PRAKTIKUM I

COLD PRESSURE TEST

(KENAIKAN TEKANAN DARAH DENGAN PENDINGINAN)

1. Terangkan respon tubuh terhadap stres?

2. Terangkan faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah?

3. Terangkan bagaimana pengaruh perubahan temperatur terhadap stress dan tekanan darah?

Jawaban :

1. Respon tubuh terhadap stres adalah sistem simpatis meningkatkan respon-respon yang

mempersiapkan tubuh untuk melakukan aktifitas fisik yang berat dalam menghadapi situasi

penuh stress atau darurat, misalnya ancaman fisik dari lingkungan luar. Respon semacam ini

biasanya disebut sebagai fight-or-flight response karena system simpatis mempersiapkan tubuh

untuk melawan atau melarikan diri dari ancaman. Respon tubuh terhadap stress :

a. Jantung berdenyut lebih cepat dan lebih kuat.

b. Tekanan darah meningkat karena konstriksi umum pembuluh darah

c. Saluran pernapasan terbuka lebar untuk memungkinkan aliran udara maksimal.

d. Pembuluh-pembuluh darah yang memperdarahi otot-otot rangka berdilatasi (terbuka lebih lebar)

Semua respon ini ditujukan untuk meningkatkan aliran darah yang kaya oksigen dan nutrisi ke

otot-otot rangka sebagai antisipasi terhadap stress. Selanjutnya pupil berdilatasi, dan terjadi

peningkatan keringat.

Selain itu Saat tubuh terpapar oleh stressor, tubuh akan mencoba untuk beradaptasi.

Ada 3 tipe adaptasi yaitu :

a) Akomodasi : adaptasi jangka pendek

khususnya pada mata untuk melihat objek dengan bermacam-macam jarak.

-negative accomodation : penyesuaian mata terhadap jarak jauh dengan relaksasi otot siliaris

-positive accomodation : penyesuaian mata terhadap jarak dekat dengan konstraksi otot siliaris.

Akomodasi timbul dengan segera setelah terjadi stress. Contohnya sekresi hormon dan aktivasi

kardiovaskular

b) Aklimasi dan aklimatisasi

merupakan adaptasi menengah dan menimbulkan respon yang lebih kompleks.

Aklimasi : stressnya yang disengaja atau dibuat-buat. Contohnya : latihan pada otot

Aklimatisasi : stressnya dibuat sendiri atau terjadi secara alami. Contohnya : orang yang tinggal

ditempat yang tinggi.

c) Adaptasi genetik

adaptasi yang jangka panjang dan semi permanen yang menyebabkan perubahan baik itu

morfologis maupun fisiologis. Dapat terjadi pada generasi berikunya.

2. Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah adalah :

- Faktor Fisiologis :

a. Kelenturan dinding arteri

b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah.

c. Kekuatan gerak jantung

d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran.

e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat

f. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi

tekanan darah.

- Faktor Patologis:

a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha

menstabilankan tekanan darah

b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang lebih

cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)

c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi perifer

d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitas

pembuluh darah )

e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisi

tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk

pembakaran

f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset

baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.

3. Pengaruh perubahan temperature terhadap stress dan tekanan darah :

Jika temperatur suhu tubuh panas atau tinggi:

Ketika suhu tubuh meningkat dideteksi oleh thermoreseptor di kulit dan membran

mukosa kemudian impuls ini akan disampaikan ke pusat pengaturan di preotic area

yaitu di hipotalamus anterior sebagai pusat penurun suhu. Lalu hipotalamus akan

menyampaikan impuls saraf yang menstimulasi sistem saraf parasimpatis untuk

vasodilatasi pembuluh darah kulit di seluruh tubuh.Vasodilatasi ini menyebabkan aliran

darah menjadi lambat tetapi banyak, curah jantung (CO) menurun, tekanan darah

menurun tetapi volume dan aliran darah hangat kekulit meningkat sehingga panas tubuh

bisa berkurang dan suhu kembali normal.

