lange Medical Publications, Los Atlos, California.

7. Komite Medik RSUP Dr. Sardjito, 2000, Ensefalitis dalam Sutoyo, Standar Pelayanan Medis, Ed. 2, h : 198-200, Medika Fakultas Kedokteran UGM, Yogyakarta.

8. Behrman RE, Vaughan, V.C, Ensefalitis Viral dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Nelson, edisi 12, Bag 2, H : 42-48, EGC, Jakarta.