Css - Hipertensi Dalam Kehamilan
-
Upload
dikie-mustofadijaya -
Category
Documents
-
view
274 -
download
17
description
Transcript of Css - Hipertensi Dalam Kehamilan
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Definisi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakann kelainan vaskular yang
terjadi sebelum kehamilan, timbul dalam kehamilan, ataupun pada masa nifas.
Golongan penyakit ini ditandai dengan hipertensi dan sering disertai dengan
proteinuria, edema, kejang, koma atau dengan gelaja lain.
Penyakit ini sering dijumpai dan masih merupakan salah satu penyebab
kematian ibu. Di Amerika Serikat misalnya 1/3 dari kematian ibu disebabkan oleh
ini. Di Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikit Bandung terdapat 5,8% kasus preeklamsia
dan 0,6 eklamsia pada periode 1991-1994. Hipertensi dalam kehamilan juga
menjadi penyebab penting dari kelahiran mati dan kematian perinatal. Mengenai
10-15% primigravida dan Mengenai 10-15% primigravida.
American comunitte on maternal welfarel merumuskan batasan wanita
hamil dengan hipertensi sebagai berikut :
1. Peningkatan tekanan darah diatas 20-30 mmHg. Dari nilai sebelum
hamil/trimester pertama.
2. Nilai tekanan absolut lebih dari 140/90 mmHg pada setiap stadium
kehamilan.
Klasifikasi
Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi menjadi :
1. Kehamilan yang menyebabkan hipertensi-Hipertensi yang timbul sebagai
akibat kehamilan dan akan menghilang pada masa nifas seperti :
a. Hipertensi tanpa proteinemia atau edema.
b. Preeklamsi dengan atau tanpa proteinemia dan edema, yaitu
preeklamsi ringan dan preeklamsia berat.
c. Eklamsia, yaitu kejang disertai atau tanpa proteinemia dan edema.
2. Hipertensi secara kebetulan-Hipertensi kronis yang mendahului kehamilan
dan menetap pada masa nifas.
3. Kehamilan yang memperburuk hipertensi-Hipertensi yang sudah terjadi
diperburuk dengan adanya kehamilan, yaitu hipertensi yang diperberat
preeklamsi-eklamsi.
4. Hipertensi sementara (transien hipertensi)
HIPERTENSI GESTASIONAL/TRANSIENT HYPERTENSION
Hipertensi yang timbul pada kehamilan >20 minggu tanpa disertai
proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan
atau dengan tanda-tanda preeklampsia tapi tanpa disertai proteinuria
Beberapa pasien mengalami tanda seperti trombositopenia, sakit kepala,
atau nyeri epigastrik
Faktor resiko:
- Primigravida atau primipaternitas
- Hiperplasentosis, misalnya dalam keadaan kehamilan multipel, bayi
besar
- Umur yang ekstrim
- Riwayat preeklampsia/eklampsia di keluarga
- Obesitas
Diagnosis
- Tekanan darah sistolik ≥140 atau tekanan darah diastolik ≥90 selama
kehamilan
- Tidak ada proteinuria
- Diagnosis akhir hanya dibuat pada postpartum
- Dapat terjadi tanda dan gejala preeklamsi, misalnya nyeri epigastrik
atau trombositopenia
PREEKLAMPSI
Definisi
Preeklampsi merupakan suatu penyakit malfungsi dan vasospasme vaskular endotel yang meluas, yang terjadi pada usia kehamilan > 20 minggu dan dapat hilang 4-6 minggu setelah postpartum yang ditandai dengan timbulnya hipertensi & proteinuri, dengan atau tanpa udema pada seorang gravida yang tadinya normal.
Epidemiologi
Insiden di AS 2%-6%
Global insiden 5 – 14% dari semua wanita hamil.
Preeklampsi ingan 75% dan preeklampsi berat 25 %
Faktor risiko
Risk Factor for PreeklampsiNulliparityAge >40 yoBlack raceFamily historyChronic renal diseaseChronic hypertensionDiabetes melitusTwin gestationHigh body mass indexHomozygousHeterozygous
PREEKLAMSIA
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu teori pun yang dianggap mutlak benar. Teori-teori
yang sekarang banyak dianut adalah :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua
pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata,
dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang
arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan
degenerasi dari otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi
trofoblas juga akan memasuki jaringan sekitar arteria spiralis yang akan
memudahkan lumen untuk mengalami dilatasi dan distensi yang akan
mengakibatkan penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular,
dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi ke jaringan juga meningkat,
sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan “remodelling arteri spiralis”.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks di
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras
sehingga lumen arteri tidak mengalami distensi dan dilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi dan terjadi kegagalan
“remodelling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Adanya kegagalan “remodelling arteri spiralis” mengakibatkan
adanya iskemia pada plasenta. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan. Salah satu oksidan yang dihasilkan
plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang bersifat toksik terhadap
membran sel endotel pembuluh darah.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein
sel endotel.
