GAGAL JANTUNG KRONIK

Sagase Apthayasa

11.2014.048

Pembimbing:

dr. Arief Wardoyo, Sp.PD

DEFINISI

Suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan

KLASIFIKASI

Gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi mendadak.

Gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas. Kegagalan biventrikular kronis disebut gagal jantung kongestif. (CHF)

GJA GJK

ETIOLOGI

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama.

Disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes

PATOFISIOLOGI

Beban miokard/indeks of

event/underlying HD

Mekanisme kompensasi Aktivasi: simpatoadrenal, RAAS, vasopresin

Hipertropi remodelling, apoptosis, disfungsi ventrikelgagal jantung asimptomatik

Gagal jantung simtomatik

Gagal jantung refrakter

Faktor presipitasi

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG MENURUT NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Kelas Aktivitas fisik Istilah

I Tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada

aktivitas berat

Disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatik

II Gejala timbul pada aktivitas sedang Gagal jantung ringan

III Gejala timbul pada aktivitas ringan Gagal jantung sedang

IV Gejala timbul pada saat istirahat Gagal jantung berat

MANIFESTASI KLINIS

Peningkatan volume intravaskular Kongesti jaringan Edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak

nafas. Edema perifer umum dan penambahan berat

badan. Pening, keletihan, intoleransi jantung

terhadap latihan.

ANAMNESA

Keluhan utama pasien Adakah sesak napas? Adakah rasa nyeri di sekitar dada? Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti

apa (saat beraktivitas, saat santai, atau setiap saat)

Seberapa sering rasa sakit itu muncul Adakah bengkak di sekitar tubuh? Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan

gampang lelah Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)

PEMERIKSAAN FISIK

Menilai kesadaran umum pasien Kesakitan yang dialami pasien Tanda- Tanda Vital

•abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia.EKG•seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) 50%)), terutama bila gagal jantung sudah kronisRadiologi

•dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung• fungsi ventrikel dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, penyakit katup jantung dapat disingkirkan

Echocardiografi

•untuk menyingkirkan anemia Darah•dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner,

Kateterisasi jantung

DIAGNOSIS.Diagnosis CHF didasarkan pada Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor

dan 2 kriteria minor; Kriteria Mayor :

1. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe (PND) atau ortopnoe.

2. distensi vena leher.

3. Ronki paru.

4. Kardiomegali.

5. Edema paru akut.

6. Gallop S3.

7. Peningkatan tekanan vena jugularis.

8. Refluks hepatojuguler.

Kriteria Minor :1. Edema ekstremitas.2. Batuk malam hari.3. Dyspneu d’effort.4. Hepatomegali.5. Efusi pleura.6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal7. Takikardia (> 120x/menit).

Kriteria Mayor atau Minor :Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.

DIAGNOSIS BANDING

TATALAKSANA

Non medika mentosa : Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, serta

rehabilitasi. Edukasi pola diet, control asupan garam, air,

dan kebiasaan alcohol. Mengurangi berat badan pasien dengan

obesitas. Hentikan kebiasaan merokok.

TERAPI FARMAKOLOGI.Terdiri atas :1. ACE inhibitor.2. Antagonis angiotensin II.3. Diuretik.4. Antagonis aldosteron.5. β – blocker.6. Vasodilator.7. Digoksin.

1. ACE INHIBITOR

Obat Dosis

Kaptopril 6,25 mg

Enalapril 2,5 mg

Lisinopril 2,5 mg

Ramipril 1,25 mg

2. ANTAGONIS ANGIOTENSIN II (AT1-BLOKER)

Obat Dosis

Kandesartan 4 – 8 mg

Losartan 25 – 50 mg

Valsartan 20 – 40 mg

3. DIURETIK Pengobatan gagal jantung yang disertai

dengan overload cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer.

Penggunaan diuretik mengurangi retensi air dan garam mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan preload edema perifer dan kongesti paru akan berkurang sedangkan curah jantung tidak berkurang.

Obat Dosis

Diuretik kuat• Furosemid• Bumetanid• Torasemid

20 – 40 mg0,5 – 1 mg10 – 20 mg

Diuretik tiazid• HCT

• Klortalidon • Indapamid

25 mg12 – 25 mg

2,5 mg

Diuretik hemat K+

• Amilorid• Triamteren

2,5 mg25 mg

4. ANTAGONIS ALDOSTERON

Mekanisme kerja :• Penghambatan kompetitif terhadap aldosteron.• Reabsorpsi Na+ dan K+ di tubulus distal dan duktus koligentes ↓ ekskresi K+ juga berkurang.• Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel ↓ remodelling jantung ↓ mortalitas dan morbiditas.• Spironolakton : 12,5 mg.• Eplerenon : 25 mg.

5. Β – BLOCKER

• Menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis.

• Mengurangi kejadian iskemia miokard.• Mengurangi stimulasi sel-sel automatik

jantung.• Mengurangi risiko terjadimya aritmia

jantung.• Menghambat aktivasi sistem RAA

penurunan hipertrofi miokard, apoptosis dan fibrosis miokard dan remodelling miokard.

Obat Dosis

Bisoprolol 1,25 mg

Metoprolol 12,5 mg

Karvediol 3 mg

6. VASODILATOR

Obat

1. Hidralazin-Isosorbid dinitrat • Mengurangi mortalitas.• Pasien gagal jantung sistolik + tidak dapat mentoleransi ACE I dan Antagonis Aldosteron.

2. Na Nitroprusid iv • Menurunkan afterload maupun preload.• Mengatasi gagal jantung akut di IGD.

3. Nitrogliserin iv • Menurunkan preload jantung.• Pengobatan gagal jantung kiri akibat iskemia, gagal jantung kiri noniskemia.

4. Nesiritid iv • Gagal jantung akut dengan sesak napas saat istirahat atau dengan aktivitas minimal.

7. DIGOKSIN

Efek digoksin pada gagal jantung : Inotropik positif. Kronotropik negatif. Mengurangi aktivitas saraf simpatis. Dosis : 0,125 – 0,25 mg.

KOMPLIKASI

Syok KardiogenikKeadaan hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap dimana sudah terjadi kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi kematian

PENCEGAHAN

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif Koreksi kelainan congenital serta penyakit

jantung katup Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan

eliminasi penyebab yang mendasari

PROGNOSIS

Klinis : gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis prognosis buruk

Hemodinamik : indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi rendah prognosis buruk

Aritmia : Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian

Sekian Dan

Terima Kasih