inf o kedo kt eran.co mhttp://www.infokedokteran.com/case-report/contoh-laporan-kasus-case-report-pasien-sindroma-nefro tik.html

Contoh Laporan Kasus (Case Report) Pasien SindromaNefrotik

0

Seorang laki- laki 37 tahun masuk rumah sakit dengankeluhan bengkak seluruh badan. Dialami sejak ± 1bulan sebelum masuk Rumah Sakit, awalnya bengkakdirasakan pada kelopak mata terutama sehabis t idur dan berkurang setelah lama duduk, yang diikuti denganpembesaran pada perut, dan bengkak pada tungkai serta alat kelamin.

BAK : jarang (2-3 x/hari), dan sedikit-sedikit (±1/4 gelas), BAB : Biasa. Pada pemeriksaan f isis didapatkanstatus Present : sakit sedang/gizi kurang/ Composmentis dengan BB : 65 kg, BB koreksi 39 kg, TB =163 cm,IMT = 14,66 kg/m2.

Riwayat penyakit sebelumnya:

Riwayat pernah menderita penyakit serupa sebelumnya waktu kecil/usia muda (-)

Riwayat menderita DM (-) HT (-)

Tanda vital:

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 80 kali/menit

Pernafasan : 24 kali/menit

Suhu : 36,7˚C

Pada pemeriksaan kepala, edema palpebra (+/+). Pada perkusi thorax, pekak setinggi ICS V-VI dextra, padaauskultasi thorax : bunyi pernapasan melemah pada regip basal paru dextra. Abdomen, perut tampakcembung, Ascites (+) shif t ing dullness (+). Pada pemeriksaan extremitas ditemukan edema extremitas atasdan bawah (+/+). Edema skrotum (+).

Pada pemeriksaan laboratorium, yaitu pemeriksaan darah rutin ditemukan:WBC : 11.0 . 103/mm3.Pemerilksaan kimia darah yaitu : Ureum : 66 mg/dl (10-50), Trigliserida : 206 mg/dl (N:200),Cholesterol Total:724 mg/dl (200), Cholesterol LDL : 633 mg/dl (<130).

Pada Pemeriksaan Urine Rutin, ditemukan hasil : Warna : kuning keruh, Protein : ++++ 1000 mg/dl, Nitrit :Posit if , Blood : ++50 RBC/ul, Leukosit : +10 WBC/ul, Vit. C : + 10 mg/dl, Sedimen Leukosit : 5 ul, Sedimeneritrosit : 20 ul, Sedimen epitel sel : 5 ul, Sedimen lain- lain : Granula Halus 2-3, Bakteri +++. Padapemeriksaan Protein Esbach, hasilnya posit if yaitu 5 gr/l. Hasil f oto toraks PA, diperoleh kesan Ef usi PleuraBilateral.

Hasil pemeriksaan laboratorium sebelumnya : Protein Total 4,1 gr % (6,6-8,0 gr %), Albumin 1,1 gr% (3,8-4,0gr%), Globulin 3,0 gr % (3,8-5,0 gr %)

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan f isik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini maka didiagnosis sebagai Sindroma Nef rotik. Untuk mengetahui gambaran dan jenis kelainan histopatologi ginjal,prognosis dan respon terhadap terapi diperlukan USG abdomen dan biopsy ginjal.

Diskusi dan Pembahasan

Pada hasil anamnesis, kami dapatkan pasien masuk rumah sakit dengan keluhan edema anasarka. Padapemeriksaan f isis didapatkan edema palpebra (+/+), pada perkusi thorax ditemukan pekak setinggi ICS V-VIdextra serta bunyi pernapasan melemah pada regio basal paru dextra dimana setelah dikonf irmasi denganf oto thorax menunjukkan adanya ef usi pleura, walaupun demikian ef usi pleura ini masih minimal, sehinggatidak membuat pasien sesak napas. Pada perut ditemukan ascites sedang /shif t ing dullness (+).

Pemeriksaan ekstremitas ditemukan edema pada semua extremitas atas dan bawah. Edema Skrotum (+).Semua penemuan tersebut menunjukkan terjadinya edema anasarkha.

Edema dimulai pada wajah lalu ke perut, tangan dan kaki. Pada sindroma nef rotik, edema awalnya dimulaipada wajah khususnya pada ke dua kelopak mata. Kemudian, edema menjadi menyeluruh yaitu ke perut danbawah.