Sel endotel yang terpapar peroksida asam lemak akan mengalami
kerusakan yang dimulai dari membran sel endotel, sehingga terjadi
disfungsi sel endotel berupa :
- Gangguan metabolisme prostaglandin
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan
- Peningkatan permeabilitas kabiler
- Penigkatan faktor koagulasi
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin
3. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Pada perempuan yang hamil normal, respon imun tidak menolak
adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya
HLA-G yang berperan dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak
menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari Natular Killer (NK) cell.
Selan itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
ke dalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan,
terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta akan menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-
bahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopressor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Pada kehamilan
normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pada pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter
terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa
inhibitor.
Pada hipertensi dalam kehamilan daya refrakter terhadap bahan-
bahan vasokontriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopressor, artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor
5. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrosis, akibat reaksi
stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,
dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrosis trofoblas juga meningkat. Respon
inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu
Patofisiologi
Preeklampsi
Vasospasme retensi air vasospasme vasospasm edemapembuluh dalam pembuluh pembuluh di sekitardarah jaringan darah darah hatimeluas ginjal
edema pereganganHipertensi proteinuri kepala mata
penambahan nyeri ulu hatiBB headache gangg
penglihatan
Tanda dan Gejala
1. Hipertensi : tekanan darah diatas 140 mmHg (sistolik) dan 90 mmHg (Diastolik), atau kenaikan sistolik diatas 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg diatas kenaikan biasanya. Tekanan darah dapat mencapai 180 mmHg sistolik dan 110 mmHg diastolik tapi jarang mencapai 200 mmHg. Apabila tekanan darah melebihi 200 mmHg penyebab biasanya adalah hipertensi kronis.
2. Edema : Timbulnya edema didahului oleh penambahan berat badan yang berlebihan. Penambahan berat 0,5 kg seminggu pada seorang yang hamil dianggap normal, tetapi jika mencapai 1 kg seminggu atau 3 kg dalam sebulan, kemungkinan timbulnya preeklampsi harus dicurigai.Penambahan berat ini disebabkan oleh retensi air dalam jaringan, edema ini tidak hilang saat istirahat.
3. Proteinuri : Sering ditemukan pada preeklampsi, terjadi akibat adanya vasospasme pembuluh-pembuluh darah ginjal. Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dibanding hipertensi dan edema.
4. Gejala-gejala subjektif yang umum ditemukan pada preeklampsi, yaitu :a. sakit kepala yang hebat karena vasospasm atau edema otak.b. Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau
edema atau sakit karena perubahan pada lambung.c. gangguan penglihatan, seperti penglihatan menjadi kabur bahkan
kadang-kadang pasien buta. Gangguan ini disebabkan vasospasme,
edema, atau ablatio retinae. Perubahan ini dapat dilihat dengan oftalmoskop.
Preeklampsi disebut berat apabila :
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, dan atau diastolik 110 mmHg atau lebih, diukur dua kali dengan jarak waktu sekurang-kurangnya 6 jam dan pasien dalam keadaan istirahat
2. proteinuri 5 gram atau lebih dalam 24 jam3. oliguri yaitu produksi urin 400 cc atau kurang dalam 24 jam4. gangguan serebral atau gangguan penglihatan5. edema paru atau sianosis.
Pengobatan
Profilaksis
Pasien preeklampsi pada awalnya tidak merasakan gejala-gejala yang khas, maka diagnosa hanya dapat dibuat dengan antepartum care. Pada pemeriksaan ini harus ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan, dan ada atau tidaknya proteinuria. Terutama pada pasien yang memiliki faktor predisposisi terhadap preeklampsi.
