BAB ILAPORAN KASUS2.1 IDENTIFIKASI PASIENa. Nama : Tn. DBMb. Umur : 58 tahunc. Jenis Kelamin: Laki-lakid. Agama: Islame. Pekerjaan : Pensiunan PT Kereta Api (Masinis)f. Alamat: Jl. Kimerogan Lr. Ichwani no 1193 Kertapatig. Status: Menikahh. No Registrasi: RD1501561i. Tanggal MRS: 14 September 2015 (12:00 WIB)

2.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 18 September 2015, pukul 13.30 WIB)a. Keluhan UtamaSesak yang bertambah berat 3 jam SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang 6 bulan SMRS os mengeluh sesak, sesak dipengaruhi apabila pasien berjalan 100 m, demam (-), batuk (+), batuk darah (-), keringat di malam hari (-), berat badan menurun (-), bersin di pagi hari (-), sesak dipengaruhi cuaca dan emosi (-), mengi (-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nyeri sendi (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan, bengkak di kaki (+), perut membesar (-), bengkak di muka (-). Sesak berkurang apabila pasien istirahat. Pasien belum berobat. 2 bulan SMRS os mengeluh sesak bertambah, sesak dirasakan saat pasien berjalan 40 m, demam (-), batuk (-), batuk darah (-), keringat di malam hari (-), berat badan menurun (-), bersin di pagi hari (-), sesak dipengaruhi cuaca dan emosi (-), mengi (-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nyeri sendi (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan, bengkak di kaki (+), perut membesar (+), bengkak di muka (-). Os tidur dengan 3-4 bantal, os sering terbangun pada malam hari karena sesak. Os berobat ke RSUD BARI dan dirawat selama 12 hari. Os dikatakan sakit jantung dan diberikan obat agar BAK banyak. Os membaik, lalu os dipulangkan. 2 hari SMRS, os mengeluh sesak bertambah, sesak dirasakan saat pasien berjalan ke WC 10 m, demam (-), batuk (-),batuk darah (-), keringat di malam hari (-), berat badan menurun (-), bersin di pagi hari (-), sesak dipengaruhi cuaca dan emosi (-), mengi (-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nyeri sendi (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan, bengkak di kaki (+), perut membesar (+), bengkak di muka (-). Os tidur dengan 3-4 bantal, os mengeluh sulit tidur. OS tidak berobat. 3 jam SMRS os mengeluh sesak bertambah berat, sesak tidak berkurang walaupun os istirahat. demam (-), batuk (-),batuk darah (-), keringat di malam hari (-), berat badan menurun (-), bersin di pagi hari (-), sesak dipengaruhi cuaca dan emosi (-), mengi (-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nyeri sendi (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan, bengkak di kaki (+), perut membesar (+), bengkak di muka (-). OS berobat ke IGD RSMH.

R/ penggunaan obat batuk jangka waktu lama (-)R/ Tidur lebih nyaman 3-4 bantalR/ Merokok sejak umur 19 tahun. 1 bungkus 1 hari. Os stop merokok 3 tahun SMRS

c. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi (+) 7 tahun SMRS, mengkonsumsi obat amlodipine 1x 10 mg, tetapi tidak terkontrol . Riwayat alergi tidak ada Riwayat DM (+) 7 tahun SMRS, konsumsi obat Amaryl 1x tab (terkontrol) Riwayat sakit jantung (+) 3 tahun SMRS, 2 tahun SMRS pernah katerisasi jantung.

d. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dengan os tidak ada Riwayat hipertensi (+) pada ibu pasien. Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada menurut pasien

2.3 PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 18 September 2015, pukul 13.40 WIB)a. Keadaan Umum1. Keadaan umum: Tampak sakit sedang2. Kesadaran: Compos mentis3. Tekanan darah: 150/90 mmHg4. Nadi: 67 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup5. Pernapasan: 24 x/menit, reguler, abdominaltorakal. Kusmaul (-)6. Suhu tubuh: 36,7 oC7. VAS Score: 28. Berat badan: 64 kg9. Tinggi badan: 168 cm10. IMT: 22,67 kg/cm2 (Normoweight)

b. Keadaan Spesifik1. KepalaNormosefali, simetris, ekspresi muka tampak sakit sedang, warna rambut hitam, alopesia (-). 2. MataEdema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), eksoftalmus (-/-), pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+.

3. HidungTampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-), pendengaran baik.4. MulutSariawan (-), gusi berdarah (-), atrofi papil (-), pembesaran tonsil (-).5. TelingaTampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus akustikus externus lapang, tidak ada keluar cairan.6. LeherJVP (5+2) cmH2O, struma (-), pembesaran KGB (-).7. ThoraksParu Inspeksi: statis dan dinamis simetris kanan sama dengan kiri. Barrel chest (-) Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan=kiri, sela iga melebar. Perkusi: sonor di kedua lapang paru, batas paru-hepar ICS VI linea midclavicula dekstra . Auskultasi: vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus(+/+) di kedua basal paru, wheezing (-/-)Jantung Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat Palpasi: iktus cordis tidak teraba, thrill (-). Perkusi: batas atas ICS II, batas kanan linea midsternalis, batas kiri 2 jari lateral Linea Mid Clavicula Sinistra ICS V. Auskultasi: HR 68 x/menit, ireguler , murmur (-), gallop (-)8. Abdomen Inspeksi: cembung. Palpasi: lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ballotement (-) Perkusi: timpani, shifting dullness (+) Auskultasi: bising usus (+) normal9. GenitaliaTidak dilakukan pemeriksaan10. EkstremitasAkral pucat (-/-), hangat, palmar eritem (-/-), edema pretibia (+/+) 11.

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium (25 Agustus 2015; 13:45:13 WIB)NoPemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi

HEMATOLOGI

HbEritrosit LeukositHtTrombosit15,84.7810,046183

14-18 g/dL4.2-4.87 106/mm34.5-11 103/mm343-49 vol%150-450 103/LNormalNormalNormalNormalNormal

KIMIA DARAH

HatiAST/SGOTALT/SGPT

Metabolisme karbohidratGlukosa sewaktu3419

1330-38 U/L0-41 U/L

50% Kesan : Kardiomegali (Boot Shaped)

EKG

2.5 DIAGNOSISDiagnosis : Congestive Heart Failure ec Hipertensi Heart Disease NYHA IV + DM tipe II terkontrol + Hipertensi stage I .

2.6 DIAGNOSIS BANDING Congestive Heart Failure ec Hipertensi Heart Disease NYHA IV + DM tipe II terkontrol + Hipertensi stage I. Congestive Heart Failure ec Coronary Artery Disease NYHA IV + DM tipe II terkonrol + Hipertensi stage I. Congestiver Heart Failure ec mitral stenosis ec Rheumatoid Heart Disease NYHA IV + DM tipe II terkontrol + Hipertensi stage I. 2.7 PENGOBATANNonfarmakologis Istirahat- posisi duduk Pemberian O2 3L/menit Diet Jantung III: diet diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diet dengan komposisi rendah energi dan kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.Prinsip diet :- Energi cukup, untuk mencapai & mempertahankan berat badan normal- Protein cukup, yaitu 0.8g/kgBB.- Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total.- Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia.- Vitamin dan mineral cukup.- Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.- Serat cukup untuk menghindari konstipasi- Cairan cukup, 1L/hari sesuai dengan kebutuhan Edukasi Penjelasan mengenai penyakit gagal jantung kongestif dan penyaktit lain yang menyertai kepada keluarga pasien dan pasien. Pembatasan aktifitas fisik berat. Mengubah pola kebiasaan pasien yang kurang baik, seperti berhenti merokok, dan pola makan pasien. Memotivasi keluarga pasien dan pasien untuk dapat menjalankan pola hidup sehat, pola makan yang teratur baik, serta kontrol teratur.