Ketika seseorang terpajan cuaca panas selama 1 sampai 6 minggu maka akan

meningkatkan sekresi keringatnya hingga maksimum 2 sampai 3 Liter/ jam. Hal ini

berhubungan dengan adaptasi type aklimatisasi yang peningkatan efektivitas mekanisme

berkeringat ini disebabkan oleh perubahan sel kelenjar keringat itu sendiri untuk

meningkatkan kemampuan berkeringatnya.

H al lain yang juga berhubungan dengan aklimatisasi adalah menurunnya konsentrasi

natrium klorida dalam keringat yang memungkinkan penyimpanan garam di dalam

tubuh yang lebih baik secara perlahan akibat dari peningkatan aldosteron oleh kelenjar

adrenokortikal.

Jika temperatur tubuh dingin atau rendah

Ketika suhu tubuh menurun dideteksi oleh thermoreseptor di kulit dan membran

mukosa kemudian impuls ini akan disampaikan ke pusat pengaturan di preotic area

yaitu di hipotalamus anterior sebagai pusat penurun suhu. Lalu hipotalamus akan

menyampaikan impuls saraf yang menstimulasi sistem saraf simpatis untuk

vasokontriksi pembuluh darah kulit di seluruh tubuh. Vasokontriksi ini menyebabkan

aliran darah menjadi cepat tapi sedikit,curah jantung (CO) meningkat, tekanan darah

meningkat tetapi volume dan aliran darah hangat ke kulit menjadi berkurang/sedikit

sehingga darah hangat tetap dipertahankan di bagian tengah tubuh, terisolasi dari

lingkungan eksternal dan suhu tubuh kembali normal

Stressor sensasi dinginsaraf simpatis ginjal mengeluarkan renin

Angiotensin II angiotensin I angiotensinogen darah

Vasokontriksi retensi ginjal

Arteri vena

Tekanan darah naik

Penurunan tekanan arteri Renin ( ginjal ) angiostensinogen angiostentin 1

Angiostensin II

Retensi garam dan vasokonstriksi air oleh ginjal

Peningkatan tekanan arteri

PRAKTIKUM II

HAVARD STEP TEST

Untuk dapat mengikuti praktikum, peserta harus dapat menjawab pertanyaan berikut:

1. Jelaskan perjalanan Oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler?

2. Sebutkan dan jelaskan dengan singkat 3 mekanisme pembentukan ATP pada manusia?

3. Terangkan pengaruh sistem saraf otonom terhadap fungsi jantung dan pembuluh darah?

Jawaban :

1. Perjalanan Oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler yaitu sebagai berikut

udara dihirup masuk ke rongga hidung. Ketika masuk rongga hidung udara disaring,

dihangatkan dan dilembabkan ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi

yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.partikel debu yang kasar

disaring oleh rambut-rambut di dalam lobang hidung, sedangkan partikel halus terjerak

dilapisan mukos. Gerakan silia mendorong lapisan mukos ke posterior di dalam rongga

hidung, dan ke superior di dalam sistem pernapfasan bagian bawah menuju ke faring. Udara

mengalir dari faring menuju laring lalu ke trakea. Trakea di sokong oleh cincin tulang rawan

berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm. Kemudian masuk ke

bronkus. Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris, bronkus utama kanan lebih pendek dan

lebar dibandingkan bronkus kiri, cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi

menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus

menjadi bronkus yang semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis yang

tidak mengandung alveolus. Udara selanjutnya disalurkan ke alveolus. Setelah itu oksigen

berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen diangkut ke kapiler jaringan perifer

hampir seluruhnya dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin. Oksigen berdifusi dari

alveoli ke dalam kapiler paru karena tekanan parsial oksigen(PO2) dalam alveoli lebih besar

dari pada PO2 dalam darah kapiler paru. Dalam jaringan tubuh lainnya, PO2 yang lebih tinggi

dalam darah kapiler dari pada dalam jaringan menyebabkan oksigen berdifusi kedalam sel-sel

disekitarnya. Dalam sel jaringan tubuh, oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan

untuk membentuk sejumlah besar CO2 .