Faktor predisposisi tersebut antara lain :
1. Nuliparitas2. Riwayat keluarga dengan eklampsi atau preeklampsi3. kehamilan ganda4. Diabetes melitus5. Hipertensi kronis6. Mola hidatidosa7. Hidrops fetalis
Beberapa cara pencegahan preeklampsi yang pernah digunakan sebagai berikut:
1. perbaikan nutrisia. Diet rendah garamb. Diet tinggi proteinc. Suplemen kalsiumd. Suplemen magnesiume. Suplemen sengf. Suplemen asam linoleat
2. Intervensi farmakologi :a. Obat antihipertensib. Teofilinc. Dipiridamold. Asam asetil salisilat (Aspirin)e. Heparinf. α-tokoperol (Vitamin E)g. Diuretikum
Tujuan pengobatan preeklampsi adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsi2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup yang besar3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit dikitnya dengan upaya
menghindari kesulitan pada kehamilan / persalinan berikutnya.4. Mencegah hipertensi yang menetap
Preeklampsi Ringan
Penderita preeklampsi ringan masih akan mengalami perbaikan dengan cara istirahat dan pemberian sedatif.
Penderita preeklampsi ringan idealnya harus rawat inap, akan tetapi dengan pertimbangan efisiensi , perawatan penderita preeklampsi ringan dapat dilakukan di luar rumah sakit dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1. Rawat jalan :a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)b. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.c. Sedatif ringan, berupa fenobarbital (3x30 mg per oral) atau diazepam
(3x2 mg per oral) selama 7 harid. roboransiae. penderita dianjurkan untuk melakukan kunjungan ulang 2x setiap
minggu atau sekali seminggu.2. Rawat inap :
a. setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak ada perbaikan pada gejala klinis
b. Berat badan meningkat > 2kg/ minggu selama 2 kali berturut-turut.c. Timbul salah satu atau lebih gejala preeklampsi berat.
PREEKLAMPSI BERAT
Bila didapatkan ≥1 dari gejala:160/110 mmHgproteinuri ≥ +2
≥37 Minggugejala impending eklampsi (penglihatan kabur, nyeri ulu hati yang hebat, nyeri kepala yang hebat)
terapi aktif
Dosis awal MgSO4Infus RL 100cc + MgSO4 20% 20 cc 15-20 menitPasang dower kateterPeriksa lab (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, CT, BT, SGOT, SGPT, HBSAg, Faal ginjal, urine rutin)
Dosis pemeliharaan MgSO4Infus RL 500 cc + MgSO4 20% 50 cc20-30 tetes per menit
Indikasi perawatan aktif
1. Ibu : a. kehamilan > 37 minggub. adanya tanda/gejala impending eklampsi, seperti penglihatan kabur,
nyeri ulu hati yang hebat, nyeri kepala yang hebat, kegelisahan dan hiperrefleksi, serta kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
c. Setelah 6 jam dimulainya pengobatan medisinal, terjadi kenaikan tekanan darah.
d. setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal, tidak ada perbaikan.
2. Janin : gawat janin dan PJT (Pertumbuhan janin terhambat)3. Laboratorik : HELLP Syndrome
Pengobatan Medisinal
1. Obat antikejang :
a. Terapi pilihan pada preeklampsi adalah magnesium sulfat (MgSO4) diberikan 4 gram MgSO4 20% (20cc) IV dan disusul dengan 8 gram MgSO4 40% (20cc) IM. Sebagai dosis pemeliharaan, diberikan 4 gram MgSO4 40% IM setiap 6 jam sekali setelah dosis awal.Syarat-syarat pemberian MgSO4 :- Harus tersedia antidotum, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram
dalam 10 cc)- frekuensi pernafasan ≥ 16 kali per menit- produksi urin ≥ 30 cc per jam ( ≥ 0,5 cc / kgBB / jam)- refleks patela positif
MgSO4 dihentikan pemberiannya apabila :
- Ada tanda-tanda intoksikasi- setelah 24 jam pascapersalinan- dalam 6 jam pascapersalinan, sudah terjadi perbaikan
(normotensif).b. Diazepam, apabila tidak tersedia MgSO4 (Sebagai obat pilihan) dapat
diberikan injeksi diazepam 10 mg IV yang dapat diulangi setelah 6 jam.
2. Obat antihipertensi, dapat dipilih antaralain :a. Hidralazine 2 mg IV, dilanjutkan dengan 100 mg dalam 500 cc NaCl
scara titrasi sampai tekanan darah sistolis <170 mmHg dan diastolik <110 mmHg.
b. klonidin 1 ampul dalam 10 cc NaCl IV, dilanjutkan dengan titrasi 7 ampul dalam 500 cc cairan A2 atau ringer laktat.
c. Nifedipin per oral 3-4 kali 10 mg.d. Obat-obat lain, seperti : metildopa, etanolol, dan labetalol.