Farmakologis IVFD RL gtt X (mikro) Inj. Furosemid 1x20 mg (iv) Valsartan 1x80 mg Aspilet 1x80 mg Amaryl 1x tab (1x10mg) Laxadine 3x1 CTH syr

2.8 RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN Rontgen Thoraks EKG Echocardiografi Troponin I, CKMB

2.9 PROGNOSISa. Quo ad vitam: dubia et bonam b. Quo ad functionam: dubia

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi JantungSecara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.

Gambar 1. Strukur antomis dan vaskularisasi jantung

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel (bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia, yaitu : Darah dari seluruh tubuh bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior pada jantung bergabung di Atrium kanan masuk ke ventrikel kiri arteri pulmonalis ke paru keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta. Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah katup di dalamnya, yaitu :1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan).2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis).4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri.22.2. Definisi Gagal Jantung Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian. Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.2.2.1 EtiologiPenyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Tabel 1. Penyebab gagal jantungJantung kiri primer Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung hipertensi Penyakit katup aorta Penyakit katup mitral Miokarditis Kardiomiopati Amyloidosis jantung 7

Jantung kanan primer Gagal jantung kiri Penyakit pulmonari kronik Stenosis katup pulmonal Penyakit katup trikuspid Penyakit jantung kongenital (VSD,PDA) Hipertensi pulmonal Embolisme paru masif7

Gagal output rendah Kelainan miokardium Penyakit jantung iskemik Kardiomiopati Amyloidosis Aritmia Peningkatan tekanan pengisian Hipertensi sistemik Stenosis katup Semua menyebabkan gagal ventrikel kanan disebabkan penyakit paru sekunderGagal output tinggi Inkompetensi katup Anemia Malformasi arteriovenous Overload volume plasma

Sumber: Concise Pathology 3rd EditionGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :1. Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.2. Aterosklerosis koronermengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.3. Hipertensi sistemik atau pulmonalMeningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.4. Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung

2.4 KlasifikasiKlasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHAKlasifikasi Fungsional NYHA(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas ITidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IISedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IIIAdanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IVTidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

2.5 PatofisiologiGagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu : (1) gangguan kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan kontraksi, meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi ginjal untuk mengambil natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan untuk mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan terjadi remodeling. Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norefinefrine, angiotengsin II, aldosteron, endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor neurohormonal yang meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi periferal. Simptom yang ketiga terjadi kelelahan, nafas pendek, dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea) menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari (proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti) atau odema periferal. 2.6 Gambaran KlinisTempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiriGagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.Tanda dan gejala: Dispnea: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur) Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah. Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kananGagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.Tanda dan gejala: Edema ekstremitas bawah atau edema dependen. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen. Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. Bendungan pada vena perifer (jugularis) Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites. Perasaan tidak enak pada epigastrium.

Gagal Jantung KongestifBila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.Tanda dan gejala:Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

2.7 DiagnosisDiagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1. AnamnesisKriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor, kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.

Kriteria mayor1. Paroksismal nokturnal dispnea2. Distensi vena leher3. Ronki paru4. Kardiomegali5. Edema paru akut 6. Gallop S37. Peninggian tekanan vena jugularis8. Refluks hepatojugular

Kriteria minor1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari3. Dispnea deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal7. Takikardi (>120/menit)

2. Pemeriksaan FisikA. Tekanan darah dan NadiTekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2arterial dan PCO2arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. B. Jugular Vein PressurePemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O(normalnya5-2 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombangvbesar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.C. Ictus cordisPemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika kardiomegali ditemukan,maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. D. Suara jantung tambahanPada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3(atauprodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien.E. Pemeriksaan paruRonchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yangsering terkena adalah rongga pleura kanan.F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular refluxHepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.G. Edema tungkaiEdema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. 3. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia, karena anemia ini merupakan suatupenyebab gagal jantungoutput tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.4. Pemeriksaan Penunjanga. Radiologi/Rontgen. Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.b. Pemeriksaan EKG. Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).

c. Ekhokardiografi. Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung.