2. 3 Mekanisme pembentukan ATP pada manusia yaitu :

A. Glikolisis

Glikolisis adalah peristiwa pengubahan gukosa (6 atom C) menjadi molekul yang lebih

sederhana yaitu asam peruvat (3 atom C)

Produk penting pada peristiwa glikolisis adalah

a. 2 molekul asam piruvat

b. 2 molekul NADH sebagai sumber elektron berenergi tinggi dan

c. 2molekul ATP untuk setiap molekul glukosa

Pada reaksi glikolisis satu molekul glukosa terurai menjadi 2 asam piruvat menghasilkan

menghasilkan empat molekul ATP, tetapi dua molekul ATP digunakan untuk beberapa reaksi

kimia pada reksi glikolisi.

Setelah glikolisis biasanya dilanjutkan dengan Dekarboksilasi oksidatif yaitu proses

perubahan asam piruvat untuk menjadi asetil koenzim A yang bersifat oksidatif.

Dehidrogenasi dua molekul asam piruvatuntuk menghasilkan dua asetil koenzim A dan CO2

di dalam mitokondria dan pemindahan selanjutnya dari pasangan dua elektronnys ke oksigen

setiap pasang menghasilkan ATP.

B. Siklus krebs

Urutan reaksi yang terjadi pada siklus Krebs cukup kompleks seperti urutan berikut

a. Asam piruvat yang berasal dari glikolisis selanjutnya masuk ke siklus Krebs setelah

bereaksi dengan NAD+ dan koenzim A membentuk senyawa asetil ko-enzim A. Dalam

peristiwa ini di hasilkan CO2 dan NADH. Perubahan kandungan C adalah 3C (asam piruvat)

menjadi 2C asetil ko-A.

b. Reaksi antara asetil ko-A (2C) dengan asam oksalo asetat (4C) membentuk asam sitrat

(6C). Dalam peristiwa ini Ko-A di bebaskan kembali.

c. Selanjutnya Asam sitrat (6C) bereaksi dengan NAD+ membentuk asam alfa ketoglutarat

(5C) dengan membebaskan CO2.

d. Peristiwa berikutnya berbentuk asam suksinat dan menghasilkan ATP setelah bereaksi

dengan NAD+ dan membebaskan NADH , CO2 dan menghasilkan ATP setelah bereaksi

dengan ADP dan asam pospat anorganik.

e. Asam suksinat yang terbentuk kemudian akan bereaksi dengan FAD dan membentuk asam

malat dengan membebaskan FADH2.

f. Asam malat kemudian bereaksi dengan NAD+ dan membentuk asam oksalo asetat dengan

membebaskan NADH, karena asam oksalo asetat akan kembali bereaksi dengan asetil ko-A

seperti pada langkah ke 2 di atas.

C. Transpor Elektron

Transpor elektron terjadi di dalam mitokondria dan berakhir setelah elektron bersama-sama

dengan H+ menuju dan akhirnya beraksi dengan oksigen yang berfungsi sebagai akseptor

terakhir, membentuk H2O. Reaksi nya komplek tetapi dalam hal ini yang berperan penting

adalah NADH, FAD, dan molekul molekul khusus yang berperan dalam respirasi, seperti

flavo protein, koenzim Q, serta beberapa sitokrom. Dikenali ada beberapa sitokrom, yaitu

sitokrom c1,c,a dan a3. Elektron berenergi pertama tama berasal dari NADH kemudian d

transfer ke FMN dan selanjutnya ke Q. Sitokrom c1,c,a,b, dan a3, dan selanjutnya berikatan

dengan ion H+ yang di ambil dari lingkungan sekitarnya sehingga terjadi reaksi yang

membentuk H2O.

3. Saraf simpatis (reseptor 1) : mempercepat heart rate dan kontraksi jantung

Saraf parasimpatis (reseptor 1) : menurunkan heart rate dan kontraksi jantung

Jantung dipersarafi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis.