3. Lain-lain :a. Diuretikum, tidak diberikan kecuali bila ada edema paru, payah
jantung kongestif, dan edema anasarka. Jika ada indikasi memberikan diuretik, ada juga indikasi untuk mengakhiri kehamilan.
b. kardiotonika, bila ada tanda-tanda payah jantung.c. Obat antipiretik, bila ada demam.d. Antibiotik, bila ada tanda-tanda infeksi.e. Antinyeri, bila pasien gelisah karena kesakitan
Pengelolaan obstetrik
Pada preeklampsi berat harus dipertimbangkan untuk dilakukannya terminasi kehamilan.
Cara terminasi kehamilan
1. Induksi persalinan :amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor bishop ≥ 6
2. Seksio Sesarea bila :Adanya kontraindikasi untuk tetes oksitosin.Delapan jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif.
Prognosis
Di negara-negara yang sudah maju kematian karena preeklampsi +- 0,5%, sedangkan kematian pada eklampsi adalah +- 5%.
Kematian perinatal +- 20%. Kematian perinatal ini sangat dipengaruhi oleh prematuritas.
EKLAMPSI
Definisi
Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan
wanita dalam nifas disertai dengan hypertensi, edema, dan proteinuria.
Eklampsi lebih sering terjadi pada primigravida dari pada multipara.
Klasifikasi
Menurut saat terjadinya eklampsi kita mengenal istilah :
Eklampsi antepartum ialah eklampsi yang terjadi sebelum persalinan.
Merupakan eklampsi yang paling sering terjadi
Eklampsi intrapartum ialah eklampsi sewaktu persalinan
Eklampsi postpartum ialah eklampsi yang terjadi setelah persalinan
Faktor risiko
Eklampsi paling sering terjadi pada :
Kehamilan kembar
Hydramnion
Mola hydatidosa
Gejala
Eklampsi selalu didahului oleh gejala-gejala preklampsi. Gejala-gejala
preklampsi seperti:
Sakit kepala hebat
Penglihatan kabur
Nyeri di ulu hati
Kegelisahan dan hyperrefleksi sering mendahului serangan
kejang.
Serangan dapat dibagi dalam 4 tingkat:
1. Tingkat invasi (tingkat permulaan): mata terpaku, kepala
dipalingkan ke satu sisi, kejang-kejang terlihat pada wajah.
Tingkat ini berlangsung beberpa detik.
2. Tingkat konvulsi (tingkat kejang tonis): seluruh badan menjadi
kaku, adang-kadang terjadi episthotonus. Lamanya 15 sampai
20 detik.
3. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonis): terjadilah kejang
yang timbul hilang: rahang membuka dan menutup begitu pula
mata, otot-otot wajah dan otot badan berkontraksi dan
berelaksasi berulang. Kejang ini sangat kuat hingga pasien
dapat terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah
yang berbuih bercampur darah keluar dari mulutnya, mata
merah, muka biru, berangsur kejang berkurang dan akhirnya
berhenti. Lamanya ± 1 menit.
4. Tingkat koma: setelah kejang klonis ini pasien jatuh dalam
koma. Lamanya koma ini dari beberapa menit sampai berjam-
jam. Kalau pasien sadar kembali ia tidak ingat sama sekali apa
yang telah terjadi (amnesia retrograd).
Etiologi
Sebab eklampsi belum diketahui benar. Salah satu teori yang
dikemukakan ialah bahwa eklampsi disebabkan ischemia rahim dan
plasenta (oschemia uteroplacenta). Selama kehamilan uterus
memerlukan darah lebih banyak. Pada mola hydatidosa, hydramnion,
kehamilan ganda, nullipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan,
juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes, peredaran darah
dalam dinding rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau
desidua yang menyebabkan vasospasme dan hypertensi.
Diagnosa
Untuk diagnosa eklampsi harus dikesampingkan keadaan-keadaan lain dengan
kejang dan koma seperti uremia, keracunan, epilepsi, hysteri, encephalitis,
meningitis, tumor otak dan atrofi kuning akut dari hati.
Prognosis
Eklampsi adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya. Oleh karena itu
prognosisnya kurang baik untuk ibu maupun anak.
Prognosis juga dipengaruhi oleh paritas dan umur ibu, artinya multipara
mempunyai prognosis yang lebih buruk, terutama jika umurnya melebihi 35
tahun dan juga oleh keadaan pada waktu pasien masuk rumah sakit.
