ckd ppt

download ckd ppt

of 71

description

a

Transcript of ckd ppt

LAPORAN KASUS CHRONIC KIDNEY DISEASE

LAPORAN KASUSCHRONIC KIDNEY DISEASE

DIAZ RANDANIL110.2009.081Pembimbing: dr. YANTI WIDAMAYANTI Sp.PD

LAPORAN KASUSIDENTITAS PASIENNama: Tn EUsia: 23 tahunJenis Kelamin: Laki- lakiPekerjaan: PedagangAlamat: Tarogong KalerSuku bangsa: SundaAgama: IslamPendidikan: SMPStatus Perkawinan: Belum Menikah

ANAMNESISAutoanamnesis, 01 Oktober 2013Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 3 hari SMRSRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak kemarin. Sesak di rasakan terus menerus, tidak berkurang saat istirahat, dirasakan saat berbaring dan tidak berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur, semakin memberat bila pasien batuk, disertai dengan nyeri dada dan jantung terasa berdebar. Keluhan sesak nafas ini tidak dipengaruhi oleh cuaca sekitar, tidak disertai dengan bunyi mengi dan baru pertama kali dirasakan.ANAMNESISSejak 3 hari yang lalu pasien merasa bengkak pada kedua tangan dan kedua kaki, bengkak dirasakan terutama pada saat bangun tidur dan agak berkurang pada siang dan sore hari. Nyeri tidak dirasakan pada tangan dan kaki yang bengkak.Keluhan disertai nyeri ulu hati, yang dirasakan menjalar hingga ke pungung. Mual yan tidak disertai muntah dan hilang timbul sejak 1 minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun.

ANAMNESISSejak kurang lebih 5 tahun yang lalu diketahui memiliki tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Sejak 2 tahun yang lalu pasien mengeluh sering bengkak kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis. Sejak saat itu pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali seminggu. Pasien terakhir menjalani hemodialisis seminggu yang lalu. pasien selalu makan dengan teratur 3 kali sehari dan pasien minum kurang lebih 1 liter setiap harinya. Buang air kecil sedikit, tidak ada nyeri, warna kekuningan,tidak merasa keluar seperti batu atau menetes. Buang air besar tidak ada kelainan.

ANAMNESISRiwayat penyakit dahulu:Diketahui 5 tahun yang lalu pernah ke dokter dengan keluhan pusing kepala dan memiliki tekanan darah tinggi (180/100) tahun yang lalu. Pasien berobat ke poli Penyakit Dalam RSUD dan diberi amlodipin, tetapi tidak rutin kontrol. Sejak 2 tahun yang lalu sering bengkak kaki dan didiagnosis dokter gagal ginjal kronis, kemudian pasien rutin menjalani terapi hemodialisis 2 kali seminggu, dan terakhir menjalani hemodialisis seminggu yang lalu.

ANAMNESISRiwayat penyakit keluarga:Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan atau penyakit seperti yang dialami oleh pasien.Riwayat Alergi:Pasien tidak mempunyai alergi terhadap makanan, udara atau obat-obatan tertentu.

PEMERIKSAAN FISIKKEADAAN UMUM Keadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran: compos mentis TANDA-TANDA VITALTD: 170/110 mmHgNadi : 92 x/menit reguler, isi cukupRespirasi : 38 x/menit dangkalSuhu : 37,2 CJVP: 5+2 cm H2OSianosis: tidak adaEdema Umum: mata,wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawah +

PEMERIKSAAN FISIKKELENJAR GETAH BENINGSubmandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan paha : Tidak ada pembesaran

PEMERIKSAAN FISIKMata: Konjungtiva anemis Sklera tidak ikterik Palpebra edemaTelinga: tidak ada kelainanHidung: Pernapasan cuping hidung (-)Mulut: sianosis per oral (-)Tenggorokan: tidak ada kelainanLeher: KGB tidak teraba membesar Tidak ada deviasi trakea

PEMERIKSAAN FISIKDADA Bentuk: Simetris kanan dan kiriPembuluh darah: Tidak ada pelebaran

PARUInspeksi : Simetris hemithoraks kanan dan kiri simetris saat statis dan dinamis.Palpasi: Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris hemitorak kanan dan kiri.Perkusi: Sonor pada hemitorak kanan-kiri depan-belakang Batas paru hati di ICS VI linea midklavikula dekstraAuskultasi: Vesikuler breathing sound Kanan = kiri, Ronkhi basah halus +/+, Wheezing -/-

PEMERIKSAAN FISIKJANTUNGInspeksi: Iktus kordis tidak terlihatPalpasi: Iktus kordis tidak terabaPerkusi: Batas atas: ICS III linea parasternalis sinistra Batas kiri: ICS VI linea axillaris sinistra Batas kanan: ICS V linea midclavicularis dextraAuskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular, murmur sistolik (-), gallop (+)

PEMERIKSAAN FISIKABDOMEN Inspeks: cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada sikatrikAuskultasi: Bising Usus (+) normalPerkusi: Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-), shifting dullness (-)Palpasi : Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas (-). Hati: Tidak teraba membesarLimpa: Tidak teraba membesarGinjal: Tidak teraba, ballotment (-), CVA -/-

PEMERIKSAAN FISIKEkstremitas tungkai atas dan bawah edema pitting (+)Kekuatan: +5 / +5PEMERIKSAAN PENUNJANGHEMATOLOGIDarah RutinHaemoglobin: 7,2 gr/dl(12,0 16,0 )Hematokrit: 21% (35-47)Leukosit: 8200/mm3(3.800 10.600)Trombosit: 77000/mm3 (150.000-440.000)Eritrosit: 2,44 juta/jam( 3,6 - 5,6)