Saraf parasimpatis (saraf vagus) terutama disebarkan ke nodus sinus dan nodus A-V,

sebagian kecil akan menyebar ke otot kedua atrium, dan ke otot ventrikel dalam jumlah

yang sangat sedikit. Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju jantung (vagus)

akan menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormone ini

mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama hormone ini akan menurunkan

frekuensi utama nodus sinus, dan kedua hormone ini menurunkan eskatibilitas serat-serat

penghubung A-Vyang terletak di otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga kan

memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.Perangsangan saraf

vagus yang lemah sampai sedang akan memperlambat kecepatan pompa jantung sering

sampai setengah dari normal. Tetapi perangsangan vagus yang kuat dapat menghentikan

perangsangan ritmik yang kuat dapat menghentikan perangsangan ritmik dari nodus

sinus atau menghambat penjalaran impuls jantung yang melalui penghubung A-V. pada

kedua kasus di atas, maka impuls ritmik itu tidak lagi dijalarkan ke ventrikel. Ventrikel

biasanya akan berhenti berdenyut selama 5-20 detik, tapi kemudian beberapa tempat

dalam serat purkinje, umumnya pada bagian septa ventrikel dari berkas A-V, akan

mencetiskan iramanya sendiri dan menyebabkan kontraksi ventrikel dengan frekuensi

15-49 denyut/menit. Fenomena ini disebut sebagai ventrikulas escape.

Sebaliknya, saraf simpatis disebarkan kesemua bagian jantung, disertai dengan pengaruh

yang kuat pad otot ventrikel demikian juga dengan semua bagian lain. Pada dasarnya,

perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan

dengan pengaruh yang ditimbulkan akibat perangsangan vagus, sebagai berikut :

Pertama, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus. Kedua,

perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan konduksi demikian juga dengan tingkat

eksitabilitas disemua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini akan sangat meningkatkan

kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung, baik otot atrium maupun otot ventrikel. Jadi,

perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktifitas jantung. Perangsangan

maksiaml hamper dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sampai 3 x lipat dan

dapat meningkatkan seluruh kontraksi jantung sampai 2 x lipat.

Pembuluh darah :

- Saraf simpatis

Reseptor : vasokontriksi

Reseptor : dilatasi otot dan arteri koroner

- Saraf parasimpatis

Reseptor : dilatasi.

PRAKTIKUM III

PENGUKURAN TEKANAN DARAH ARTERI SECARA TIDAK LANGSUNG

Untuk dapat mengikuti praktikum, peserta harus menjawab pertanyaan berikut:

1. Uraikan perjalanan arteri brakhialis!

2. Apa yang dimaksud tekanan sistolik dan diastolik?

3. Terangkan fase-fase korotkof!

4. Faktor-faktor apa yang menentukan tekanan darah?

Jawaban :

1. Arteri brakialis mulai dari pinggir bawah musculus teres minor sebagai lanjutan dari arteri

aksilaris. Arteri brakialis merupakan arteri utama untuk lengan atas. Cabang dari arteri brakialis

adalah a.brakialis superfisialis dan profunda, a.nutrisi humerus, a.kolateralis ulnaris superior dan

inferior, a.radialis, a.ulnaris. Arteri ini berakhir di depan collum radii dengan bercabang menjadi

a.radialis dan ulnaris.

a. Ke anterior : Pembuluh terletak superfisialis dan di sisi lateral terdapat musculus

coracobrachialis dan musculus biceps. Nervus cutaneus antebrachi medialis

terletak di depan dari bagian atas; nervus medianus menyilang bagian

medial; dan aponeurosis bicipitalis menyilang bagian bawah pembuluh.

b. Ke posterior : Arteria terletak di depan musculus triceps, insertio musculus

coracobrachialis, dan musculus brachialis.

c. Ke medial : Nervus ulnaris dan vena basilica pada bagian atas lengan atas; pada

bagian bawah lengan atas nervus medianus terletak pada sisi medial.

d. Ke lateral : Di bagian atas, nervus medianus, musculus coracobrachialis, dan

musculus biceps; tendo musculi biceps brachii terletak lateral terhadap

arteria pada bagian bawah perjalanannya.