Diuresis juga mempengaruhi prognosisnya. Jika produksi urin lebih dari 800 cc
dalam 24 jam atau 200 cc tiap 6 jam, prognosisnya akan lebih baik. Sebaliknya,
oliguri dan anuri merupakan gejala yang buruk.
Gejala-gejala lain yang memberatkan prognosis:
- Koma yang lama
- Nadi di atas 120x/menit
- Suhu di atas 39
- Tensi di atas 200 mmHg
- Kejang yang lebih dari 10 kali serangan
- Proteinuri 10 gram sehari atau lebih
- Tidak adanya edema
Management
1. Profilaksis
Upaya pencegahan eklampsi dilakukan dengan cara menemukan kasus
preklampsi sedini mungkin dan mengobatinya dengan adekuat. Tindakan dapat
berupa:
- Identifikasi faktor predisposisi
- Menemukan gejala awal hipertensi, edema, dan proteinuri
- Rujukan yang tepat
- Perawatan jalan atau inap
- Pengobatan medisinal
- Pengobatan obstetrik untuk mengakhiri kehamilan
2. Pengobatan
Oleh karena eklampsi merupakan keadaan gawat darurat yang sangat
berbahaya bagi keselamatan ibu dan anaknya, penderita harus dirawat di unit
perawatan intensif (ICU) untuk dirawat bersama dengan disiplin ilmu lain yang
terkait.
Secara teoritis eklampsi adalah penyakit yang disebabkan oleh kehamilan. Oleh
karena itu, pengobatan yang terbaik adalah secepat mungkin mengakhiri
kehamilannya, misalnya dengan sectio sesarea.
Akan tetapi, dalam praktik terbukti bahwa hasilnya tidak terlalu
memuaskan, terutama karena dilakukan operasi pada pasien yang
keadaannya sudah buruk.
Tujuan pengobatan eklampsi adalah:
- Mencegah timbulnya kejang selanjutnya
- Menurunkan/kontrol tekanan darah
- Mengatasi hemokonsentrasi dan memperbaiki diuresis dengan
pemberian cairan, misalnya cairan 2A atu Ringer laktat. Karena
air keluar dari pembuluh darah dan menimbulkan edema, terjadi
hipovolemi. Hipovolemi ini menyebabkan oliguri sampai anuri
bahkan dapat menimbulkan syok. Pemberian cairan harus hat-
hati karena dapat menimbulkan hiperhidrasi dan edema paru.
Oleh karea itu produksi urin dan tekanan vena sentral harus
terus dipantau:
- Mengatasi hipoksia dan asidosis denga mengusahakan agar
penderita memperoleh oksigen dan mempertahankan kebebasan
jalan napas.
- Mengakhiri kehamilan tanpa memandang umur kehamilan
setelah kejang dapat diatasi.
Pengobatan Medisinalis
Obat anti kejang
Setelah memiliki pengalaman pemakaian selama bertahun-tahun, disepakati
bahwa obat pilihan untuk mengatasi kejang pada eklamspsi adalah sulfas
magnesikus (MgSO4).
1. Dosis awal
- Masukan 4 gr MgSO4 20% dalam larutan 20 cc IV selama 4 menit
- Susul dengan pemberian 8 gr MgSO4 40% IM dalam larutan 20 cc
diberikan pada bokong kiri dan kanan masing-masing 4 gr.
2. Dosis pemeliharaan
Tiap 6 jam diberikan lagi 4 gr MgSO4 40% IM
3. Dosis tambahan
- Bila timbul kejang lagi, dapat diberikan 2 gr MgSO4 20% IV selama 2
menit, sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir.
Dosis tambahan 2 gr hanya diberikan sekali saja
- Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang, diberikan
amobarbital 3-5 mg/kg BB/IV secara pelan-pelan.
4. Pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4
Obat suportif
Pemberian obat-obatan antihipertensi, kardiotonik, antipiretik,
antibiotik, dan antinyeri disesuaikan dengan indikasinya seperti pada
pengbatan preklampsi.