Edema berpindah dengan perubahan posisi dan akan lebih jelas di kelopak mata dan wajah sesudah tidur,sedangkan pada tungkai tampak selama dalam posisi berdiri. Patof isiologi terjadinya edema pada sindromnef rotik adalah diawali dengan terjadinya reaksi antigen – antibodi pada glomerulus yang mengakibatkanpeningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadilah proteinuria massif danhipoalbuminemia.

Penderita Sindrom Nef rotik biasanya mengeluarkan 5-15 gram protein per 24 jam. Hipoalbuminemia melaluipenurunan tekanan koloid osmotic, cenderung menimbulkan transudasi cairan dari ruang vaskular ke dalamruang interstisium. Hal inilah yang merupakan mekanisme langsung terjadinya edema. Selain itu, hipovolemiakibat penurunan aliran plasma ginjal dan GFR mengaktif kan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.

Akibatnya terjadi peningkatan kadar aldosteron serta peningkatan produksi ADH (Antidiuretik Hormon).Garam dan air diretensi oleh ginjal, sehingga memperberat edema. Dengan berulangnya rangkaian kejadiantersebut maka terjadi edema masif .

Pada Pemeriksaan Urine Rutin, ditemukan hasil : Warna : kuning keruh, Protein : ++++ 1000 mg/dl, Nitrit :Posit if , Blood : ++50 RBC/ul, Leukosit : +10 WBC/ul, Vit. C : + 10 mg/dl, Sedimen Leukosit : 5 ul, Sedimeneritrosit : 20 ul, Sedimen epitel sel : 5 ul, Sedimen lain- lain : Granula Halus 2-3, Bakteri +++.

Pada pemeriksaan Protein Esbach, hasilnya posit if yaitu 5 gr/l. Hasil tersebut menunjukkan terjadinyaproteinuri pada pasien ini, dimana proteinuri merupakan salah satu manif estasi klinik dari Sindrom nef rotik.

Hasil pemeriksaan albumin pada pasien ini adalah 1,1 mg/dl. Pada kadar normal, albumin seharusnya lebihdari 3,0 gr/dl. Ini menunjukkan terjadinya hipoalbuminemia.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dariintravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Hipoalbuminemia dan edema merupakanmanif estasi klinik pada kasus SN.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil trigliserida yang meningkat yaitu 206 mg/dl dan CholesterolTotal :724 mg/dl (200), Cholesterol LDL : 633 mg/dl (<130). Semua hasil ini menunjukkan telah terjadihiperlipidemia.

Hiperlipidemia merupakan salah satu manif estasi klinis SN. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid dihepar dan penurunan katabolisme di perif er (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron danintermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunanalbumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

Pada pasien ini diberikan obat f urosemid tablet 40 mg 1-0-0 yang diberikan secara oral. Obat ini merupakansalah satu jenis loop diuretic yang digunakan untuk mengurangi edema.

Terapi khusus untuk sindroma nef rotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednison.

Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nef rotik (prednisone, metil

prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), f ocal segmental glomerulosclerosis (FSG) dansistemik lupus glomerulonephrit is.

Seperti yang telah diketahui bahwa pada sindrom nef rotik terjadi kerusakan akibat peradangan padaglomerulus. Adapun obat ini akan menekan proses inf lamasi, proses alergi dan respon imun yang terjadipada membran glomerulus sehingga dapat menurunkan dan memperbaiki permeabilitas membran basalissehingga menjadi normal.

Pada hari keempat perawatan, pasien ini diberi obat simvastatin 20 mg dengan dosis 0 – 0 – 1. Obat iniadalah golongan inhibitor HMG KoA reduktase dan sebagai obat penurun lipid yang sangat ef ektif dalammenurunkan kolesterol total dan LDL. Obat ini akan memblok sintesis kolesterol dalam hati.

Hal ini menstimulasi ekspresi lebih banyak enzim, cenderung mengembalikan sintesis kolesterol menjadinormal. Oleh karena pada kasus SN, kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida ssangat t inggi, pasienini membutuhkan obat simvastatin supaya kadar prof il lipid dalam batas normal.

Pada hari keenam perawatan, pasien dianjurkan mengkonsumsi ekstrak ikan gabus yang telah diketahuimemiliki kandungan protein t inggi mengingat pada pasien dengan Sindrom Nef rotik mengalamihipoalbuminemi (kekurangan albumin/protein).

Adapun pada kasus ini, seharusnya dilakukan pemeriksaan USG Abdomen untuk mengetahui gambarankerusakan ginjalnya sehingga penanganannya lebih tepat.

Berapa nilai artikel ini? Kasih rating, yuk!

Contoh Laporan Kasus (Case Report) Pasien Sindroma Nef rotik

2 votes, 2.00 avg. rating (51% score)