Cabang-cabang :

a. Rami musculares untuk ruang anterior lengan atas

b. Arteria nutricia untuk humerus

c. Arteria profunda bracii di percabankan dari pangkal arteria brachialis dan mengikuti

perjalanan nervus radialis menuju ke sulcus spiralis os humeri

d. Arteria collateral ulnaris superior dipercabangkan di pertengahan lengan atas dan mengikuti

perjalanan nervus ulnaris

e. Arteria collateralis ulnaris inferior dipercabangkan dekat ujung Terminal arteria dan ikut

membentuk anastomosis di sekitar sendi siku

2. a) Tekanan sistolik : berkenaan dengan atau ditimbulakn oleh sistol. Sistol adalah kontraksi atau

periode kontraksi, jantung khususnya ventrikel; yang kadang kadang dibagi menjadi

komponen-komponen, seperti periode praejeksi dan ejeksi atau hipovolemik dan ejeksi.

b) Tekanan diastolik : dari atau berkenaan dengan diastol. Diastol adalah dilatasi atau periode

dilatasi jantung, terutama ventrikel; diastol ini berkenaan dengan jarak antara bunyi jantung

kedua dan pertama.

3. Nilai korotkoff (setelah udara dikeluarkan dari manset yang telah dipompa)

Lima fase korotkoff, yaitu:

a. A trapping sound

Pada awalnya, manset dipompa sampai tekanan di dalamnya di atas tekanan sistolik

yang diharapkan dalam a. brachialis. Ketika tekanan di dlam manset diturunkan perlahan-

lahan, pada titik tekanan sistolik dalam arteri tepat melampaui tekanan manset, semburan

darah melewatinya pada tiap denyut jantung, bunyi detakan (trapping sound) terdengar di

bawah manset.

b. A soft swishing sound

Pada saat tekanan manst berada di bawah tekanan sistole, arus turbulen yang terputus-

putus menghasilkan suara seperti berdesis.

c. A crisp sound

Tekanan manset yang berada di bawah tekanan sistole dan di atas tekanan diastole. Arus

turbulensi dalam a. brachialis terdengar seperti suara yang renyah.

d. A blowing sound

Tekanan manset dekat dengan tekanan diastolik arteri, pembuluh masih kontriksi

tetapi arus turbulen erlanjut. Kualitas bunyi kontinu menjadi hilang.

e. Silence

Arus turbulen dalam a. brachalis diinterupsi paling sedikit. Pada bagian diastolik, bunyi

tidak terdengar lagi.

4. Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah :

Faktor Fisiologis :

a. Kelenturan dinding arteri

b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah.

c. Kekuatan gerak jantung

d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran.

e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat

f. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi

tekanan darah.

Faktor Patologis:

a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha

menstabilankan tekanan darah

b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang lebih

cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)

c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi perifer

d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitas

pembuluh darah )

e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisi

tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk

pembakaran

f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset

baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.

PRAKTIKUM IV

KELELAHAN OTOT SYARAF PADA MANUSIA

Sebelum melakukan praktikum, peserta harus menjawab pertanyaan berikut:

1. Sebutkan otot-otot (nama latin) yang berperan dalam gerak fleksi jari-jari tangan!

2. Dimana lokasi meraba a. radialis?

3. Terangkan dengan singkat mekanisme terjadinya kontraksi!

4. Sebutkan dan terangkan dengan singkat 3 mekanisme pembentukan ATP!

5. Apa yang dimaksud dengan iskemik?

6. Apa yang terjadi bila jaringan mengalami iskemik? Mengapa demikian?

Jawaban :

1. Otot-otot yang berperan dalam gerak fleksi jari-jari tangan adalah sebagai berikut :

a. m.flexor digitorum superficialis

b. m.flexor profundus

c. m.flexor adductor pollicis

d. m.palmaris longus

e. m.carpi radialis

f. m.carpi ulnaris

g. m.carpii radialis et ulnaris

h. m.flexor pollicis longus et brevis

i. m.flexor digiti minimi brevis

j. Mm. lumbricales I-IV

k. Mm. interossei palmares I-III

l. Mm. interossei dorsales I-IV

2. Arteri radialis terletak dipermukaan anterior radius dan hanya ditutupi oleh kulit vascia ditempat

ini, di lateral arteria radialis terdapat tendo musculi brachioradialis dan disebelah medialnya

terdapat tendo musculi flexsor carpi radialis ( tempat untuk memeriksa denyut nadi radialis ).