Perawatan serangan kejang dan koma
Bersama bagian saraf, perawatan penderita dilakukan:
- Di kamar isolasi yang cukup tenang dan terang
- Masukkan sudip lidah ke dalam mulut penderita
- Kepala direndahkan, daerah orofaring diisap
- Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna
menghindari fraktur
- Pada status konvulsivus dapat dipertimbangkan pemberian suntikan
Benzodiazepin, Fenitoin, atau Diazepam
- Untuk mengatasi edema otak, dapat diberikan infus cairan Manitol,
Gliserol, atau Deksametason
- Pemantauan kesadaran dan dalamnya koma
- Pemberian nutrisi dapat dipertimbangkan melalui NGT
Pengobatan Obstetrik
Saat pengakhiran kehamilan ditetapkan, yaitu apabila sudah terjadi
stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu, yaitu 4-8
jam setelah salah satu atau lebih keadaan sebagai berikut:
- Setelah pemberian obat antikejang berakhir
- Setelah kejang berakhir
- Setelah pemberian obat-obatan antihipertensi berakhir
- Pasien mulai sadar (responsif)
Hipertensi Kronik
Diagnosis Hipertensi kronis dalam kehamilan (disebut juga coincident
hypertension) ditegakan apabila hipertensi (140/90 mmHg atau lebih) sudah
terjadi sebelum kehamilan, atau telah muncul sebelum 20 minggu kehamilan
(kecuali pada mola hidatidosa), dan hipertensi menetap sampai lama setelah
persalinan.
Pada umunya terjadi pada multipara dan memiliki riwayat hipertensi dalam
keluarga. Ada beberapa faktor yyang menjadi penyebab hipertensi kronis, antara
lain:
1. Hipertensi esensial familial (penyakit hipertensi vascular)
2. Kelainan arteri-hipertensi renovaskular dan koartasio aorta.
3. Kelainan endokrin-diabetes mellitus, sindrom cushing aldosterosis primer,
feokromositoma, dan tirotoksiskosis.
4. Glomerulonephritis akut dan kronis.
5. Hipertensi berhubungan dengan kelainan ginjal-glomerorulonefritiskronis
gagal ginjal kronis, dan nefropati diabetes.
6. Penyakit jaringan ikat-lupus eritomatosus, skeloderma, periarteritis
nodusa.
7. Penyakit ginjal pilkistik
8. Gagal ginjal akut
9. Kegemukan
Hipertensi esensial merupakan penyebab terbanyak (lebih dari 90% dari
hipertemsi kronis dalam kehamilan.
Hipertensi kronis akan menyebabkan kematian pada ibu baik hamil atau tidak.
Kematian yang terjadi bisa akibat terjadinya payah payah jantung atau komplikasi
cerebrovascular (CVA). Pada wanita muda dapat terjadi akibat adanya penyakit
ginjal primer. Dalam kehamilan sering kali disertai dengan komplikasi solotio
plansenta, pertumbuhan janin terhambat, kematian janin.
Hipertensi Esensial
Penyakit hipertensi kronis yang disebabkan oleh kelainan vascular
(arteriosclerosis). Komplikasi yang terjadi bisa berupa penyakit jantung, iskemia
jantung, gagal jantung, gagal ginjal, maupun perdarahan pada retina.
Penyakit ini terjadi pada wanita usia lanjut yang gemuk, biasanya disertai dengan
dengan diabetes. Hipertensi essensial dalam kehamilan dapat berlanjut menjadi
preeklamsi dan atau eklamsia, hipertensi ensefalopati, gagal ginjal, gagal jantung,
solosio plasenta, gangguan pertumbuhan janin, maupun kematian janin.
Pasien dengam hipertensi esensial dapat melewati kehamilannya dalam keadan
yang cukup baik tanpa diberati dengan preeklamsia atau eklamsia. Akantetapi,
apabila diberatkan dengan preeklamsia, prognosisnya untuk ibu dan anak menjadi
kurang baik.
Prognosis
Semakin dini munculnya hipertensi dalam kehamilan, semakin berat penyakitnya
dan semakin buruk prognosisnya,
Keadaan lain yang memperburuk prognosisnya, yaitu :
1. Adanya kardiomegali.
2. Faal ginjal yang kurang baik
3. Kelainan retina (hemoragi atau eksudat)
4. Tensi permulaan 200/120 mmHg.
5. Jika pada kemilan yang lampau, pernah mengalami preeklamsia.
Terapi
Semua wanita hamil dengan hipertensi esensial harus masuk rumah sakit untuk
menilai tekanan darah, jantung, ginjal, dan pemeriksaan retina,. Jika keadaan
kurang baik, dapat dipertimbangkan unuk melakukan abortus terapeutikus dan
sterilisasi. Hipertensi esensial yang mengalami preeklamsi atau eklamsia
penatalaksanaanya sama seperti pada penatalaksaan preeklamsia dan eklamsia.