CSS Bedah Plastik (Skin)
-
Upload
kartika-soka-rahmita-dachlan -
Category
Documents
-
view
152 -
download
5
Transcript of CSS Bedah Plastik (Skin)
ANATOMI
Kulit merupakan organ terbesar dan terberat di tubuh manusia
Pada orang dewasa, kulit menutupi ± 2 m2
atau 4-5 kg atau 16% dari total massa tubuh
Ketebalannya berkisar antara 0,5 mm (di kelopak mata) hingga 4 mm (di tumit)
FISIOLOGI
Proteksi Melindungi tubuh dari lingkungan : abrasi, kehilangan cairan,
radiasi sinar UV, mechanical & physical injury, dan mikroorganisme
Regulasi panas Mengatur regulasi panas tubuh melalui kelenjar keringat dan
pembuluh darah
Organ sensoris Memiliki superficial nerve dan sensory endings
Membantu produksi vitamin D
Kosmetik
HISTOLOGI
Kulit terdiri dari 2 lapisan: Epidermis bagian terluar yang langsung
berhubungan dengan dunia luar. Dibentuk oleh sel-sel keratinosit yang menghasilkan keratin (filamentous protein yang berfungsi untuk proteksi)
Dermis bagian dalam yang terdiri dari fibrillar structural protein dan kolagen. Berada diatas panniculus atau subkutis
Epidermis
Lapisan epidermis dari bawah – atas :a. Stratum basale / germinativum
Selapis sel columnar/cuboid diatas basal membrane. Mempunyai stem cell yang selalu menghasilkan sel-sel epidermis baru setiap 15-30 hari. Terdapat melanosit yang menghasilkan pigment kulit
b. Stratum spinosum Terdiri dari sel cuboid dengan central nucleus dan tonofilaments
(keratin filament) utnuk menjaga kohesi sel dan mencegah abrasi. Langerhans cell (star-shaped cell) yang berperan sebagai antigen presenting cell
c. Stratum granulosum Terdiri dari 3-5 lapisan sel gepeng poligonal yang sitoplasmanya
terdiri dari coarse basophilic granule. Terdiri dari lipid bilayer yang berfungsi sebagai barier terhadap material asing
d. Stratum lucidum Translucent, selapis tipis eosinophilic epidermal cells. Sitoplasma
terdiri dari keratin filament yang padate. Stratum corneum
Terdiri dari 15-20 lapis sel gepeng berkeratin dengan sitoplasma berisi keratin. Terdapat horny cell yang terdiri dari fibrillar dan amorphous protein serta plasma membrane yang menebal setelah keratinisasi
Dermis
Connective tissue yang menyokong epidermis dan berikatan dengan jaringan subkutan
Terdiri dari dua lapisan : Papillary layer
Antara dermis dan epidermis. Terdiri dari jaringan ikat longgar, fibroblast, mast cell, macrophage, dan leukosit yang ekstravasasi
Reticular layer Untuk menjaga elastisitas kulit. Terdiri dari jaringan ikat pada
ireguleri, lebih banyak fiber (kolagen tipe I) dan sedikit sel
Dermis terdiri dari folikel rambut, persyarafan, kelenjar keringat & minyak
PENDARAHAN DAN PERSYARAFAN
Arteri 2 arterial plexus : diantara papillary dan reticular layer;
diantara dermis dan subkutan
Vena 3 vein plexus : diantara papillary dan reticular layer; diantara
dermis dan subkutan; ditengah-tengah dermis
Lymphatic 2 lymphatic plexus : diantara papillary dan reticular; diantara
dermis dan subkutan
Innervasi Free nerve ending receptor di dermis dan subkutan : Vater,
Pacini, Meissner, Krause
TRAUMA PADA KULIT
Traumatic injuriesExposure to caustic substancesTemperature (hypo- or hyperthermic injuries)Pressure ulcerRadiation exposureInfection (bacterial, viral, inflammatory
disease )Malignancies
DEFINISI
Wound healing or cicatrisation is an intricate process in which the skin ( or another organ-tissue) repairs itself after injury.