PEMERIKSAAN PENUNJANGKIMIA KLINIKAST ( SGOT): 1284 U/L( s/d 31 )ALT (SGPT): 1794 U/L( s/d 31 )Ureum: 120 mg/dL ( 15 50 )Kreatinin: 10,38 mg/dL( 0,5 0,9 )GDP: 127 mg/dL( 70 -110)

Rumus Kockcorft-Gault:Rumus Kockcorft-Gault:LFG = ( 140 Umur) X BB = (140-23) X 70= 8190 = 10,96 mL/min/1,73m2 72 x Kreatinin 72 x 10,38 747,36Stage 5 of chronic kidney disease

RESUMEPasien laki-laki usia 23 tahun datang dengan sesak nafas sejak 3 hari smrs dan memberat sejak 1 hari smrs. Edema ekstremitas atas dan bawah (+), nokturi (-), oliguri (-), mual, lemas, pusing. Riwayat pernah menderita penyakit serupa (-), hipertensi (+), asma (-), hepatitis (-), penyakit jantung (-) diabetes (-), alergi (-).

RESUMEPemeriksaan fisik: tampak sakit sedang, CM, TD170/110 mm/Hg, Nadi: 92 x/menit, Respirasi: 38 x/menit, Suhu: 37,2 0C, JVP: 5+2 cmH2O, BB: 80 Kg, Puffy face (+), konjungtiva anemis (+)/(+), pulmo: rhonki +/+, cor: S3 gallop (+) murmur (-) , NT abdomen (+) di epigastrium, NK CVA (-)/(-).Laboratorium: Anemia, trombositopenia. LFG : 9060-8930-5915- 29< 15 atau dialisisETIOLOGISecara klinis di bagi dlm 2 kelompok besar:1. Penyakit parenkim ginjalPenyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjalPenyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, diabetes melitus2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter.

klasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronikKlasifikasi penyakitPenyakitInfeksiPielonefritis kronikPenyakit peradanganGlomerulonefritisPenyakit vasklar hipertensifNefrosklerosis , senosis arteria renalisGangguan jaringan penyambung SLE, poliarteritis nodosa, sclerosis sistemik progresifPenyakit congenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjalklasifikasi sebab-sebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakitPenyakitInfeksiPielonefritis kronikPenyakit metabolicDiabetes mellitus, gout, hiperparartiroidisme, amiloidosisNefropati toksisPenyalahgunaan analgesic, nefropati timbaleNefropati obstruktifSaluran kemih bagian atas :Kalikuli, neoplasma, fibrosis retoperitonealSaluran kemih bagian bawah :Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomaly congenital pada leher kandung kemih dan uretraPATOFISIOLOGItergantung pada penyakit yang mendasarinya, Pengurangan massa ginjal hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi, akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.Proses adaptasi ini berlangsung singkat maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

PATOFISIOLOGIAdanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Berperan sbg progresifitas penyakit ginjal kronik: albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), LFG masih normal. Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 1,4

LFG 60%: asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. sampai LFG 30% mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.LFG < 30%:gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. 1,4

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.

Pada LFG dibawah 15% : gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.DIAGNOSAGejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.Gangguan Pada Sistem Gastrointestinal Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolism protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.

DIAGNOSAFoetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui. Gastritis erosif ulkus peptik, dan kolitis uremik.

DIAGNOSAKulit Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kunigan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit. Ekimosis akibat gangguan hematologis. Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai). Bekas-bekas garukan karena gatal3.

DIAGNOSASistem Hematologis AnemiaGangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Gangguan fungsi leukosit. DIAGNOSASistem Saraf dan Otot Restless leg syndrome Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. Burning feet syndrome Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang. Miopati Kelemahan dari hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.

DIAGNOSASistem Kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktifitas sistem renin-agiotensin-aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit jantung koroner akibat atrerosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik. Edema akibat penimbunan cairan.

DIAGNOSASistem Endokrin Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesi menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

DIAGNOSAGangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang.

DIAGNOSAGanggguan metabolisme lemak. Gangguan metabolesme vitamin D.

Gangguan sistem lain Tulang : osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik. DIAGNOSAAsidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.

Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputia. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFGc.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolikd. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Radiologis dan USGPemeriksaan radiologis dan USG penyakit GGK meliputi1,7 :a. Foto polos abdomenb.Pielografi intravena jarang dikerjakanc. Pielografi antegrad atau retrogradd. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasie. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografiNefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU) juga dapat digunakan terutama dalam menentukan etiologi..

PEMERIKSAAN PENUNJANGBiopsi dan pemeriksaan ginjalBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasif tidak bisa ditegakkan.

PENATALAKSANAANRencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnyaDerajatLFG(ml/mnt/1,73m)Rencana tatalaksana1> 90terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,evaluasi pemburukan (progession)fungsi ginjal, memperkecil resikokardiovaskuler260-89menghambat pemburukan (progession)fungsi ginjal330-59evaluasi dan terapi komplikasi415-29persiapan untuk terapi pengganti ginjal560tidak dianjurkan25-600,6-0,8/kg/hari5-250,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG 10,96 mL/menit/1,73m, mual, muntahTransfusi PRC 500 ccterbaik apabila Hb