2.8 PenatalaksanaanA. Terapi non farmakologia. Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat. b. Merokok : Harus dihentikan. c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien. d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil. e. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembabB. Terapi farmakologia. Algoritme

Tabel 3. Terapi Obat menurut status fungsional pasien

Tabel 4. Terapi obat menurut NYHA

BAB IIIANALISIS KASUSPada kasus ini memaparkan Tn. DBM seorang laki-laki 58 tahun datang dengan keluhan utama sesak napas bertambah berat 3 jam SMRS. Sesak dipengaruhi aktivitas dan berkurang dengan istirahat, demam (-), batuk (-), batuk darah (-), keringat di malam hari (-), berat badan menurun (-), bersin di pagi hari (-), sesak dipengaruhi cuaca dan emosi (-), mengi (-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), nyeri sendi (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan, bengkak di kaki (+), perut membesar (+), bengkak di muka (-). Os tidur dengan 3-4 bantal dan os sering terbangun pada malam hari karena sesak. Berdasarkan keluhan utama pasien, dapat dipikirkan beberapa kemungkinan penyebab terjadinya sesak. Sesak dapat berasal dari organ paru, ginjal, dan jantung. Sesak napas yang diakibatkan oleh penyakit paru biasanya tidak berkurang dengan istirahat, salah satu penyakit paru dapat dicetuskan oleh alergen, cuaca, emosi dan biasanya disertai suara nafas tambahan berupa wheezing. Sedangkan pada pasien ini sesak berkurang dengan istirahat, maka kemungkinan penyakit paru dapat disingkirkan dan mengarah pada etiologi jantung. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien ini memiliki riwayat hipertensi yang merupakan faktor resiko secara fungsional yang dapat meningkatkan kerja jantung. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 150/90 mmHg, Nadi 67 x/menit, respirasi 24 x/menit dan suhu 36.7oC. Pada pemeriksaan leher ditemukan JVP meningkat (5+2) cmH2O, pembesaran batas jantung kiri, dan edema pretibia. Sehingga sesak nafas yang diakibatan oleh jantung tidak dapat disingkirkan. Pada kasus ini telah terjadi bendungan pada paru dan organ lainnya yang menandakan terjadi gagal jantung kiri dan kanan, ditandai dengan sesak, peningkatan JVP, dan kardiomegali.Berdasarkan kriteria Framingham, pada kasus ini telah memenuhi kriteria mayor, sesak pada malam hari (+), distensi vena leher (+), peningkatan JVP (+), ronkhi pada basal paru (+), kardiomegali (+), dan kriteria minor : edema ekstremitas (+), dispnea deffort (+), sehingga dapat ditegakkan suatu diagnosa gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ini ialah pemeriksaan darah rutin, foto thorax dan EKG. Pada pemeriksaan darah rutin dalam batas normal. Pada rontgen thoraks foto didapatkan kardiomegali yang berupa boot shaped. Hal ini diakibatkan oleh kompensasi penebalan otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat. Pada EKG didapatkan Left Ventricular Hipertrophy . Untuk lebih jelas penyebab congestive heart failure direncanakan pemeriksaan anjuran echocardiography, troponin I, CKMB.

DAFTAR PUSTAKA1. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta2. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture Notes Kardiologi. Erlangga : Jakarta3. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.4. Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al. 2008. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European heart journal. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. Di akses 23 Juli 20125. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 20016. Ghanie A. Pengantar Diagnosis Ekokardiografi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009 7. Antono D, Kisyanto Y. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009 8. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Profesional Guide of Pathophysiology. Dalam : Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2011 9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman LY, editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2007 10. Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 200911. Manurung D. Regurgitasi Mitral. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 200912. Ghanie A. Penyakit Katup Trikuspid. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 200913. Nasution SA. Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009

28