TIPE
Primary wound healing occurrence of mechanical apposition of wound edges and a cascade of
inflammatory cell activation. This recruitment creates a milieu which allows re-epithelialization and collagen strengthening to occur
Delayed primary wound healing the wound healing process is potentially compromised by incipient
infection. With this type of healing, the surgeon may opt to leave the soft tissue unapposed and allow native inflammation and external debridement to cleanse the wound. If, on evaluation several days later, the wound appears uninfected, the wound can then be closed and the normal process of primary healing can then be re-initiated
Secondary wound healing Third is secondary healing, which is recommended for a wound that
does not show potential for early closure. The wound can be allowed to close over time by the processes of inflammation, contraction (via myofibroblasts), and eventual re-epithelialization
MEKANISME
Proses wound healing secara klasik dibagi mejadi 3 sekuens :1. Hemostasis dan inflamasi terjadi beberapa menit
setelah truma, ditandai dengan terbentuknya fibrin clot, proses fagositosis, pelepasan faktor-faktor inflamasi
2. Proliferatif angiogenesis, deposisi kolagen, pembentukan jaringan granulasi, epitelialisasi, kontraksi luka
3. Remodeling remodeling collagen dan realignment tension lines, dan apoptosis sel
IMPAIRED WOUND HEALING
If the necessary blood supply to a healing region is compromised, then wound healing can be delayed
Similarly, the relative paucity of the basic constituents of inflammatory cytokines or matrix components (vitamins, zinc, copper, iron) may result in structural weakness of the wound
Radiation is often an issue for reconstruction of ablative defects. Among other effects, radiation can create local ischemic conditions via microangiopathic damage
Dysfunctional healing can also manifest as abnormal scars. Hypertrophic scars and keloids are manifestations of altered collagen deposition and breakdown
Treatment of scars includes pressure, silicone sheet and gels, and intralesional corticosteroids. Topical vitamins A and E are used for treatment of unsightly scars, but no definitive clinical trials have demonstrated their efficacy. For intractable keloids, radiation therapy in conjunction with surgical excision has led to a 50 to 80% reduction in keloids
DEFINISI
Jaringan diatas lapisan kulit, melebar lebih luas dari tepi luka sebelumnya, dan tidak menghilang secara spontan
Terjadi setelah trauma pada kulit
Bersifat lembut, gatal, dan bisa terjadi sensasi terbakar
EPIDEMIOLOGI
Terjadi 3 bulan atau lebih setelah trauma kulit
15x lebih sering pada ras berkulit gelap (African) atau berwarna (Spanish)
Laki-laki : Perempuan sama angka kejadiannya
Terjadi setelah operasi, luka bakar, peradangan pada kulit, jerawat, cacar air, herpes zoster, folliculitis, laserasi kulit, abrasi kulit, tempat tatto, tempat vaksin, tempat injeksi, digigit serangga, tindik telinga, ataupun tumbuh sendiri secara spontan
PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya keloid masih belum diketahui, namun dicurigai berkaitan dengan sistem imun tubuh
Mekanisme lain disebutkan sebagai mechanical tension dan prolonged irritation/inflammation yang akan menghasilkan abnormal konsentrasi dari sitokin profibrotik
TREATMENT
Tujuan dari treatment pada keloid untuk : mengembalikan fungsi kulit di area yang terkena, mengurangi gejala, dan mencegah kekambuhan
Jenis-jenis terapi : Eksisi dikombinasikan dengan intralesional corticosteroid
injection, topical application of silicone sheets, radiasi atau pressure (penekanan)
Operasi debulking lesi luas Aplikasi silikon mencegah rebound hypertrophy Intralesion cortcisteroid injection mengurangi proliferasi
fibrosit, serta sintesis kolagen&glycosaminoglycan dalam proses inflamasi
Radiasi yang dikombinasikan dengan surgical eksisi Topical retinoids (50-100%) Intralesional injections of INF-γ mengurangi kolagen tipe
I,II,&III dengan mengurangi mRNA dan level TGF-β
DEFINISI
Jaringan diatas lapisan kulit, yang tidak lebih luas dari tepi luka sebelumnya, dan dapat menghilang spontan seiring waktu (jarang terjadi penebalan hingga ≥4mm diatas batas kulit normal)
Terjadi setelah trauma pada kulit
Bersifat lembut, gatal, dan bisa terjadi sensasi terbakar. Awalnya lesi kemerahan dan menebal, seiring waktu lesi akan menjadi pucat, datar, dan meninggalkan parut
EPIDEMIOLOGI
Terjadi cepat, dalam waktu 4 minggu setelah trauma kulit
Risiko meningkat bila epitelialisasi lebih lama dari 21 hari (tergantung tempat lesi, usia, dan ras)
TERAPI
Kompresi eksternal secepatnya setelah trauma dengan tekanan 24-30 mmHg
Berfungsi untuk membantu maturasi kolagen, mendatarkan jaringan parut, dan mempercepat proses penipisan
DAFTAR PUSTAKA
1. Wolff, Klaus., Johnson, Richard Allen. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5th Edition. McGraw-Hill. 2006.
2. Brunicardi, F. Charles. Schwartz’s Principle of Surgery. 8th Edition. McGraw-Hill. 2004.
3. www.wikipedia.com/Wound_healing4. Arnold, Harry L., Odom, Richard B., James, William D.
Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 8th Edition. W.B. Saunders Company. 1990.
5. Junqueira, Luiz Carlos., Carneiro, Jose. Basic Histology. 11th Edition. McGraw-Hill. 2005.
6. Moore, Keith L., Dalley, Arthur F. Clinically Oriented Anatomy. 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2006.
7. Tortora, Gerard J., Derrickson, Bryan. Principles of Anatomy and Physiology. 11th Edition. John Wiley & Sons, Inc. 2006.