Arteri radialis meninggalkan lengan bawah dengan membelok disekitar pinggir lateral regio

carpalis untuk mencapai permukaan posterior tangan.

3. Tahapan dalam kontraksi yaitu :

a. Suatu potensial aksi berjalan disepanjang sebuah saraf motorik sampai ke ujungnya pada serat

otot.

b. Pada setiap ujung, saraf menyekresi substansi neurotransmitter, yaitu asetilkolin, dalam jumlah

sedikit.

c. Asetilkolin bekerja pada area setempat pada membrane serat otot untuk membuka banyak saluran

bergerbang asetilkolin melalui molekul-molekul protein dalam membrane serat otot.

d. Terbukanya saluran asetilkolin memungkinkan sejumlah besar ion Natrium untuk mengalir ke

bagian dalam membrane serat otot pada titik terminal saraf. Peristiwa ini akan menimbulkan

suatu potensi aksi dalam serat otot.

e. Potensi aksi akan berjalan di sepanjang membrane serat otot, dan juga berjalan secara dalam di

dalam serat otot., pada tempat dimana potensial aksi menyebabkan reticulum sarkoplasma

melepaskan sejumlah ion kalsium, yang telah disimpan di dalam reticulum ke dalam myofibril.

f. Ion-ion kalsium menimbulkan kekuatan menarik antara filament aktin dan myosin, yang

menyebabkan bergerak bersama-sama, dan menghasilkan proses kontraksi.

g. Setelah kurang dari satu detik, ion kalsium dipompa kembali ke dalam reticulum sarkoplasma,

tempat ion-ion disimpan sebagai potensial aksi otot yang baru datang, pengeluaran ion kalsium

dari myofibril akan menyebabkan kontraksi otot berhenti.

4. 3 mekanisme pembentukan ATP adalah :

1. Metabolisme anerob

2 ADP + 2 P 2 ATP

GLUKOSA

2 ASAM PIRUVAT

2 NAD+ 2 NADH

+ 2H +

2 ASAM LAKTAT

GLIKOLIS

2. Metabolisme aerob

2 NADH

2 NADH

2 NADH 6 NADH 2FADH2

2 ASETIL CoA GLIKOLISIS

GLUKOSA 2 PIRUVAT

SIKLUS

RANTAI TRANSPOR ELEKTRON DAN FOSFORILASI OKSIDATIF

+ 2 ATP + 2 ATP + 34 ATP

MAKSIMUM PER GLUKOSA : KIRA-KIRA 38 ATP

3. FOSFOKREATININ

(Ginjal)

L-Arginin Glikosiamin(guanidoasetat)

Arginin-GlisinTransamidinase

Glisin Omitin

S-Adenosil metionin

S-Adenosil homosistein

ATP

ADP

GUANIDOASETATMETILTRANSFERASE

Kreatin Fosfat

P + H2O

Kreatinin

5. Ischemia adalah defisiensi darah pada salah satu bagian biasanya akibat kontriksi fungsional

atau obstruksi aktual pembuluh darah.

6. Jika jaringan terjadi iskemik maka jaringan akan mengalami hipoksia karena suplai oksigen

yang dibawa oleh darah berkurang dan tidak adekuat karena jaringan secara kontinu

membutuhkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa darah. Jika iskemik terjadi dalam waktu

yang lama maka jaringan tersebut akan mengalami penurunan produksi ATP dan kerusakan

mitokondria yang dapat mengakibatkan kematian sel ( necrosis ).

Peningkatan tekanan arteriPRAKTIKUM IIPENGUKURAN TEKANAN DARAH ARTERI SECARA TIDAK LANGSUNG